Infarctus rénal partiel aigu idiopathique

23 mars 2005

Mots clés : Infarctus rénal, artère rénale, douleur lombaire.
Auteurs : JOULIN V., SALLUSTO F., DERUELLE C., TACCOEN X., VALERI A., FOURNIER G.
Référence : Prog Urol, 2005, 15, 75-77
L'infarctus rénal est une pathologie rare qui doit être évoquée devant tout syndrome douloureux lombaire.
Les causes les plus fréquentes sont liées à une pathologie cardiaque emboligène, une fibrodysplasie de l'artère rénale ou un traumatisme. Nous rapportons dans cet article le deuxième cas publié d'infarctus rénal idiopathique.
Le diagnostic est le plus souvent évoqué sur le scanner abdominal injecté, mais sera confirmé et précisé lors de l'artériographie rénale sélective ou l'angioscanner.
Le traitement peut être médical ou chirurgical selon l'importance des lésions et l'état général du patient.
Les indications des traitements sont discutées à partir d'une revue de la littérature.



Le diagnostic d'infarctus rénal aigu est rarement évoqué devant un syndrome douloureux lombaire. Différentes pathologies sont connues pour être à l'origine de l'ischémie rénale aiguë. Nous rapportons cependant le deuxième cas publié d'infarctus rénal aigu idiopathique.

Observation

M. L., âgé de 28 ans, sans antécédent, est hospitalisé pour douleurs de l'hypochondre droit irradiant en hémi ceinture, sans facteur déclenchant, évoluant depuis 24 heures.

Il était apyrétique et sa tension artérielle était normale. Ses douleurs étaient permanentes, avec paroxysmes, sans position antalgique et s'accompagnaient de nausées et vomissements.

L'examen physique était normal.

Biologiquement, on notait un syndrome inflammatoire avec une hyperleucocytose à 16100 GB/mm3 et une vitesse de sédimentation à 26 mm à la première heure.

Le ionogramme sanguin et la fonction rénale étaient normaux, de même que le bilan de coagulation. Le bilan hépatique était perturbé avec une cytolyse modérée sans cholestase. Le taux de LDH était augmenté à 2144 UI/l (n<500). L'ECBU était négatif.

Une tomodensitométrie (TDM) abdominopelvienne avec injection de produit de contraste a été demandée 24 heures après l'hospitalisation du patient du fait de la persistance des douleurs et de la normalité de l'échographie abdominopelvienne initialement réalisée. La TDM montrait un défaut de réhaussement de la lèvre antérieure et du pôle inférieur du rein droit après injection, associé à une infiltration de la graisse adjacente (Figure 1).

Un angioscanner des artères rénales a permis de mettre en évidence une thrombose de la branche de division inférieure et antérieure de l'artère rénale droite avec un défect parenchymatographique dans le territoire correspondant. Il n'existait pas d'argument en faveur d'une dysplasie artérielle, d'un anévrisme ou d'une malformation artério-veineuse (Figures 2 et 3).

Un traitement par héparine en intraveineux à dose curative (500 UI/Kg/jour) a été débuté, relayé secondairement par voie sous-cutanée, avant l'instauration d'un traitement par anti-vitamine K per os.

Les douleurs rapportées par le patient ont progressivement disparu, la fonction rénale est demeurée normale. Seule une élévation du taux de rénine plasmatique se traduisant par une augmentation de la tension artérielle (160 mm de Hg de systolique) est apparue trois jours après l'hospitalisation, nécessitant l'instauration d'un anti-hypertenseur type inhibiteur calcique.

Le bilan étiologique, réalisé au cours de l'hospitalisation, a éliminé une cardiopathie emboligène : l'échographie cardiaque trans-thoracique et trans-oesophagienne était normale, le patient ne présentant par ailleurs aucun trouble du rythme lors du holter ECG sur 24 heures.

Un bilan immunologique à la recherche d'une pathologie thrombotique est également resté négatif avec un dosage des anticorps antinucléaires négatif, des anticorps antiphospholipides et anticellules endothéliales négatifs. Les autres marqueurs étudiés généralement dans les thromboses veineuses étaient également normaux : antithrombine III, protéine C activée, protéine S libre, absence de mutation sur le facteur V Leiden et d'anomalie au niveau du gêne de la prothrombine.

