Prise en charge urologique des vessies neurogènes : Partie 4 : Les pathologies en neuro-urologies : Chapitre E : Troubles vésico-sphinctériens et diabète sucré

25 juin 2007

Mots clés : diabète, polyradiculonévrite, vessie neurologique, bilan urodynamique
Auteurs : E. Chartier-Kastler - G. Robain - P. Mozer - A. Ruffion
Référence : Prog Urol, 2007, 17, 371-378
La neuropathie du diabétique peut entraîner une atteinte poly-viscérale fonctionnelle parmi laquelle l'atteinte du bas appareil urinaire. Après une revue des différentes atteintes neurologiques générales du diabète sucré, les auteurs se sont attachés à préciser les troubles mictionnels du diabétique et leur spécificité. Ces troubles caractérisés habituellement par une vessie hypo-active, hypo-esthésique et de grande capacité doivent toujours être interprétés en fonction des autres pathologies pelviennes masculines ou féminines qui viennent perturber un équilibre souvent précaire. La difficulté thérapeutique entraînée par cette neuropathie est liée à sa méconnaissance ou à son absence de détection avant un geste chirurgical par exemple. La connaissance des facteurs de risque et de l'histoire naturelle de la vessie diabétique doit donc être promue.

Introduction

Le diabète sucré est une affection fréquente dont la multiplicité des sites lésionnels dans l'organisme et en particulier vers l'appareil urinaire peut imposer une étude ciblée du fonctionnement et de l'état de celui-ci. L'incidence et la prévalence précises du diabète sucré sont difficiles à préciser dans la population générale car elles dépendent des définitions utilisées. Selon Raz [42] on peut considérer que le diabète concerne un à deux pour cent de la population. La vessie neurogène diabétique n'apparaît qu'après 10 ans au moins d'évolution du diabète et est d'abord le reflet de l'atteinte périphérique et autonome. Le terme de cystopathie diabétique a été adopté par certains [19, 21]. Grossièrement sur des études urodynamiques de routine et sur une population non sélectionnée, il est rapporté un taux de 27 à 85 % de cystopathie diabétique, c'est déjà dire l'extrême difficulté d'évaluation de cette pathologie diabétique du bas appareil urinaire. Les troubles urologiques du diabète ne sont par ailleurs pas univoques [43] en termes d'expression clinique et d'évolution rendant les décisions thérapeutiques parfois difficiles, ce d'autant qu'il se surajoute d'autres pathologies plus communes telles que le vieillissement, les séquelles de lésions gynéco-obstétricales chez la femme ou une hypertrophie bénigne prostatique chez l'homme.

I. Les neuropathies associées au diabète sucré

Le processus anatomopathologique primaire de la neuropathie est une atteinte de la cellule de Schwann dont il résulte une démyélinisation segmentaire et une trouble de la conduction de l'influx nerveux. Des biopsies de vessie diabétiques ont montré une diminution de l'activité de l'acétylcholinestérase secondaire à une dégénérescence axonale [35]. Les fibres non myélinisées sont atteintes les premières. Une atteinte vasculaire avec microan-giopathie a également été incriminée. Celle-ci entraîne une hypoxie endoneuronale et une démyélinisation du nerf. On évoque également la pathogénie directe de l'hyperglycémie dans le nerf ou une anomalie de facteur de croissance nerveuse (NGF).

La physiopathologie est complexe, responsable d'une atteinte axonale associée à une démyélinisation segmentaire [16,39,40]. L'hyperglycémie est directement mise en cause [11,13]:

- elle induit des modifications métaboliques qui affectent directement cellules de Schwann (ou myéline), noeuds de Ranvier, axones (réduction du calibre, du transport de neuromédiateurs et diminution des capacité de régénération).

- elle affecte, directement et par les modifications métaboliques, la structure et le fonctionnement des microvaisseaux endoneuraux induisant hypoxie et ischémie.

Les neuropathies associées au diabète sont la complication du diabète la plus fréquente et la plus précoce. Elles affectent essentiellement le système nerveux périphérique (somatique et végétatif), plus rarement le système nerveux central.

