Fig. 8.1. Mécanismes de l’IU d’effort chez la femme : hypermobilité cervico-urétrale versus insuffisance sphinctérienne.

• l’insuffisance sphinctérienne: les moyens d’occlusion de la lumière de l’urètre que sont notamment le sphincter lisse et le sphincter strié sont déficients. Ces structures peuvent être déficientes par atteinte directe (vieillissement, carence hormonale, traumatismes), mais aussi par dénervation au cours des atteintes nerveuses périphériques (syndrome de queue-de-cheval, neuropathies périphériques, chirurgie pelvienne étendue, etc.). Il s’agit d’une atteinte des mécanismes de continence actifs. À l’examen physique réalisé en position gynécologique et lors des efforts de poussée abdominale, on visualise un urètre immobile lors de la survenue de la fuite d’urine. Une manœuvre de soutènement de l’urètre ne corrige pas la fuite lors de l’examen physique (cf. test de soutènement urétral).

2.Incontinence urinaire d’effort de l’homme

Chez l’homme, l’IU d’effort est la conséquence d’une altération anatomique et/ou fonctionnelle du complexe sphinctérien.

Elle est 10 fois moins fréquente que chez la femme et est essentiellement iatrogène, en lien avec :

• une prostatectomie totale réalisée dans un contexte de cancer de la prostate. On estime ainsi que 2 à 15 % des hommes auront une IU d’effort 12 mois après une prostatectomie totale. Il est important de noter qu’une amélioration est possible, mais inconstante dans les 12 premiers mois suivant la chirurgie ;
• une chirurgie de désobstruction prostatique réalisée dans un contexte d’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP). On estime que 0 à 2 % des hommes auront une IU d’effort après une chirurgie de désobstruction prostatique ;
• une cystoprostatectomie réalisée dans un contexte de cancer infiltrant de la vessie associée à une entérocystoplastie de substitution ;
• une irradiation pelvienne: lorsqu’une radiothérapie pelvienne est réalisée avant ou après un geste de prostatectomie totale, elle aggrave le risque d’IU d’effort sévère.

Chez l’homme, l’insuffisance sphinctérienne peut aussi, plus rarement, être secondaire à une dénervation au cours des atteintes nerveuses périphériques (syndrome de queue-de-cheval, neuropathies périphériques, chirurgie pelvienne étendue, etc.).

3. Incontinence urinaire par urgenturie ou par hyperactivité vésicale

L’IU par urgenturie et le SCHV, rendant compte d’une incapacité de la vessie à jouer pleinement son rôle de réservoir, peuvent être sous-tendus par plusieurs mécanismes.

Il est important de rappeler que le diagnostic de SCHV ne peut être posé qu’après avoir formellement éliminé toute cause d’irritation locale (infection urinaire, tumeur de vessie ou de voisinage, calcul intravésical, corps étranger intravésical).

Les mécanismes en jeu comprennent notamment :

• une augmentation du message nerveux afférent, émanant du bas appareil urinaire et adressé aux structures cérébrales impliquées dans la régulation du cycle mictionnel ;
• une diminution de la capacité des structures cérébrales impliquées dans la régulation du cycle mictionnel à traiter le message afférent;
• une diminution de l’inhibition centrale sur le réflexe mictionnel, c’est-à-dire une diminution de la capacité ou une impossibilité pour les structures cérébrales impliquées dans la régulation du cycle mictionnel à inhiber le réflexe mictionnel.

Ces anomalies aboutissent à la survenue d’un besoin d’uriner précoce et brutal parfois associé à des contractions anormales de la vessie. Il est important de distinguer l’hyperactivité détrusorienne qui désigne ces contractions involontaires de la vessie qui ne peuvent être visualisées que sur un bilan urodynamique, de l’hyperactivité vésicale qui a une définition purement clinique (cf. supra). Le SCHV peut être sous-tendu par une hyperactivité détrusorienne, mais ce n’est pas toujours le cas (environ 50 % des cas).

Les étiologies de l’incontinence urinaire par urgenturie (et du SCHV) peuvent ainsi être classées en quatre groupes :

• idiopathique ;
• psychogène ;
• troubles neurologiques centraux ;
• causes locales.

