Éjaculation prématurée : stratégie thérapeutique pour l’urologue

25 mars 2020

Auteurs : D. Carnicelli, A. Faix
Référence : Progrès FMC, 2020, 1, 30, F6
Objectifs

Mise au point sur la stratégie thérapeutique pour l’urologue.

Méthode

Analyse de la littérature (PubMed, Cochrane database, langue anglaise et française) des études uro-andrologiques portant sur la prise en charge de l’éjaculation prématurée.

Résultats

La prise en charge reste globale et multidisciplinaire. Une approche sexologique du couple est en première ligne. L’approche médicamenteuse est maintenant précisée, notamment par deux médicaments disposant de l’« Autorisation de mise sur le marché ».

Conclusion

Si l’urologue dispose aujourd’hui du Priligy® et du Fortacin® (et de prochaines molécules à venir…) dans ses options thérapeutiques, l’approche tend à s’orienter vers une méthode holistique.




 




Introduction


L'être humain doit-il sa survie à l'éjaculation précoce (EP) ?


Dans le règne animal, éjaculer rapidement est gage de survie.


Ainsi au sens biologique du terme, éjaculer précocement (EP) n'est pas une « maladie ».


Le comportement sexuel masculin est conditionné physiologiquement, sous l'influence de neurotransmetteurs. Il apparaît donc que les différentes phases du coït sont programmées génétiquement. La durée du rapport sexuel évolue dans un contexte sociohistorique donné. Les codes sexuels évoluent et l'homme doit « adapter » son comportement sexuel pour répondre aux « attentes » de la société.


La thématique de santé sexuelle s'inscrit dans la continuité du concept de santé, défini dans le préambule de la constitution de l'OMS comme « un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une absence de maladie ou d'infirmité » [1]. Par définition, l'EP a un retentissement sur l'individu dans sa globalité, tant le plan physique, psychologique, social que professionnel. Ainsi, sa prise en charge devra rentrer dans le cadre d'une approche holistique.


La forte prévalence des dysfonctions sexuelles et de l'EP confirme que la santé sexuelle est un enjeu de santé publique. (30 % de la population générale, selon les grandes études épidémiologiques américaines) [2, 3].


Il est aujourd'hui possible de dresser un « profil type » du « candidat » à l'EP (Étude observationnelle françaises EMOI [4]) : il s'agirait d'un homme âgé d'une quarantaine d'années, généralement en couple (70 %). Ce dernier peut présenter des signes associés de dépression (37 %), des troubles du sommeil (26 %) auxquels se greffe une frustration de la partenaire (73 %)... pouvant conduire à une rupture (22 %), voire un désir d'infidélité (30 %).


La variabilité du délai d'éjaculation, le ressenti de chacun et tous les facteurs confusionnels sont pris en compte, mais tout ceci reste difficile à aborder [5]. En effet, moins de dix pour cent des patients osent franchir le pas d'une consultation [6].


L'avènement des médicaments pro-érectiles puis des thérapeutiques spécifiquement développées pour l'EP, ont permis de lever le voile sur la dysfonction sexuelle masculine, mais ne résolvent toutefois pas l'importance de son impact. En effet, des conséquences telles qu'une perte de confiance en soi ou d'une dévalorisation sont responsables d'une dysharmonie sexuelle au sein du couple.


Dans cette synthèse, un focus est fait sur les connaissances actuelles sur l'EP, permettant d'apporter des solutions thérapeutiques à l'urologue, à partir d'une revue des données disponibles dans la littérature.


Méthodologie


Une revue de la littérature récente de langue francophone et anglophone publiée sur les vingt dernières années a été faite sur la base de données Pubmed et Cochrane Database of Systematic Reviews (seules les publications en langue anglaise ou française ont été retenues) en utilisant les mots-clés MeSH suivants ou une combinaison de ces mots-clés :

Sexual dysfunction ; Premature ejaculation ; Drug therapy
Troubles sexuels ; Éjaculation prématurée ; Traitement médicamenteux


Des articles, ont été consultés et analysés selon leur pertinence en utilisant l'algorithme PRISMA (« Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses ») [7].


La qualité des études a été évaluée selon les critères « Oxford Centre for Evidence-Based Medicine » (oxford-centre-evidence-based-medicine-levels-evidence-march-2009/).


