Métastase testiculaire d'un adénocarcinome prostatique : à propos d'un cas

30 mai 2007

Mots clés : métastase testiculaire, Cancer, prostate.
Auteurs : BAUDUCEAU O., VEDRINE L., CHARGARI C., CECCALDI B., LE MOULEC S., HOULGATTE A.
Référence : Prog Urol, 2007, 17, 251-252
Le cancer de la prostate est exceptionnellement responsable d'un envahissement métastatique testiculaire. En cas de suspicion clinique, l'orchidectomie est indispensable. Elle permet la confirmation histologique du diagnostic et élimine une autre origine primitive. L'attitude thérapeutique ultérieure s'intègre dans le cadre de la prise en charge globale de la maladie prostatique métastatique. Nous rapportons l'observation d'un patient de 62 ans porteur d'un adénocarcinome prostatique métastatique au testicule.

Si l'incidence des cancers de prostate localisés ne cesse d'augmenter avec la pratique en routine du dosage du PSA, l'incidence du cancer de prostate métastatique reste stable. La dissémination métastatique concerne avant tout les os et les poumons. Les testicules ne sont que rarement le siège de lésions secondaires. La mise en évidence d'une lésion testiculaire pose donc essentiellement le problème du diagnostic différentiel et nécessite une confirmation histologique avant traitement. L'observation que nous rapportons détaille la prise en charge d'un patient porteur d'une métastase testiculaire d'un adénocarcinome prostatique.

Observation

Il s'agit d'un patient de 62 ans sans antécédents médico-chirurgicaux particuliers. Une élévation majeure du PSA à 246 ng/ml dans un contexte de prostatisme et de toucher rectal suspect (T3a), motive la prise en charge initiale. Les biopsies prostatiques confirment la présence d'un adénocarcinome Gleason 7 (3+4), 5 biopsies positives sur 6, avec infiltration capsulaire et engainements péri-nerveux. La scintigraphie osseuse objective de multiples localisations secondaires. Un blocage androgénique par analogue de la LhRH est instauré, permettant la diminution du taux de PSA avec un nadir noté à 0,08 ng/ml après 5 mois de traitement. La scintigraphie osseuse se normalise.

Après 4 ans d'hormonothérapie, le patient signale l'apparition d'une induration testiculaire droite douloureuse. Le PSA est contrôlé à 3,17 ng/ml. L'échographie confirme la présence, au niveau du testicule droit, d'un nodule hétérogène, globalement hyperéchogène, avec microcalcifications, mesurant 2.5 x 1.7 cm. Le bilan d'extension (TDM thoraco-abdomino-pelvienne et Scintigraphie osseuse) ne montre pas d'autres lésions évolutives. Une orchidectomie droite et une pulpectomie controlatérale (mauvaise tolérance à l'analogue de la LhRH) sont réalisées. Sur le plan macroscopique, le testicule droit est occupé par une tumeur d'aspect hémorragique et pultacée de 2.5 cm. L'aspect morphologique est celui d'une prolifération adénocarcinomateuse permettant d'emblée d'éliminer une néoplasie testiculaire primitive. Le contexte clinique, l'élévation du taux de PSA et l'aspect histologique permettent de conclure à une localisation secondaire d'un adénocarcinome prostatique. L'immuno-marquage des cellules tumorales par les anticorps anti-PSA réalisé en supplément, confirme ce diagnostic.

En post-opératoire, le PSA est dosé à 0,22 ng/ml. Dans les suites, le taux de PSA s'élève progressivement : 0,49 ng/ml puis 2,42 ng/ml, 6 mois après l'intervention et 13,12 ng/ml à 1 an justifiant l'adjonction d'un anti-androgène. Actuellement, soit 5 ans et 6 mois après orchidectomie, le patient reçoit une chimiothérapie de première ligne métastatique de type Taxotère 75 mg/m2 dans le cadre d'une progression ganglionnaire lombo-aortique et de l'apparition de lésions secondaires hépatiques.

Discussion

La mise en évidence d'une lésion testiculaire dans un contexte de pathologie néoplasique connue fait poser la question du diagnostic étiologique de cette lésion. La série autopsique rapportée par Price [1] montre sur 1600 patients porteurs d'une tumeur testiculaire, une origine secondaire pour 38 d'entre eux (2.3%). Dans la série de 24 000 autopsies de Pienkos [2], sur les 90 cas de lésions secondaires testiculaires, la tumeur primitive est principalement prostatique (43%), mais aussi pulmonaire (15,5%), rénale (10%) ou colique (10%).