Aucune étiologie n'a donc été retrouvée pour expliquer la survenue de cet infarctus rénal.

Une scintigraphie rénale au DTPA réalisée huit jours après le traitement antithrombotique a révélé deux reins correctement perfusés avec cependant une asymétrie fonctionnelle puisque la fixation était atténuée en regard du pôle inférieur du rein droit.

Le patient a été revu en consultation à un, deux et six mois. Sa tension artérielle demeure normale sous couvert du même traitement antihypertenseur, sa fonction rénale est normale. Le traitement par anti vitamine K a été stoppé au bout de six mois.

Discussion

L'infarctus rénal idiopathique est une pathologie rentrant dans le cadre du syndrome douloureux lombaire.

La physiopathologie s'explique par l'occlusion aiguë, complète ou partielle, du tronc principal de l'artère rénale ou de l'une de ses branches du fait d'une thrombose ou d'un embole.

La thrombose de l'artère rénale touche habituellement la partie proximale ou le tiers moyen du tronc principal, tandis qu'un embole touchera préférentiellement les branches périphériques de l'artère rénale [8]. Les causes de thrombose et d'embolie des artères rénales sont résumées dans le Tableau I.

La symptomatologie clinique de l'infarctus rénal est extrêmement variée. En cas d'occlusion artérielle rénale bilatérale et aiguë, il existe des douleurs lombaires bilatérales auxquelles s'associe une insuffisance rénale aiguë oligo-anurique. A l'opposé, une occlusion chronique unilatérale peut passer totalement inaperçue du fait du développement d'un système de circulation sanguine de suppléance.

Les symptômes les plus fréquents sont la douleur, pouvant être similaire à celle observée lors d'une colique néphrétique, la fièvre, des nausées et des vomissements. Une hypertension artérielle est parfois notée. Sur le plan biologique, il peut exister une hématurie micro voire macroscopique, une albuminurie, une hyperleucocytose et une élévation du taux de la déshydrogénase lactique (LDH) qui semble être l'un des éléments le plus fréquemment retrouvé [1, 8]. Une élévation du taux d'ASAT et d'ALAT oriente parfois à tort vers une pathologie hépatique en cas de douleurs localisées à droite [5].

Zuckerman a décrit un hématome péri-rénal spontané secondaire à un infarctus rénal [11]. Cependant, la pauvreté des signes cliniques et la rareté de l'infarctus rénal font que le diagnostic est rarement évoqué en première intention.

L'urographie intra-veineuse, lorsqu'elle est réalisée, peut être normale ou peut montrer un défect localisé de prise de contraste voire un rein muet [2].

Le scanner injecté oriente le diagnostic en mettant en évidence un trouble de vascularisation se marquant par une diminution ou une absence de réhaussement du parenchyme rénal ischémié lors de l'injection de produit de contraste

Le diagnostic de certitude est porté par l'artériographie sélective rénale ou l'angioscanner, qui permettent de plus d'éliminer une dysplasie artérielle, un anévrisme ou une malformation artério-veineuse [10].

Selon Lessman, une pathologie cardiaque sous jacente est retrouvée chez 94% des patients présentant un infarctus rénal [6]. Les autres causes sont représentées essentiellement par les dysplasies fibromusculaires de l'artère rénale, les artérites inflammatoires et les traumatismes.

Le traitement doit être entrepris en urgence afin de préserver la fonction rénale. Ce traitement peut être médical ou chirurgical, le choix de l'un ou de l'autre dépendant de l'état du patient, en particulier de sa capacité à supporter une chirurgie majeure, et de l'étendue de l'occlusion rénovasculaire et du volume de la masse rénale risquant l'infarctus [1].

