L’HYPERTENSION ARTERIELLE : FACTEUR DE RISQUE DE L’INSUFFISANCE ERECTILE – PREMIERE DEMONSTRATION EXPERIMENTALE
(1) Pelvipharm, Bures-sur-Yvette (2) Groupe de Recherche en Urologie, Faculté de Médecine Paris-Sud, Le Kremlin Bicêtre
Introduction: Des études épidémiologiques ont montré que l’hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque d’insuffisance érectile (IE). De plus, l’effet délétère de certains antihypertenseurs sur la fonction érectile de patients hypertendus est vraisemblable. L’approche expérimentale de ces liens physiopathologiques entre HTA et IE fait cependant défaut.
Objectifs et Méthodes: Nous avons exploité un modèle d’hypertension artérielle génétique très utilisé dans les travaux expérimentaux sur l’HTA : le rat spontanément hypertendu (SHR) et son contrôle normotendu (rats WKY), âgés de 12 semaines (n=5). Leur fonction érectile a été évaluée par la mesure simultanée de l’augmentation fréquence-dépendante de la pression intracaverneuse (PIC) lors de stimulations électriques du nerf caverneux (de 0 à10 Hz, 6V, 1 ms, 45 s) et de la pression artérielle moyenne (PAM). Les résultats sont exprimés en pourcentage du rapport PIC/PAM mesuré pendant le plateau de la réponse érectile. L’étude statistique des résultats, exprimés sous forme de moyenne ± sem, a été effectuée à l’aide d’une analyse de variance à 2 facteurs avec p<0.05 considéré comme significatif.
Résultats: La PAM basale des rats SHR était significativement supérieure à celle des rats WKY (169.9 ± 8.1 versus 133.1 ± 2.6 mmHg respectivement; p<0.01). La PIC flaccide était similaire chez les deux souches de rats (9.98 ± 3.20 versus 9.90 ± 0.63 mmHg). La réponse érectile était significativement diminuée chez les rats SHR comparativement aux rats WKY (A 10Hz-6V : 23.3 ± 3.7 versus 46.1 ± 1.9 % respectivement, p<0.001).
Discussion : Nous montrons ainsi, pour la première fois, que la fonction érectile est très altérée chez les rats SHR alors qu’une corrélation positive entre la PIC et la PAM au cours de l’érection a été largement démontrée. L’exploitation de ce modèle doit permettre d’importants progrès dans les connaissances tant physiopathologiques que thérapeutiques concernant les relations entre HTA et IE.