Dans le cadre idiopathique, où aucune pathologie particulière n’est retrouvée, les causes sont souvent multiples, impliquant notamment :

• l’urothélium – contenant de nombreux récepteurs vésicaux et urétraux et impliquant de nombreux neuromédiateurs – duquel émane les messages nerveux afférents du bas appareil urinaire et qui peut être responsable d’une « sensibilité » augmentée ;
• les structures neurologiques médullaires et cérébrales impliquées dans la régulation du cycle mictionnel ;
• le système nerveux autonome impliqué dans la régulation de l’homéostasie interne ;
• le microbiote urinaire interagissant avec l’urothélium ;
• les autres organes pelviens pouvant participer à augmenter les afférences pelviennes, et capables de stimuler les efférences à destination du bas appareil urinaire ;
• le muscle détrusor qui, lorsqu’il est remanié (vessie de lutte) peut entraîner des contractions involontaires indépendamment de tout contrôle neurologique ;
• la carence hormonale notamment chez la femme ;
• …

Dans le cadre psychogène, il est important de comprendre que parmi les structures cérébrales impliquées dans la régulation du cycle mictionnel, de nombreuses structures sont aussi impliquées dans la régulation émotionnelle, telles que le système limbique, considéré comme une interface anatomique et fonctionnelle entre la vie cognitive et la vie végétative. Ainsi, les émotions présentes (peur, anxiété, stress…) et les événements traumatiques passés pourraient favoriser la survenue de troubles mictionnels, notamment le SCHV par le biais d’une altération des systèmes de régulation mictionnels.
Dans le cadre neurologique, il est important de rappeler que les structures cérébrales se positionnent comme « chef d’orchestre » – recueillant les informations émanant des différents organes, mais aussi du monde extérieur afin de proposer une réponse adaptée. Elles exercent surtout un rôle inhibiteur du réflexe mictionnel. La moelle épinière, lorsqu’elle est intacte, est donc inhibée par les structures cérébrales, et joue simplement le rôle d’« autoroute de l’information », permettant la transmission des afférences (du bas appareil urinaire vers les structures cérébrales) et des efférences (des structures cérébrales vers le bas appareil urinaire). Cependant, lorsque la moelle épinière est lésée, les messages inhibiteurs adressés par les structures cérébrales peuvent ne plus correctement diffuser entraînant une désinhibition du réflexe mictionnel, sans aucune inhibition possible par les structures cérébrales, avec pour résultat des contractions anormales du muscle vésical en réponse à de très faible volume de remplissage.

Ainsi, en cas d’atteinte des structures cérébrales – principalement inhibitrices de la miction (sclérose en plaques, maladie de Parkinson idiopathique, accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien) et/ou en cas d’atteinte des structures médullaires – entraînant un défaut d’inhibition des structures cérébrales sur la moelle épinière (lésion médullaire, sclérose en plaques) on assiste classiquement à la survenue d’un SCHV sous-tendue par une hyperactivité détrusorienne. Dans le cas d’une atteinte médullaire, la coordination de la vessie et des sphincters n’est plus assurée. Les sphincters se contractent en même temps que la vessie (dyssynergie vésicosphinctérienne) ce qui entraîne des hautes pressions vésicales, un reflux d’urine vers les reins et un risque de dégradation de la fonction rénale.

Dans le cadre des causes locales, il est important d’éliminer toute cause d’irritation locale, comprenant une infection urinaire, une tumeur de vessie ou de voisinage, un calcul intravésical, un corps étranger intravésical. Il est également capital d’éliminer une obstruction sous-vésicale (ex. : hypertrophie bénigne de la prostate, prolapsus génito-urinaire chez la femme…) qui peut être responsable des urgenturies et de l’incontinence. Ce n’est qu’à cette condition que le diagnostic de SCHV peut être posé.

B. Fréquence et facteurs de risque de l’incontinence urinaire de la femme et de l’homme

1. Chez la femme

Fréquence

L’incontinence urinaire touche 5 à 15 % des femmes entre 40 et 70 ans, et plus de 15 % des femmes institutionnalisées après 70 ans.

Jusqu’à l’âge de 60 ans, c’est l’IU d’effort qui prédomine. Au-delà ce sont l’IU mixte et l’IU par urgenturie qui prédominent.

Facteurs de risque modifiables

• Obésité: elle constitue le facteur de risque le plus important à prendre en compte, car il est modifiable. L’obésité (IMC > 30) est associée à tous les types d’IU (effort, urgenturie et mixte).

La perte de poids, même minime (5 %), diminue l’importance de IU et peut même la résoudre complètement lorsque le sujet corrige complètement son surpoids.

En revanche, les traitements de l’incontinence urinaire sont moins efficaces chez le sujet obèse que chez le sujet normopondéral.

• Carence hormonale: elle augmente le risque d’incontinence par urgenturie et à l’effort chez la femme.
• Activité physique: l’absence d’exercice physique (sujet âgé : IUE, IUU, IUM) ou la pratique sportive intensive (sujet jeune : IUE) peuvent favoriser l’IU.