Chez les patients présentant une atteinte unilatérale, le traitement de choix semble être l'anti-coagulation systémique, par héparine [2] ou par fibrinolyse [3, 4, 9], ou la thrombo-embolectomie par cathétérisme percutané [7]. Le recours à la chirurgie conventionnelle n'a pas montré sa supériorité. Le taux de succès du traitement médical ou chirurgical varie en effet de 75 à 82% [2]. Ainsi, du fait de la fragilité de ces patients qui présentent souvent des pathologies sous jacentes, en particulier cardiaques [6], le traitement médical est à envisager en priorité [8].

En cas d'atteinte bilatérale ou sur rein unique, l'embolectomie chirurgicale semble être classiquement le traitement de choix [1, 8], avec cependant un taux de mortalité opératoire de 11 à 25%, du fait du mauvais état général de ces patients notamment sur le plan cardiaque. [2, 6]. Si les examens morphologiques diagnostiques ont montré une vascularisation collatérale maintenue, le recours à la fibrinolyse peut être envisagé. En cas d'échec, la chirurgie conventionnelle de revascularisation doit alors être tentée [2].

Conclusion

L'infarctus rénal aigu est une pathologie rare qui doit être systématiquement évoquée devant un syndrome douloureux lombaire. Aucune étiologie habituellement reconnue n'a été mise en évidence chez ce patient.

L'étude de la littérature montre qu'en cas d'atteinte unilatérale, le traitement médical (héparinisation, fibrinolyse) ou percutané (thrombo-embolectomie par cathétérisme) est indiqué en priorité. En cas d'atteinte bilatérale, priorité est donnée à la chirurgie conventionnelle.

Références

1. BADR K.F., BRENNER B.M. : Atteintes vasculaires rénales. In HARRISSON médecine interne. Isselbacher K., Braunwald E., Wilson J., Martin J., Fauci A., Kasper D. eds. New York, Mc Graw Hill, 1995 ; 1319-1323.

2. BRAUN D.R., SAWCZUK I.S., AXELROD S.A. : Idiopathic renal infarction. Urology, 1995 ; 45 : 142-145.

3. CHENG B.C., KO S.F., CHUANG F.R., LEE C.H., CHEN J.B., HSU K.T. : Successful management of acute renal artery thromboembolism by intra-arterial thrombolytic therapy with recombinant tissue plasminogen activator. Ren. Fail., 2003 ; 25 : 665-670.

4. HAMILTON G. : Fibrinolytic therapy in renovascular disease. In Renal vascular disease. Novick A., Scoble J., Hamilton G. eds. Philadelphia, WB Saunders, 1996, pp 417-430.

5. KORZETS Z., PLOTKIN E., BERNHEIM J., ZISSIN R. : The clinical spectrum of acute renal infarction. Isr. Med. Assoc. J., 2002 ; 4 : 781-784.

6. LESSMAN R.K., JOHNSON S.F., COBURN J.W., KAUFMAN J.J. : Renal artery embolism : clinical features and long-term follow-up of 17 cases. Ann. Intern. Med., 1978 ; 89 : 477-482.

7. MILLAN V.G., SHER M.H., DETERLING R.A., PACKARD A., MORTON J.R., HARRINGTON J.T. : Transcatheter thromboembolectomy of acute renal artery occlusion. Arch. Surg., 1978 ; 113 : 1086-1092.

8. NOVICK A.C., FERGANY A. : Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. IN CAMPBELL'UROLOGY. Walsh P.C., Retik A.B., Vaughan E.D., Wein A.J. eds., Eighth Edition, Philadelphia, WB Saunders, 2002 ; 229-261.

9. SKINNER R.E., HEFTY T., LONG T.D., FORSYTH M. : Recovery of function in a solitary kidney after intra-arterial thrombolytic therapy. J. Urol., 1989 ; 141 : 108-110.

10. THOMAS M.C., WALKER R.J., PACKER S. : Running repairs : renal artery dissection following extreme exertion. Nephr. Dialysis Transplantation, 1999 ; 14 : 1258-1259.

11. ZUCKERMAN E., MISELEVITCH I., EISENBREG D., MANASSA R., YESHURUN D. : Spontaneous perinephric hemorrhage in a middle-aged diabetic woman. J. Urol., 1994 ; 151 : 977-979.