Deux pour cent des diabétiques ont des neuropathies invalidantes, 20 à 30 %, frustes, 40 à 60 % infracliniques (anomalies électromyographiques (EMG). Elles sont rares avant 10 ans.

1. La Polyneuropathie Distale et Symétrique (DSP)

Elle est très fréquente, (60% des diabétiques) quel que soit le type de diabète, insulino-dépendant (DID) ou non (DNID). Dans près de 2 % des cas s'y associe une neuropathie végétative.

Les troubles sont distaux, bilatéraux et grossièrement symétriques, essentiellement sensitifs (diminution du seuil de perception vibratoire dans 30 % à 50 % des cas et thermique) et réflexes (aréflexie achilléenne pour 70 % à 90 %). Ce déficit peut s'associer à :

- d'autres troubles de la sensibilité, volontiers motifs de consultation:

• douleurs des jambes (10 à 15 %), parfois intenses (brulures, broiement), exacerbées la nuit. La marche sur sol froid soulage le patient.

• dysesthésies et paresthésies (fourmillement, engourdis-sement plantaire. ..),

- une diminution de la sensibilité tactile (7 %) [45],

- des troubles de l'équilibre (posturographie) secondaires au déficit sensitif [45] potentialisés par une atteinte des récepteurs sensoriels.

- plus rarement:

• des troubles graves de la sensibilité profonde responsable d'une ataxie,

• une anesthésie thermique et algésique, source de brûlures (pseudosyringomyéliques) .

Parmi ces complications, celles affectant pieds et cheville (il faut y associer arthropathies et sensibilité aux infections) entraînent plus d'hospitalisations que toutes les autres complications du diabète réunies.

A l'électromyographie, au début (10) sont notés un ralentissement des vitesses de conduction nerveuse (49 %) et des anomalies des potentiels évoqués somesthésiques (56%), qui peuvent résumer la DSP dans 10 % des cas.

Pour ce qui est des vitesses de conduction [8]:

• l'atteinte sensitive précède toujours l'atteinte motrice,

• l'atteinte sensitive des membres supérieurs peut précéder l'atteinte motrice des membres inférieurs.

L'analyse histologique de la peau et des nerfs montre une diminution:

• de l'innervation épidermique chez les diabétiques [28].

• du taux du facteur de croissance nerveuse [2] et de la substance P témoignant de lésions des fibres de faible diamètre, d'abord sensitives puis sympathiques.

Le pronostic de la DSP est extrémement variable, mais se fait habituellement vers l'aggravation et l'extension; certains troubles (douleurs névralgiques et sensation de brûlures) s'améliorent dans près de la moitié des cas, d'autres ont tendance à s'aggraver (paresthésies et dysesthésies, déficit sensitif proprio- et extéroceptif, troubles végétatifs).

Un bon contrôle de la glycémie diminue la fréquence ou la gravité des DSP:

1) les patients DID (4) ou DNID (33)ayant un mauvais équilibre de leur glycémie développent plus facilement une DSP.

2) Le traitement par insulinothérapie intensive améliore les anomalies EMG, il retarde la survenue d'une DSP [23].

3) La transplantation rénale et pancréatique avec normalisation de l'urée fait régresser la DSP et la stabilise [1].

4) L'insuline aurait une action propre sur le métabolisme de la cellule de Schwann et la myéline.

2. Mononeuropathie, multineuropathie:

Elles représentent près de 12% des neuropathies diabétiques.

Les plus fréquentes sont: une méralgie fémoro-cutanée, une atteinte du crural avec amyotrophie quadricipitale et souvent associée à une atteinte du SPE (tibial antérieur et des péroniers homolatéraux) réalisant un syndrome dit du compartiment antérieur, une atteinte des nerfs crâniens: le III (anisocorie 1 fois sur 10, mydriase rare), le VI et plus rarement le IV.

Plus rares sont les atteintes du membre supérieur avec avant tout des lésions du médian et du cubital au poignet.

En fait tout nerf périphérique ou crânien peut étre touché.