Facteurs de risque non modifiables

• Facteurs de risque intrinsèques :

–     âge : la fréquence de l’IU augmente avec l’âge ;

–     génétique : le risque relatif est multiplié par 3 si la mère ou la sœur présente une IU ;

–     ethnique : caucasienne, non hispanique > afro-américaine > asiatique.

• Facteurs de risque gynéco-obstétricaux :

–     grossesse ;

–     accouchement par voie basse ;

–     chirurgie pelvienne étendue, irradiation pelvienne.

• Facteurs de risque généraux :

–     diabète : l’IU s’améliore lorsque le diabète est bien équilibré ;

–     démence et trouble cognitifs.

• Maladies neurologiques.

2. Chez l’homme

Fréquence

Même si l’épidémiologie de l’IU masculine a été moins bien étudiée, on peut affirmer que l’IU masculine est 2 à 10 fois moins fréquente que l’IU féminine, et augmente avec l’âge.

Chez l’homme, l’IU par urgenturie est plus fréquente que l’IU mixte ou l’IU d’effort.

Facteurs de risque

Chez l’homme, il existe moins de facteurs de risques identifiés que chez la femme.

• Facteur de risque intrinsèque :

–     âge : la fréquence de l’IU augmente avec l’âge.

• Facteurs de risque iatrogènes :

–     prostatectomie totale (et cystoprostatectomie associée à une entérocystoplastie de substitution) ;

–     chirurgie pelvienne étendue, irradiation pelvienne.

• Facteurs de risque généraux :

–     diabète : l’IU s’améliore lorsque le diabète est bien équilibré ;

–     démence et trouble cognitifs.

• Maladies neurologiques.

C. Diagnostic de l’incontinence urinaire

Le diagnostic d’une IU est avant tout clinique. Il repose sur l’interrogatoire et l’examen physique.

1. Interrogatoire

L’interrogatoire doit rechercher la perte involontaire d’urine

Il doit être mené avec des mots simples : « Vous vous faites pipi dessus ? », « Vous devez vous changer ? », « Vous êtes obligé de porter une couche ? ».

L’interrogatoire doit chercher à déterminer le mécanisme de l’IU

Les circonstances de survenue des fuites orientent vers un type d’IU :

• IU d’effort: fuite à l’effort (marche, toux, port de charge lourde) sans fuite au repos ou allongé ;
• IU par urgenturie: fuite précédée d’un besoin soudain et irrépressible survenant n’importe quand (effort, repos, jour, nuit).

Les autres SBAU associés sont systématiquement recherchés (symptômes de la phase de remplissage, de la phase de vidange et de la phase post-mictionnelle), car ils peuvent aussi orienter vers un type d’IU :

• IU associée à la rétention chronique: coexistence de SBAU de la phase de vidange.

L’interrogatoire recherche des troubles anorectaux ou génitosexuels associés. La coexistence d’une IU, de troubles anorectaux et de troubles génitosexuels peut faire suspecter une cause neurologique d’incontinence.

L’interrogatoire doit chercher à évaluer l’importance de l’IU

Afin de quantifier les principaux SBAU, il existe des auto-questionnaires dédiés validés, que les patients peuvent remplir eux-mêmes avant ou pendant la consultation.

L’USP (urinary symptom profile) permet de quantifier l’IU d’effort, la dysurie et l’urgenturie. Il est validé et traduit dans plusieurs autres langues.

Les fuites urinaires peuvent être quantifiées directement ou indirectement, au moyen :

• du calendrier mictionnel. On obtient ainsi un nombre d’épisodes d’IU par jour ;
• du nombre et type de protections absorbantes portées, jour et nuit ;
• de questionnaires validés (ex. : score de Sandvik) ;
• de la pesée des protections absorbantes (pad test) sur 24 heures en condition de vie normale ou sur 1 heure avec des épreuves physiques spécifiques.

Ces outils, en assurant une quantification de l’IU ± des autres SBAU, permettent de standardiser le recueil de données pour accompagner au mieux le diagnostic initial mais aussi le suivi sur le long terme. Ils ont aussi un intérêt lors des discussions thérapeutiques (réunion de concertation pluridisciplinaire) pour les cas les plus complexes.

