INTRODUCTION : Le gène CYP1B1 catalyse la conversion du 17-_-estradiol (E2) en catechol-oestrogènes 2-OH-E2 et 4-OH-E2, carcinogènes qui seraient impliquées dans la genèse de différents cancers, tandis que le gène COMT réduit les taux de catéchol-oestrogènes diminuant ainsi le risque mutagénique lié à ces substances. Certains variants des gène CYP1B1 et COMT modifient l’activité respective de ces enzymes et par la même influeraient sur le risque de cancer. Le but de cette étude était de déterminer si les polymorphisme R48G, A119S et V432L du gène CYP1B1 et M108V de COMT étaient associé au risque de cancer de la prostate.

METHODE ET RESULTATS : Sept cent trente-quatre patients ayant un cancer de la prostate et 588 témoins d’origine caucasienne, ont eu une analyse par génotypage, en aveugle, des polymorphismes R48G, A119S et V432L de CYP1B1 ainsi que M108V de COMT. Aucun des polymorphismes de CYP1B1 n’a montré d’association au risque de cancer de la prostate. En revanche l’allèle 108 Met de COMT à l’origine d’une activité enzymatique réduite a montré une tendance vers la significativité (p=0,054) sans l’atteindre.

CONCLUSION : Ces résultats confèrent à l’allèle 108Met une tendance à l’association au risque de cancer de la prostate, tandis que les différents polymorphismes analysés de CYP1B1 ne semblent pas liés à ce risque. Le risque mutagénique plus élevé que présente l’allèle 108Met de COMT du fait d’une élimination diminuée des catéchol-oestrogènes rend cohérente l’association présumée de cet allèle au risque de cancer de la prostate. De nouvelles études sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

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