Deux types de multinévrites réalisent un tableau clinique proche de la DSP et constituent un diagnostic différentiel:

1) Des lésions multifocales très proximales qui peuvent simuler une neuropathie distale approximativement symétrique.

2) Une polyneuropathie chronique inflammatoire démyélinisante (CIPD) prédominant aux membres inférieurs et sur le versant moteur, d'aggravation progressive. Son traitement fait appel aux immunosuppresseurs [48].

Une curiosité: la polyradiculopathie thoracique responsable de douleurs abdominales en rapport avec des lésions radiculaires dorsales basses.

Le tableau clinique des Mononeuropathies/Multineuropathies a un début le plus souvent brutal, précédé de douleurs. Le déficit moteur prédomine; il est volontiers asymétrique et l'évolution spontanée est habituellement favorable en quelques semaines à un an. A l'histologie on trouve une dégénérescence wallérienne; le mécanisme physiopathologique est probablement l'ischémie.

3. Neuropathie Végétative viscérale [49]

- Troubles vasomoteurs fréquents:

• abolition des potentiels évoqués sympathiques; diminution de la sudation des pieds qui accompagne la DSP, mais aussi du bas du corps avec souvent un niveau horizontal et une hypertranspiration susjacente. Beaucoup plus rarement une hémisudation de la face et une crise sudorale profuse (pseudo-hypoglycémie); un syndrome de sympathectomie lombaire (artériopathie distale avec des lésions cutanées ischémiques contrastant d'avec des pouls bondissants), plus rarement un syndrome d'hypersym-pathicotonie (téguments glacés perlés d'une fine sueur ruisselante, vasoconstriction cutanée et oedème),

• perturbation de la vasomotricité distale (diminution de la fréquence et de l'amplitude des contractions rythmiques des petites artères et artérioles des doigts, mesurées par Doppler) et notamment au niveau du gros orteil.

• Baisse de la saturation mesurée par oxymétrie au doigt.

- Troubles cardio-vasculaires:

rythme cardiaque de repos augmenté, chute de la pression systolique à la mise debout > 30 mm Hg (atteinte sympathique), variation moindre du rythme cardiaque au cours d'une inspiration profonde (atteinte parasympathique), moins bonne adaptation à l'effort (moindre augmentation de la systolique et de la diastolique à l'effort ainsi retour plus lent du pouls à la normale après l'effort), augmentation des pressions systoliques la nuit; l'un de ces troubles était présent chez 46 % des enfants diabétiques. A l'ECG, diminution, lors de la manoeuvre de Vasalva ou des phases d'une respiration ample, des variations de l'espace RR (atteinte parasympathique); parfois durée allongée du Qt corrigé (atteinte du parasympathique et du sympathique). La neuropathie végétative ne semble pas expliquer à elle seule la fréquence des infarctus non ou peu douloureux chez le diabétique.

- Troubles génitaux et urinaires qui seront revus plus loin (cf.

infra).

- Troubles digestifs:

• gastroparésie avec une diminution de la vidange gastrique mise en évidence par scintigraphie ou techniques électrophysiologiques. Il y aurait également une diminution de la perception de satiété, estomac plein.

• hypocontractilité de la vésicule biliaire mise en évidence par scintigraphie probablement responsable de la fréquence des lithiases.

• diminution du péristaltisme oesophagien.

4. Neuropathies centrales

La survenue de lacunes cérébrales ne serait pas plus fréquente chez le diabétique mais le contrôle de l'HTA et la prévention de la microangiopathie seraient efficaces pour prévenir la survenue de lacunes cérébrales asymptomatiques.

Cependant un allongement des potentiels tardifs, auditifs et visuels, suggère l'existence de lésions du système nerveux central.

II. Troubles mictionnels du diabète sucré

Les manifestations cliniques et urodynamiques de la vessie diabétique sont [51]:

- diminution de la sensibilité vésicale (proprioception),

- augmentation de la capacité vésicale,

- altération de la contractilité pouvant conduire à la rétention.

Ces troubles sont en rapport avec la neuropathie induite par le diabète.