L’interrogatoire doit chercher à évaluer le retentissement de l’IU sur la qualité de vie

Le retentissement de l’IU sur la qualité de vie peut être évalué de plusieurs manières :

• au moyen de questions directes : sur une échelle de 0 à 10, « à combien » estimez-vous votre gêne ?
• au moyen de questions indirectes : qu’aimeriez-vous faire et que vous ne pouvez pas faire à cause des fuites ?
• au moyen d’auto-questionnaires de qualité de vie liée aux problèmes urinaires (différents des questionnaires de symptômes). Ils sont plutôt utilisés en recherche clinique.

L’interrogatoire doit chercher à évaluer les attentes du patient

Il est notamment important de préciser si une simple amélioration lui suffit ou si il/elle souhaite une résolution complète des symptômes. Est-il/elle prêt(e) à subir des traitements invasifs/chirurgicaux ou non ?

2. Examen physique

L’objectif de l’examen physique est de visualiser la fuite.

Pour mémoire, le diagnostic d’incontinence urinaire est clinique.

L’examen est réalisé vessie pleine, en essayant de reproduire les circonstances des fuites :

• en position gynécologique puis debout (femme) ;
• en décubitus dorsal puis debout (homme).

Plusieurs tests peuvent être réalisés :

• test d’effort: il consiste à demander au (à la) patient(e) de réaliser un effort de poussée, tel qu’un effort de toux, et permet de rechercher :

–     la survenue d’une fuite, témoignant d’une IU d’effort,

–     la présence d’une hypermobilité cervico-urétrale associée à l’IU d’effort (chez la femme), témoignant de l’implication – au moins partielle – du mécanisme d’hypermobilité urétrale dans l’IU d’effort ;

• test de soutènement urétral (chez la femme) : il peut être réalisé si une IU d’effort par hypermobilité cervico-urétrale est mise en évidence lors du test d’effort. Il est dit « positif » lorsque l’IU d’effort disparaît à la manœuvre de soutènement urétral. Il permet d’orienter la prise en charge chirurgicale, et notamment de prédire l’efficacité de certains traitements chirurgicaux, tels que les bandelettes sous-urétrales.

On complète l’examen clinique par :

• la réalisation d’un examen périnéal :

–     chez l’homme : palpation de l’urètre, visualisation du méat (sténose), réalisation d’un toucher rectal (volume et consistance de la prostate),

–     chez la femme : recherche d’un prolapsus génital associé (à réaliser vessie vide), réalisation de touchers pelviens ;

• la réalisation d’un examen « neurologique », qui n’est toutefois pas systématique :

–     recherche de déficits dans le territoire sacré : sensibilité périnéale au toucher ; réflexe bulbo-anal (homme), clitorido-anal (femme), tonus anal,

–     examen des pieds (creux ou plat), de la démarche, du passage talon/pointe,

–     examen du sillon interfessier (déviation, touffe de poil, lipome), pouvant faire évoquer un dysraphisme spinal/spina bifida.

D. Bilan de l’incontinence urinaire

1. En première intention

Le calendrier mictionnel : il consiste à faire noter par le patient lui-même, pendant 72 heures, l’heure de chaque miction (de jour, comme de nuit), le volume uriné, la survenue de fuites, en précisant les circonstances de survenue des fuites (effort, urgenturie…). Le calendrier mictionnel est indispensable à l’évaluation de tout SBAU.

L’ECBU : il permet d’éliminer une infection urinaire qui peut être la cause de l’incontinence et de détecter une hématurie microscopique.

L’échographie (rénale, vésicale et pelvienne ± prostatique, avec mesure de résidu post-mictionnel) :

• dans le cadre de l’IU d’effort, elle complète l’évaluation non invasive du cycle mictionnel. Elle permet ainsi de rechercher un trouble de la vidange vésicale, voire à l’extrême une rétention chronique d’urine afin de ne pas méconnaître une IU par rétention chronique d’urine ;

dans le cadre de l’IU par urgenturie, elle permet de vérifier l’intégrité de la vessie et des organes pelviens (tumeurs, calculs, corps étrangers) mais aussi de rechercher un trouble de la vidange vésicale, voire à l’extrême une rétention chronique d’urine.

2. En deuxième intention

 Selon le contexte, les examens suivants pourront être discutés.

