Objectifs.- Etudier les deux voies de carcinogenèse distinctes FGFR3 et pertes alléliques en 9p22 (locus p16) afin d’identifier la valeur pronostique de ces voies, de façon isolée ou combinée, sur la récidive et progression des tumeurs de vessie n’infiltrant pas le muscle (TVNIM).

Méthodes.- Une analyse des séquences microsatellites et du statut mutationnel de FGFR3 a été réalisée de façon prospective dans le tissu tumoral de 58 patients ayant subi une résection trans-urétrale de vessie pour TVNIM. Les résultats étaient présentés comme suit: perte d’hétérozygotie (LOH) versus conservation d’hétérozygotie (ROH); mutant FGFR3 (mtFGFR3) versus FGFR3 sauvage (wtFGFR3).

Résultats.- Le statut combiné  9p22/FGFR3 était fortement corrélé au stade (p=0.001) et au grade tumoral (p<0.001). Le statut FGFR3 isolé n’était pas prédictif de récidive ou progression. Les courbes de survie correspondantes à chaque statut combiné (mtFGFR3/ROH, wtFGFR3/ROH, mtFGFR3/LOH, wtFGFR3/LOH) étaient significativement différentes concernant la récidive (p=0.008), la progression (p=0.046) et la progression en TVIM (p=0.004). En cas de perte allélique en 9p22, le statut mutationnel FGFR3 était significativement corrélé à l’évolution clinique alors qu’il n’était pas prédictif de récidive ou progression en cas de conservation d’hétérozygotie en 9p22.  Dans un modèle de Cox multivarié intégrant le score de Sylvester, le statut combiné 9p22/FGFR3 était indépendamment associé à la récidive et progression.

Conclusion.- Les mutations de FGFR3 caractérisent des TVNIM à faible potentiel de progression et à évolution favorable en cas de perte allélique en 9p22, alors que la valeur pronostique du statut FGFR3 disparaît en cas de conservation d’hétérozygotie en 9p22. D’autres analyses sont nécessaires afin de mieux étudier l’intrication de ces voies de carcinogenèse, notamment par l’étude des gènes localisés en 9p22 tel p16.