La neuropathie diabétique est la même que ce soit dans le système nerveux autonome ou dans le système somatique avec démyé-linisation et dégénérescence axonale. Ce fait est confirmé par l'excellente étude de Ueda [51] qui a étudié une population non sélectionnée de 53 diabétiques et 10 sujets témoins. Les tests de réponse cutanée sympathique des sujets diabétiques sont altérés de manière très significative comparés à ceux d'une population témoin. Lorsqu'il n'y a pas de réponse cutanée, l'amplitude de la contraction vésicale est significativement plus basse et le résidu plus élevé. Cette cystopathie diabétique a pu être reproduite expérimentalement chez le rat (présenté par X. Gamé, Congres AFU 2005).

Les signes cliniques peuvent être discrets et en tous cas ne pas attirer l'attention. Dans la série de Ueda [51], les 53 patients étudiés n'avaient pas de plainte fonctionnelle mais on retrouvait des signes cliniques à l'interrogatoire chez 40% d'entre eux. Ceux qui n'avaient aucun trouble clinique avaient quand même des altérations urodynamiques comparés aux sujets témoins.

On a pu aussi souvent rapporter des manifestations d'hyper-activité vésicale [27]. Cependant, il n'est pas certain que l'hyperactivité vésicale soit directement liée au diabète car de nombreuses pathologies intercurrentes peuvent expliquer cette fréquence. C'est d'ailleurs ce que suggère le travail de Ueda qui retrouvait des contractions vésicales désinhibées chez 25% des patients diabétiques mais ces derniers avaient tous des antécédents vasculaires cérébraux qui pouvaient expliquer cette instabilité.

Il est classique de considérer que l'atteinte fonctionnelle vésicale est d'autant plus importante que le diabète est évolué et la neuropathie présente [16,34]. Cependant, les altérations électrophysiologiques peuvent débuter beaucoup plus tôt [41]. Comme le suggère Andersen [3], les troubles électrophysiologiques (potentiels évoqués) apparaissent avant les troubles urodynamiques et cliniques. Par ailleurs Ueda [51] observe que les altérations urodynamiques liées au diabète ne sont pas corrélées à l'ancienneté ni à la sévérité du diabète.

Le pourcentage de cystopathie diabétique varie selon les séries publiées et en fonction des critères étudiés [15,18,25,26] mais se situe entre 30 et 40%. Les réponses aux tests cutanés sympathiques témoignent de la corrélation entre neuropathie et altérations urodynamiques [46].

Il n'est pas rare de trouver d'autres pathologies associées comme l'hypertrophie bénigne de la prostate (36% des hommes de la série de Kaplan [26]) qui devient d'autant plus obstructive que la contraction vésicale est altérée. Cela souligne l'intérêt des examens urodynamiques afin d'expertiser l'équilibre de ces patients avant tout traitement.

III. Le bilan urodynamique dans l'étude des troubles mictionnels du diabétique [7, 9, 37, 44, 52]

La majorité des patients diabétiques présenteront presque inévitablement au cours de l'évolution de leur maladie des troubles mictionnels en rapport avec une cystopathie diabétique [51, 53].

Il peut s'agir d'une faiblesse du jet, d'une sensation de vidange incomplète, de mictions par à-coups, d'impériosité mictionnelle.

La recherche de ces signes fonctionnels doit être systématique. Un interrogatoire précis permet de retrouver ces troubles mictionnels chez 40 % des diabétiques ne se plaignant spontanément d'aucun symptôme urinaire [27].

L'exploration urodynamique réalisée dans le cadre de plaintes fonctionnelles urinaires confirme l'atteinte vésicale et peut objectiver des complications potentielles. Elle peut mettre en évidence des anomalies significatives de cystopathie diabétique en dehors de toute symptomatologie [29].

Décrire les principales anomalies urodynamiques rencontrées dans le cadre de la cystopathie diabétique impose de définir des valeurs seuils à retenir.

La débitmétrie est pathologique lorsque le débit maximal normal est abaissé (< 15ml/sec). Un tracé allongé parfois polyphasique reflète une miction par poussée abdominale.