• La cytologie urinaire: elle consiste à envoyer en analyse anatomopathologique un prélèvement d’urine afin de rechercher des cellules cancéreuses. Il s’agit d’un outil de dépistage du carcinome urothélial de haut grade. Il doit être proposé devant des SBAU associés à un ou des facteurs de risque de tumeur de vessie, surtout lorsque la plainte fonctionnelle comprend une urgenturie.
• L’urétrocystoscopie: elle consiste à visualiser la filière urétrale et le réservoir vésical par endoscopie. Elle est souvent réalisée sous simple anesthésie locale. Lorsque la plainte fonctionnelle comprend une urgenturie, elle permet de compléter l’échographie vésicale et pelvienne et la cytologie urinaire afin d’éliminer une tumeur de vessie ou un envahissement par une tumeur de voisinage, voire un calcul vésical ou un corps étranger intravésical.
• La cystographie (urétrocystographie rétrograde et mictionnelle [UCRM]) : elle consiste à remplir la vessie par voie rétrograde au moyen d’une solution radio-opaque (produit de contraste) et de visualiser par radiographie la morphologie de la vessie et de l’urètre au cours du remplissage et de la vidange vésicale. Elle a peu de place dans le bilan d’une IU, sauf en cas de suspicion de fistule urogénitale pour laquelle l’examen clinique n’a pas suffi à confirmer le diagnostic, ou pour authentifier un obstacle sous-vésical.
• Le bilan urodynamique: il consiste à enregistrer les volumes et les pressions au sein du bas appareil urinaire lors d’un cycle mictionnel (phase de remplissage et phase de vidange). Il est réalisé au sein d’un laboratoire d’urodynamique dédié et est aujourd’hui le seul examen permettant d’objectiver le fonctionnement du bas appareil urinaire. Il renseigne notamment sur la contraction vésicale et la capacité de la vessie à se laisser remplir à basse pression, ainsi que sur la force de contraction de l’urètre. On l’utilise souvent avant le traitement chirurgical de l’IU ou dans les formes complexes d’IU, mais il n’est pas systématique.
• L’imagerie du système nerveux central (SNC) – imagerie par résonance magnétique (IRM) médullaire et cérébrale: elle peut être utile en plus de l’avis d’un neurologue lorsqu’on suspecte une cause neurologique à l’IU.

IRM pelvienne: elle peut être proposée lorsque la plainte fonctionnelle comprend une urgenturie et en cas de suspicion de tumeur pelvienne maligne ou bénigne (endométriose).

E. Causes graves d’incontinence urinaire :

les « drapeaux rouges »

L’IU est le plus souvent le symptôme et la maladie à elle seule.

Il convient cependant de noter trois cas particuliers :

• la présence d’une urgenturie doit toujours conduire à éliminer une infection urinaire, une tumeur de vessie ou de voisinage, un calcul vésical ou urétérovésical (dernière portion de l’uretère), voire un corps étranger intravésical ;
• la survenue brutale ou l’installation rapide d’une IU, quel que soit le type, chez un sujet jeune associée à une dysfonction génitosexuelle et/ou anorectale, bien que non spécifique, doit toujours faire évoquer une origine neurologique ;
• l’association à une hématurie macroscopique doit faire rechercher une tumeur de vessie, une infection urinaire, etc. (cf. Item 260).

F. Spécificité de l’incontinence urinaire du sujet âgé

À retenir dans cette population spécifique (75 ans et plus) : il existe des IU transitoires et réversibles liées à des facteurs modifiables qui sont résumés dans l’acronyme DIAPPERS – diapers veut dire « couches » en anglais (encadré 8.1). Dans ces cas, l’IU est fréquemment améliorable par des mesures d’adaptation à la fois urologiques mais aussi non urologiques et environnementales. On notera l’importance de la rétention chronique, qui doit être dépistée (échographie vésicale et mesure du résidu post-mictionnel).

Il existe également chez le sujet âgé des IU par urgenturie, d’effort ou mixtes, qui ne sont pas réversibles ou transitoires et qui seront prises en charge comme chez le sujet jeune. Pour mémoire, chez la femme âgée, l’IU mixte et l’IU par urgenturie sont plus fréquentes que l’IU d’effort.

Encadré 8.1

Facteurs favorisant l’incontinence urinaire transitoire et/ou réversible du sujet âgé (« DIAPPERS »)

• Délire (Delirium) : délire et syndrome confusionnel dus à une rétention d’urine prenant le masque de l’incontinence urinaire (regorgement). Régressif au traitement de la rétention.
• Infection urinaire (Infection) : l’infection, souvent paucisymptomatique, peut être responsable (rarement à elle seule) ou facteur aggravant (souvent) de l’IU.
• Atrophie vaginale (Atrophic vaginitis) : la carence hormonale peut être cause et/ou facteur aggravant d’incontinence urinaire, surtout par urgenturie.
• Causes pharmacologiques (Pharmaceuticals). Polymédication : diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), opiacés, sédatifs, anticholinergiques, etc.
• Causes psychologiques (Psychologicals) : la dépression en particulier est souvent sous-évaluée.
• Excès de production d’urine ou de causes endocrines (Excess urine output) : diabète, polyurie multifactorielle, diurétiques, excès d’apport, mobilisation, œdème.
• Réduction de mobilité (Restricted mobility) : majoration des conséquences de l’urgenturie, incontinence fonctionnelle.
• Selles (Stool impaction) : la constipation est responsable d’IU chez 10 % des sujets âgés.

