Introduction : L’ischémie chaude (IC) et la reperfusion (R) sont à l’origine de lésions du tissu rénal allant de la nécrose tubulaire aiguë à la destruction complète du greffon. Les RL générés par l’IC et la R altèrent la structure des membranes phospholipidiques, conduisant à la libération d’acide arachidonique, métabolisé en prostaglandine E2, médiateur essentiel de l’inflammation. La cyclooxygénase 2 (COX-2) est impliquée dans ce métabolisme et pourrait être le témoin ou une cause de certaines lésions tissulaires observées lors de l’IC et la R. Nous avons évalué l’expression de COX-2 au cours de l’IC et la R et étudié en parallèle les altérations biologiques et histologiques rénales.
Matériels et méthodes : Des reins de rats ont subi une IC de 15, 30, 45, 60 et 120 minutes suivie d’une R de 1, 24 et 72 heures (n=.6). Une néphrectomie droite (ND) a été réalisée au décours de l’IC et une néphrectomie gauche (NG) après la période de R. Dans le groupe de rats témoins, la ND a été réalisée sans ischémie préalable et la NG après 1, 24 et 72 heures. Un dosage de la créatinine plasmatique a été réalisé. L’étude de l’expression de COX-2 a été recherchée par Western Blot et en immunohistochimie. Une étude histologique conventionnelle a également été effectuée sur les biopsies rénales.
Résultats : L’expression de COX 2 est observée sur les reins témoins sans ischémie et sur les reins soumis à l’IC. Il n’y a pas de variation de l’expression avec la durée de l’ischémie. La R majore l’expression de COX-2 par rapport au témoin non ischémié. On observe après IC des lésions de congestion diffuses. Ces lésions sont plus importantes après R. La R est responsable d’une nécrose tubulaire majeure, surtout pour des durées prolongées.
Conclusion : Les reins de rat expriment COX-2 et son expression est majorée après R. L’IC entraîne des lésions histologiques rénales et une altération de la fonction rénale accru par la R. COX-2 est impliquées dans les phénomènes tissulaires observés lors de la R rénale.