Un trouble de la sensibilité vésicale atteste de l'atteinte de la proprioception.

La vessie peut être considérée comme hypoesthésique lorsque le premier besoin est retardé. Le B1 est pathologique s'il survient pour un remplissage supérieure à 250 ml ou supérieur à 50% de la capacité vésicale maximale.

La capacité vésicale maximale est pathologique lorsqu'elle dépasse un chiffre de 600cc.

L'altération de la contraction vésicale est majeure lorsque aucune contraction n'est obtenue pour un remplissage de 500cc. La vessie est considérée comme faiblement contractile lorsque le débit maximal est inférieur à 12ml/s pour une pression vésicale maximale durant la miction inférieure à 30 cm d'eau. Un résidu post-mictionnel significatif peut témoigner d'une contractilité vésicale altérée.Le Stop-test apprécie la contractilité vésicale.

Une hyper activité détrusorienne est observée chez près de 55% des diabétiques se plaignant de signes fonctionnels urinaires. Elle se traduit par une contraction vésicale transitoire et involontaire supérieure à 15cm d'eau.

Une situation particulière concerne la cystopathie du diabétique insuffisant rénal dialysé, avec une diurèse résiduelle minime [34]. L'exploration urodynamique est anormale dans 84% de ces cas. La réduction de la diurèse protégerait la vessie de l'hypo-contractilité mais favoriserait la survenue d'un syndrome obstructif cervico-uréthral.

Retenons que les anomalies urodynamiques sont observées chez le diabétique quelle que soit l'ancienneté de la maladie, qu'il existe ou non des complications dégénératives autres [51]. Elles peuvent être notées en l'absence de signe fonctionnel urinaire.

Les anomalies les plus fréquemment observées sont un défaut de la sensibilité et de la contractilité vésicale.

Le bilan urodynamique confirme la responsabilité de la cystopathie diabétique en cas de pathologies associées (HBP)

Il objective des complications potentielles,avant un traitement agissant sur la fonction vésico-uréthrale (RTUP - Chirurgie pelvienne).

IV. Situations spécifiques

1. Troubles mictionnels du diabètique et HBP

En se référant à Fowler [17] la notion d'un diabète chez un patient en cours d'évaluation pour troubles mictionnels alors qu'il est par ailleurs porteur d'une HBP doit prendre en compte :

1. Un examen neurologique rapide des membres inférieurs et notamment des pieds à la recherche d'une atteinte des fibres longues, une évaluation rapide du tonus musculaire périnéal, un interrogatoire concernant la défécation et l'activité sexuelle.

2. Une mesure de la pression artérielle. Une hypotension posturale pré-existante telle que l'on peut la voir communément dans la neuropathie diabétique autonome pouvant contre indiquer l'usage des traitements alpha-bloquants et confirmer la notion de neuropathie autonome comme la gastroparésie ou les troubles digestifs divers;

3. Le bilan urodynamique à la recherche des lésions déjà décrites.

On notera cependant avec intérêt les résultats obtenus par Ueda [51] qui confirme la faible voire l'absence d'élévation des pressions per-mictionnelles chez le patient porteur d'une HBP avec vessie diabétique du fait de l'hypocontractilité. Les études pression-débit n'ont pas été réalisées mais la comparaison à une population témoin permet de retrouver que la vessie hypoactive est la principale caractéristique de la vessie du diabétique. L'hyperactivité ne serait existante que par l'association à d'autres pathologies du bas appareil notamment obstructives.