Source : Resnick NM. Urinary incontinence in the elderly. Med Grand Rounds 1984 ; 3 : 281-90.

III. Nycturie

La nycturie est définie par le fait d’être réveillé par l’envie d’uriner. Elle est considérée comme anormale dès le 1er lever si celui-ci entraîne une gêne pour le/la patient(e) (difficulté à se rendormir par exemple).

La nycturie est un motif fréquent de consultation d’autant plus qu’elle est intense (> 2 ou 3 levers par nuit). La nycturie est responsable de fatigue et d’inconfort mais aussi de complications graves, voire de décès, chez le sujet âgé en particulier du fait des chutes nocturnes lors des réveils (fracture de l’extrémité supérieure du fémur, traumatismes crâniens, hématomes sous-duraux, etc.).

A. Bilan étiologique d’une nycturie

Deux causes doivent être distinguées. Il est important de noter que ces deux causes peuvent parfois coexister :

• la polyurie: elle correspond à une augmentation anormale de la diurèse. Sa forme nocturne exclusive, la polyurie nocturne, correspond à une augmentation trop importante de la diurèse nocturne (représentant normalement 25 à 33 % de la diurèse des 24 heures, elle augmente physiologiquement avec l’âge) ;
• la réduction de la capacité vésicale fonctionnelle nocturne: elle correspond à une diminution de la capacité de la vessie à stocker l’urine la nuit, à diurèse constante.

L’examen clé du bilan étiologique d’une nycturie est le calendrier mictionnel.

Il permet de préciser la répartition de la diurèse sur les 24 heures et de distinguer une polyurie d’une réduction de la capacité vésicale fonctionnelle.

Le bilan d’une polyurie :

• polyurie globale (jour et nuit): il convient de prescrire un ionogramme urinaire des 24 heures. Une osmolalité urinaire basse (< 200-300 mOsm/kg) oriente vers un diabète insipide (natrémie haute), une polydipsie/potomanie (natrémie basse). Une osmolalité haute (> 200-300 mOsm/kg) oriente vers une diurèse osmotique : diabète sucré en premier lieu ;
• polyurie nocturne: elle peut être multifactorielle, liée à des habitudes de boissons le soir inadaptées, à la prise de diurétique le soir, à une insuffisance rénale débutante, à la recirculation des œdèmes des membres inférieurs en cas d’insuffisance cardiaque ; le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une cause facilement curable, et doit être systématiquement recherché notamment devant l’association d’une polyurie nocturne à des ronflements, une somnolence diurne, un surpoids, une hypertension artérielle. Sa prévalence augmente avec l’âge en raison d’une diminution du pic de sécrétion nocturne d’hormone antidiurétique (ADH).

Le bilan d’une réduction de la capacité fonctionnelle est le même que le bilan d’un SCHV.

B. Principes thérapeutiques d’une nycturie

En pratique, ne relève d’une prise en charge urologique que la nycturie en lien avec une réduction de la capacité vésicale fonctionnelle. Dans ce cas, en plus de règles hygiénodiététiques simples (diminution des apports hydriques le soir, surélévation des jambes en journée en cas d’œdème des membres inférieurs), et après avoir éliminé une cause d’irritation locale ou une obstruction sous-vésicale, les principes thérapeutiques seront ceux du SCHV, à savoir :

• rééducation ;
• traitements pharmacologiques : anticholinergiques ou bêta-3 agonistes ;
• neurostimulation tibiale postérieure transcutanée (électrostimulation non invasive réalisée à domicile) ;
• neuromodulation sacrée (implantation d’une électrode et d’un boîtier de stimulation au bloc opératoire) ;
• injection de toxine botulique intradétrusorienne.

En cas de cause locale ou d’obstruction, le traitement de la cause est à privilégier.

En ce qui concerne la nycturie en lien avec une polyurie permanente ou nocturne, la prise en charge dépendra bien sûr de la cause sous-jacente, et l’urologue devra savoir adresser le/la patient(e) vers le spécialiste concerné pour l’appareillage d’un SAOS ou la prise en charge d’une insuffisance rénale ou cardiaque. En l’absence de cause sous-jacente, la desmopressine, substitut d’hormone antidiurétique, peut être prescrite et prise le soir chez les sujets de moins de 65 ans.