L'extension métastatique naturelle du cancer de prostate intéresse essentiellement l'os, les poumons et le foie. Malgré leur proximité, les testicules ne sont que rarement le siège d'un envahissement métastatique : approximativement 200 cas ont été rapportés dans la littérature depuis 1935. Dans la série autopsique de Pienkos [2], 0,06% des adénocarcinomes prostatiques sont métastatiques aux testicule. Le contexte clinique n'est pas toujours évocateur. Dans l'observation rapportée, la lésion apparaît chez un patient métastatique osseux, sous hormonothérapie, et dont le taux de PSA reste faible. Dans la série de Tu [3], 12 patients porteurs d'une néoplasie prostatique, présentent des lésions secondaires péniennes ou testiculaires. Ces lésions ont été mises en évidence en moyenne, 50 mois après le diagnostic. Sur le plan biologique, le taux de PSA est bas ou indétectable pour 2 patients. La taux d'ACE est supérieur à 6 ng/ml chez 6 patients. L'élévation dans ce contexte du taux d'ACE porte particulièrement à confusion compte tenu de la non spécificité de ce marqueur qui limite son intérêt dans la prise en charge des adénocarcinomes prostatiques. Ces données justifient devant toute lésion testiculaire d'allure tumorale, la réalisation d'une orchidectomie à visée diagnostique.

Les mécanismes pouvant expliquer l'atteinte testiculaire métastatique sont discutés. Pour certains auteurs [4], il est possible que l'invasion de l'urètre prostatique majore le risque de lésions secondaires péniennes et testiculaires. A partir de l'atteinte urétrale, l'extension testiculaire est possible soit par voie veineuse rétrograde, soit par invasion directe de la lumière des vaisseaux déférents. La température relativement basse du scrotum et la différence thermique en résultant, limiterait la dissémination métastatique aux testis par voie sanguine.

Quelle prise en charge thérapeutique proposer ? Le traitement repose avant tout sur l'exérèse de la lésion par orchidectomie. Aucune surveillance particulière ou geste n'est justifié sur le testicule controlatéral du fait de la rareté des atteintes bilatérales [2, 4]. Dans l'observation rapportée, la diminution du PSA après orchidectomie est en faveur de l'intérêt de la chirurgie. Cette diminution ne peut pas être attribuée à la pulpectomie qui n'a été réalisée que pour se substituer à l'administration d'analogues de la LhRH mal tolérée.

Si aucune autre lésion métastatique n'est mise en évidence, il est possible de ne pas proposer de traitement complémentaire et de se limiter à une simple surveillance, sous réserve du contrôle du taux de PSA. Chez un patient polymétastatique, en l'absence d'autres sites métastatiques évolutifs, la poursuite de l'hormonothérapie est envisageable sur un mode intermittent [5]. Dans l'observation, l'élévation secondaire rapide du taux de PSA témoigne de l'échappement hormonal devant faire discuter une deuxième ligne d'hormonothérapie ou une chimiothérapie.

Conclusion

Le cancer de la prostate peut être responsable d'un envahissement métastatique testiculaire. Cette atteinte est rare et pose le problème du diagnostic étiologique. L'orchidectomie est donc indispensable. Elle permet la confirmation histologique du diagnostic et élimine une autre origine primitive. L'attitude thérapeutique ultérieure s'intègre dans le cadre de la prise en charge globale de la maladie prostatique métastatique.

Références

1. Price E.B, Mostofi F.K. : Secondary carcinoma of the testis. Cancer, 1957 ; 10 : 592-593.

2. Pienkos E.J., Jablokow K.R. : Secondary testicular tumors. Cancer, 1972 ; 30 : 481-485.

3. Tu S.M., Reyes A., Maa A., Bhowmick D., Pisters L.L., Pettaway C.A., et al. : Prostate carcinoma with testicular or penile metastases. Clinical, pathologic and immunohistochemical features. Cancer, 2002 ; 94 : 2610-2617.

4. Giannakopoulos X., Bai M., Grammeniatis E., Stefanou D., Agnanti N. : Métastases testiculaires bilatérales d'adénocarcinome de la prostate. Ann. Urol., 1994 ; 28 : 274-276.

5. Ruffion A., Fontaine E., Staerman F. : Traitement hormonal du cancer de la prostate métastatique. Prog. Urol., 2003 ; 13 : 334-341.