4. D'autres explorations qui peuvent être utiles pour confirmer ou affirmer une atteinte neurologique. Ces explorations comprennent l'étude électrophysiologique et plus précisément l'électro-myographie du plancher périnéal, ainsi qu'un enregistrement du sphincter strié par EMG pendant l'urodynamique à la recherche d'une dyssynergie vésico-sphinctérienne. Les potentiels évoqués corticaux sont rarement nécessaires dans cette pathologie. L'étude de la latence du réflexe bulbocaverneux permet de rechercher une neuropathie périphérique associée à la dysautonomie. L'étude des potentiels cutanés sympathiques et leur relation avec la neuropathie autonome diabétique doit être spécificiquement mentionnée [31,51]. Il a été démontré que le test de réponse cutanée sympathique est un test simple et valide permettant de mettre en évidence une neuropathie diabétique périphérique avec perturbations autonomes infracliniques et précoces. Ueda (51) a pu montrer sur une population diabétique non sélectionnée que le trouble fonctionnel suivant incluant anesthésie , augmentation de capacité et diminution de contractilité vésicale était observé indépendamment de la durée du diabète ou de sa sévérité. Associée aux perturbations des tests cutanés sympathiques il semble bien que ce dysfonctionnement soit d'ordre neuropathique. Ces tests peuvent être réalisés afin d'affirmer la neuropathie.

5. Le catalogue mictionnel doit être demandé à tout patient porteur d'un trouble mictionnel dont l'association à une pathologie neurologique (le diabète dans notre exemple) est suspectée. Il est un complément à l'interrogatoire et sûrement indispensable pour apprécier la diurèse quotidienne et la réalité de la pollakiurie. La polyurie du diabète impose d'autant plus la réalisation de cet examen [12]. Enfin il permet de repérer les épisodes de fuites, états impérieux et autres événements associés (fuites à l'effort par exemple en le corrélant à l'activité physique). Il est un véritable examen complémentaire et outil diagnostique demandant une collaboration directe du patient permettant de tester sa motivation.

6. L'exploration urodynamique (cf.supra) étudie la débitmétrie, le résidu post-mictionnel, la cystométrie avec recherche d'une hyperactivité et mesure des pressions vésicales notamment permictionnelles. Il y a nécessité à être prudent dans l'indication des drogues anticholinergiques qui pourraient démasquer l'hypoesthésie et une hypoactivité globale en faisant basculer les sujets dans la rétention. Il en est de même pour les antidépresseurs tricycliques. En cas d'âge avancé il y a plus volontiers prédominance des contractions non inhibées, du fait de la fréquence déjà connue de ce trouble lié au vieillissement chez le patient non diabétique. C'est ce que confirme Starer [47] dans un travail portant sur l'étude urodynamique des vessies de 23 sujets dont 4 hommes âgés de 80 ans en moyenne. A l'opposé des descriptions classiques de comportement vésical du diabétique le trouble majeur à cet âge est l'hyperactivité vésicale et la situation la plus critique semble être celle de contractions non inhibées et involontaires du détrusor associées à une vidange incomplète quel qu'en soit le mécanisme (obstacle, défaut de contractilité, aréflexie). La description du syndrome associant hyperactivité du détrusor avec hypo-contractilité vésicale est donc à connaître devant le risque d'exacerber un risque de rétention chronique ou aiguë (38)en traitant une incontinence par impériosité [42]. L'urodynamique peut être utile pour choisir un traitement et rechercher un syndrome obstructif. Puisqu'il y a peu de corrélation entre symptômes cliniques et anomalies urodynamiques, obstruction et vessie diabétique pouvant prendre les mêmes formes cliniques, le choix du traitement impose d'analyser le trouble. Raz [42] dans une présentation très récente des données urodynamiques de 140 diabétiques (77 hommes et 63 femmes) notait que la meilleure corrélation, indépendante du sexe, était celle entre incontinence par impériosité et hyperactivité du détrusor. Il confirmait que l'obstruction sous vésicale n'était pas un facteur majeur d'instabilité du détrusor et que l'incidence en était égale chez hommes et femmes.

Une atteinte spinale angiopathique ou une obstruction idiopathique peuvent générer l'hyperactivité détrusorienne. Devant une vessie hyporéflexique, les études électrophysiologiques viendront confirmer l'atteinte neurologique faute de quoi une autre cause devra être recherchée pour l'hyperactivité et sa symptomatologie clinique (séquelle de vessie obstruée). La corrélation de ces données est d'autant plus difficile à faire qu'il est même écrit dans le travail d'Ellenberg [14] que 83% des patients diabétiques avec neuropathie ont une vessie neurogène prouvée mais cependant sans infection, résidu, sepsis ou insuffisance rénale. En conclusion pour tous les auteurs le type de symptômes présenté par les patients est de peu d'intérêt pour prédire le comportement urodynamique rendant l'analyse globale telle que nous venons de la détailler indispensable chez l'homme porteur d'une HBP ou non.