IV. Dysurie

Il est important de noter que lorsque la vidange vésicale est incomplète, la fréquence mictionnelle augmente. En effet, un plus grand nombre de mictions de petite quantité est nécessaire pour éliminer la même diurèse. La pollakiurie, diurne et nocturne, est donc souvent associée à la dysurie.

L’obstruction sous-vésicale est en outre une étiologie du SCHV, notamment parce que l’obstacle sous-vésical impose une augmentation de la contractilité vésicale avec un épaississement de la vessie associée à une augmentation des afférences pelviennes qui favorisent à terme l’émergence d’une urgenturie.

A. Mécanismes physiopathologiques et étiologies de la dysurie

La vidange vésicale ne peut être convenablement réalisée, c’est-à-dire de manière facile, complète, et rapide, qu’à la condition d’une contractilité vésicale suffisante (moteur vésical) associée à une ouverture suffisante de la filière urétrale (absence d’obstruction sous-vésicale).

Ainsi, deux mécanismes de la dysurie doivent être distingués : l’obstruction sous-vésicale et l’hypocontractilité vésicale.

1. Obstruction sous-vésicale

Causes anatomiques pariétales

• Hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) (homme > 6edécade) : cf. Item 347.
• Sténose de l’urètre: chez l’homme, elle est souvent post-traumatique, après traumatisme de l’urètre ou du bassin ; iatrogène après manœuvres endo-urétrales ou sondage traumatique ; ou post-infectieuse après urétrites (gonococciques, le plus souvent). La sténose urétrale est plus rare chez la femme et est le plus souvent de cause inconnue (idiopathique). La moyenne d’âge de survenue d’une sténose urétrale est de 45 ans chez la femme.
• Cancer de la prostate: il s’agit d’une cause rare, survenant uniquement en cas de cancer localement avancé.
• Cystocèle: une dysurie peut être favorisée par la présence d’une cystocèle importante, c’est-à-dire débordant au-delà du plan de la vulve.
• Tumeur de l’urètre.
• Bandelette sous-urétrale ou autre chirurgie de l’IUE chez la femme, pouvant comprimer l’urètre.
  
  

Causes anatomiques endoluminales

• Caillotage vésical: la dysurie peut être le premier symptôme associé à l’hématurie macroscopique, avant la survenue d’une rétention aiguë d’urine (cf. Item 260).
• Calcul de l’urètre: il peut s’agir d’un calcul du haut appareil urinaire ou vésical ayant migré et s’étant enclavé dans l’urètre.
  
  

Causes fonctionnelles

• Dyssynergie vésicosphinctérienne: elle peut être neurologique ou fonctionnelle. Elle correspond à un défaut de relâchement du sphincter strié et/ou lisse lors d’une contraction vésicale. La dyssynergie neurologique survient consécutivement à une lésion médullaire. Lorsque la moelle épinière est lésée, les messages inhibiteurs adressés par les structures cérébrales peuvent ne plus correctement diffuser, aboutissant à une hyperactivité détrusorienne. Les messages de coordination de la vessie et des sphincters, initiés dans le tronc cérébral, ne diffusent plus non plus aboutissant à une contraction concomitante de la vessie et des sphincters. La dyssynergie fonctionnelle correspond au même phénomène mais en dehors de toute cause neurologique.
• Maladie du col vésical: elle correspond à un défaut de relâchement du sphincter lisse au niveau du col vésical le plus souvent sans cause retrouvée (idiopathique). Elle survient le plus souvent chez l’homme jeune mais existe également chez la femme.

Hypertonies iatrogènes médicamenteuses du sphincter strié urétral (SSU) et du col vésical: elles sont favorisées par la prise de médicaments à effet α-stimulants (ex. : midodrine pour hypotension orthostatique, solution nasale pour traitement symptomatique de la rhinorrhée contenant de la naphazoline ou de l’éphédrine…).

2. Hypocontractilité vésicale

• Les causes neurogènes: les atteintes neurologiques périphériques (des racines sacrées ou des nerfs périphériques pelviens) altèrent la capacité de la vessie à se contracter. C’est notamment le cas dans le syndrome de la queue-de-cheval, dans la neuropathie diabétique, ou après chirurgie pelvienne étendue pour cancer ou endométriose pelvienne profonde. L’hypocontractilité vésicale est alors souvent accompagnée d’une hyposensibilité voire d’une asensibilité vésicale et parfois d’une insuffisance sphinctérienne. Le tableau clinique est alors celui d’une dysurie ± associée à une IU d’effort.
• Les causes myogènes: elle est souvent secondaire à une altération progressive du muscle lisse vésical (muscle détrusorien) par vieillissement ou obstruction chronique (vessie de lutte).
• Les causes médicamenteuses: elles sont favorisées par la prise de médicaments à effet opioïde (opiacés) ou anticholinergique (antidépresseurs, antipsychotiques, etc.).