2. Troubles mictionnels du diabètique et insuffisance rénale chronique

Les troubles mictionnels sont fréquents chez les patients diabétiques et insuffisants rénaux au stade terminal. L'incidence est variable selon la littérature allant de 25% à 85% selon les séries. Elle dépend du type de population étudiée, de la durée d'évolution du diabète, de la durée de la dialyse et de la diurèse résiduelle, et de la nature du bilan urodynamique réalisé. Menendez et al. [34] ont retrouvé une incidence de 84% chez 51 patients diabétiques jeunes (35±6 ans) ayant une durée d'évolution du diabète de 21±6 ans dont 86% étaient dialysés.

Les troubles observés résultent de deux atteintes distinctes, celle secondaire à la neuropathie diabétique d'une part, celle secondaire à l'insuffisance rénale terminale d'autre part. La première est caractérisée classiquement par une grande vessie hypoactive avec diminution de la sensation de besoin, diminution du débit urinaire et bien souvent résidu post-mictionnel important. La seconde se caractérise par une vessie hypertonique de petite capacité souvent accompagnée d'un obstacle à la vidange vésicale, en règle secondaire à une diurèse résiduelle faible ou absente. Il n'est donc pas très surprenant de trouver chez ces patients des tableaux urodynamiques variés, ce qui donne toute son importance au bilan urodynamique préopératoire. Dans la série de Menendez [34], 37 % des patients avaient une capacité vésicale fonctionnelle inférieure à 350 cc, 30 % entre 350 et 600 cc et 33 % supérieure à 600 cc. Les auteurs ont retrouvé une corrélation significative entre la capacité vésicale maximale et la diurèse résiduelle ou la durée de la dialyse, ce qui montre bien l'intrication des 2 pathologies. Fait important, un obstacle à la vidange vésicale a été diagnostiqué chez 35 % des patients, tous des hommes. Il est apparu corrélé à la durée de la dialyse (> 12 mois) et à une faible diurèse résiduelle (<500 cc). Cette incidence est retrouvée par d'autres auteurs .

La technique la plus employée de transplantation pancréatique consiste à dériver les secrétions exocrines dans la vessie au moyen d'une anastomose latéro-latérale duodéno-vésicale, même s'il se dégage une tendance récente en faveur du drainage digestif. Les avantages du drainage vésical sont la possibilité de surveiller la fonction du greffon pancréatique par le calcul du débit horaire de l'amylasurie (qui reste le seul véritable marqueur de rejet pancréatique) et la diminution des complications post-opératoires possiblement léthales, le greffon pouvant être placé par voie sous-péritonéale. Les inconvénients en sont la survenue de complications urinaires (infections, fuite de bicarbonates, hématuries dans le cadre de cystites et uréthrites chimiques) et de pancréatites du greffon par reflux. La plupart de ces complications restent mineures et ne contre-balancent pas les avantages de la méthode. Les anomalies urodynamiques souvent constatées chez ces patients peuvent-elles favoriser ces complications ? Taylor [50] a étudié 23 patients ayant reçu une greffe pancréatique et a trouvé une incidence comparable de complications urologiques (incluant les pancréatites par reflux), qu'ils aient ou non un bilan urodynamique préopératoire anormal. Toutefois, l'incidence de rétention post-opératoire était de 50% dans le groupe avec bilan anormal contre 8 % en cas de bilan préopératoire normal. Il aurait été intéressant de comparer la fréquence de pancréatite du greffon entre les patients avec obstacle à la vidange vésicale et ceux sans obstacle. L'effectif trop réduit n'a vraisemblablement pas permis cette comparaison. Pour notre part, de manière pragmatique et empirique, nous réalisons sytématiquement chez les hommes une incision cervico-prostatique 15 à 20 jours après la greffe dans le but de diminuer les pressions per-mictionnelles donc de réduire le risque de pancréatite de reflux. L'incidence de pancréatite est de 31 % dans notre expérience alors qu'elle est de 40 à 50 % dans d'autres séries. Le bénéfice suspecté reste bien sûr à démontrer sur une plus grande série et en théorie par une étude randomisée. De rares publications vont en ce sens [32].

La transplantation pancréatique peut elle corriger les troubles mictionnels ? Cette question est l'une des plus difficiles à résoudre. La greffe de pancréas est la méthode qui permet le mieux d'approcher un équilibre glycémique proche de la normale. Le bénéfice sur l'évolution des complications dégénératives du diabète commence à être mieux connu. Il a été établi pour la néphropathie [6], la neuropathie végétative [24,28,36] la neuropathie des membres inférieurs [30]. Il nécessite souvent des reculs prolongés pour être démontré. Peu d'études ont porté sur la neuropathie vésicale. Celle de Taylor (50) ne permet pas de répondre en raison d'un recul insuffisant (de 4 à 29 mois). Une évaluation préopératoire précise et un suivi prolongé des patients restent donc nécessaires pour fournir une réponse à cette question.

Conclusion

La prévalence des troubles sphinctériens chez le diabétique est peu connue et le sujet est peu référencé chez les diabétologues. La discordance urodynamique et clinique guide la stratégie diagnostique et impose l'étude urodynamique

L'enfant diabétique peut être porteur des mêmes anomalies en fonction de l'ancienneté et de l'équilibre du diabète. Le lien entre dysfonction vésicale et cardiaque par Barkai [5] est particulièrement intéressant à relever pour le dépistage et la surveillance des anomalies vésicales. Il a ainsi été montré un lien entre une augmentation du B1, une augmentation du volume uriné et du débit moyen quelle que soit l'atteinte cardiaque autonome (ACA). Le volume uriné et le débit moyen et maximal étaient supérieurs en cas d'ACA. Le diabète était plus ancien chez ceux qui avaient une ACA mais les enfants diabétiques auraient une diminution du besoin indépendante de l'ACA. Enfin comme chez l'adulte, le contrôle glycémique et l'ancienneté du diabète interviennent sur la dégradation parallèle vésicale et cardiaque.

Des travaux multidisciplinaires seraient nécessaires, notamment sur ce sujet en collaboration avec des équipes de diabétologie, ayant trait au dépistage précoce (avant 12 mois) d'un résidu vésical post-mictionnel, d'un obstacle sous-vésical et ou chez la femme à un état des lieux de la statique pelvienne.

En 1980, Frimodt-Moller [22] revoyait le traitement de la "cystopathie diabétique". Les cadres généraux n'ont pas changé. Les connaissances pharmacologiques se sont affinées et permettent des associations plus ciblées. Les autosondages se sont développés et l'amélioration des matériels autorise leur essor sous réserve d'une justification parfaite de l'indication et d'une éducation du patient. Ce dernier point est sûrement le plus important et rejoint le cadre général de notre propos: le patient doit être sensibilisé à la menace potentielle sur le haut appareil conjointe à la néphropathie propre du diabète sucré.

Le travail d'éducation doit être associé à celui du diabétologue, du médecin généraliste et des autres spécialistes éventuellement impliqués. La prise en charge ne peut être, au moins pour son aspect éducatif et psychologique, que multidisciplinaire. Les désordres urodynamiques ne sont sans doute pas stables dans le temps [10].

Ce qu'il faut retenir

Références

1. Allen R, Al-Harbi I, Morris J, Clouston P, O'Connell P, Chapman J, et al.: Diabetic neuropathy after pancreas transplantation: determinants of recovery. Transplantation, 1997, 63,6, 830-838.

2. Anand P, Terenghi G, Warner G, Kopelman P, Williams-Chestnut R, Sinicropi D: The role of endogenous nerve growth factor in human diabetic neuropathy. Nat Med, 1996, 2,6, 703-707.

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