B. Bilan étiologique de la dysurie

1.Interrogatoire

 L’interrogatoire, en plus d’évaluer le retentissement sur la vie quotidienne et les attentes du patient, doit chercher à déterminer le mécanisme et la cause de la dysurie.

Ainsi, tous les SBAU doivent être systématiquement recherchés (symptômes de la phase de remplissage, de la phase de vidange et de la phase post-mictionnelle).

Le calendrier mictionnel, indispensable à l’évaluation de tout SBAU, doit être demandé.

Les antécédents peuvent aussi permettre d’orienter vers le mécanisme sous-jacent :

• neurologiques:

–     lésion médullaire : dyssynergie vésicosphinctérienne,

–     lésion périphérique (queue-de-cheval ou neuropathie) : hypocontractilité vésicale ;

• urologiques:

–     chirurgie endoscopique urologique et sondage urétral : sténoses de l’urètre,

–     infections urinaires basses récidivantes et urétrites : sténose de l’urètre ;

• chirurgicaux pelviens:

–     la chirurgie pelvienne réalisée dans le cadre des cancers pelviens (colorectaux, gynécologiques) ou de l’endométriose pelvienne profonde peut être responsable d’une dénervation périphérique : hypocontractilité vésicale.

Il est aussi important de préciser les prises médicamenteuses à la recherche de spécialités à effet opioïde, anticholinergique (hypocontractilité vésicale) ou α-stimulant (obstacle sous-vésical).

2. Examen physique

L’examen physique comprend :

• l’inspection du méat urétral et de l’ensemble du périnée ;
• la palpation de l’urètre ;
• la réalisation de touchers pelviens, permettant une évaluation de la taille et de la consistance de la prostate, la recherche d’une tumeur pelvienne, la recherche d’un fécalome chez le sujet âgé ;
• la réalisation d’un examen de l’abdomen à la recherche d’un globe vésical ;
• la réalisation d’un examen « neurologique » à minima :

–     recherche de déficits dans le territoire sacré : sensibilité périnéale au toucher ; réflexe bulbo-anal (homme), clitorido-anal (femme), tonus anal,

–     examen des pieds (creux ou plat), de la démarche, du passage talon/pointe,

–     examen du sillon interfessier (déviation, touffe de poil, lipome), pouvant faire évoquer une anomalie de fermeture du canal rachidien (dysraphisme spinal/spina bifida).

3.Examens complémentaires

Les examens complémentaires doivent permettre d’objectiver la dysurie, d’évaluer son importance et son retentissement et participent à déterminer le mécanisme et la cause sous-jacente. La débitmétrie libre et l’échographie réno-vésico-prostatique sont systématiques. L’indication des autres examens est évaluée au cas par cas.

Débitmétrie libre

La débitmétrie libre, associée à la mesure du résidu post-mictionnel, contribue à : objectiver la dysurie et évaluer son importance en mesurant le débit urinaire et le résidu post-mictionnel.

Pour que la débitmétrie soit interprétable, la réplétion vésicale (volume uriné + résidu post-mictionnel) doit être d’au moins 150 ml. Un débit maximum (Qmax) < 15 ml/s est évocateur d’obstruction sous-vésicale. On analyse enfin la forme de la courbe qui doit être en cloche. Une courbe aplatie est évocatrice d’une obstruction sous-vésicale et une courbe polyphasique est évocatrice d’une hypocontractilité vésicale (fig. 8.2). Cet examen est non invasif et peut être réalisé en consultation.

Échographie

L’échographie (rénale, vésicale et pelvienne ± prostatique, avec mesure du résidu post-mictionnel) contribue à :

• objectiver la dysurie et évaluer son importance en mesurant le résidu post-mictionnel ;
• déterminer le mécanisme et la cause sous-jacente, en :

–     évaluant le volume et la morphologie de la prostate (chez l’homme),

–     recherchant une tumeur vésicale ou autre lésion tumorale pelvienne ;

• évaluer le retentissement de la dysurie, en :

–     analysant l’épaisseur et l’aspect de la paroi vésicale (épaississement, aspect crénelé, diverticules),

–     recherchant une urétérohydronéphrose (dilatation du haut appareil urinaire),

–     recherchant un calcul intravésical.