Résultats


Définitions


Sous l'influence, la pression et le concours de l'industrie pharmaceutique, des mises au point ont été faites, à partir des données d'une étude européenne [8], proposant ainsi la notion d'un « Délai Ejaculatoire Intra-Vaginal » (ou IELT pour Intravaginal Ejaculation Latency Time) comme définition communément admise (temps écoulé entre la pénétration vaginale et l'éjaculation intravaginale, ou en cas d'éjaculation extravaginale, où l'IELT est, par définition, nul.).


L'International Society for Sexual Medicine a suggéré en 2007, après concertation auprès d'un comité d'experts internationaux « ad hoc » une définition de l'éjaculation prématurée primaire [9].


Éjaculation prématurée primaire et secondaire


L'éjaculation survient toujours ou presque toujours, avant la pénétration vaginale, ou moins d'une minute après celle-ci, avec une incapacité à retarder ou contrôler ce réflexe lors de toutes ou presque toutes les pénétrations. Cela implique des conséquences personnelles péjoratives, telles qu'un état de mal-être, une frustration voire une conduite d'évitement de l'intimité sexuelle.


Une révision en 2013 complète cette définition et ajoute la notion d'éjaculation prématurée secondaire (ou acquise), comme une dysfonction apparaissant brutalement (voire progressivement) après une période durant laquelle le sujet présente un délai éjaculatoire satisfaisant [10] (Tableau 1).


Éjaculation prématurée subjective


Il s'agit d'un cas typique où le patient rapporte être sujet à l'EP alors que son délai éjaculatoire semble « correct », voire prolongé [11]. Le praticien doit alors faire preuve de pédagogie et prendre en compte le contexte socioculturel et psychologique du consultant.


Éjaculation prématurée variable naturelle


Il s'agit plus d'une variante physiologique que d'une « pathologie » au sens propre. Le contexte du rapport sexuel, l'anxiété, l'intensité de la stimulation sont des paramètres importants mais modulables [11].


Si les difficultés surviennent, dans la gestion du « stress », provoqué par les rapports sexuels, les patients peuvent être accompagnés, via des approches sexothérapeutiques, afin que soit mieux géré, leur niveau d'excitation sexuelle.


Épidémiologie


L'incertitude de la prévalence provient majoritairement de la difficulté à définir ce qui constitue une EP, cliniquement pertinente. En ce qui concerne la prévalence des données, la très grande majorité des publications n'aura pas utilisé ces deux définitions « spécifiques », mentionnées précédemment et les fréquences d'une EP indiquées ici doivent donc être interprétées avec réserve. Des définitions approximatives, sans critère spécifique, différents modes de recensement et un recueil de données non-standardisées ont conduit à une très grande disparité de la prévalence estimée [9, 12, 13, 14, 15].


Outre les difficultés liées aux définitions et la synthèse des données, il existe une dissidence notable de l'état de détresse, face à l'éjaculation précoce entre les hommes et leur culture [16].


Du fait de cette nouvelle définition de l'ISSM, dont les critères restent stricts et consensuels, il est peu probable que la prévalence de l'EP dépasse 4 % de la population générale [17].


Par ailleurs, cette incidence est stable quelle que soit la tranche d'âge [6], l'ethnie [18], les sujets éventuellement circoncis [19] et l'orientation sexuelle [20], de surcroît.


Étiologie


Des mécanismes de mieux en mieux compris


Au cours des trente dernières années, de nombreuses hypothèses sur les étiologies somatiques et neurobiologiques ont été avancées et étudiées, permettant d'identifier les causes d'une trop grande rapidité éjaculatoire (Figure 1, Figure 2).


Figure 1
Figure 1. 

Schématisation des voies anatomiques impliquées dans l'EP (d'après [21]).




Figure 2
Figure 2. 

« La spirale "infernale" de l'éjaculation prématurée ».




Nombre de facteurs biologiques a été évoqué, pouvant expliquer l'EP, avec notamment la possibilité d'une hypersensibilité du gland, une représentation corticale du nerf pudendal, des troubles de la neurotransmission sérotoninergique centrale de l'érection et d'autres comorbidités sexuelles, telles qu'une éventuelle prostatite, une iatrogénie, des drogues récréatives, un syndrome de la douleur pelvienne chronique ou une dysthyroïdie...


Et cependant, aucune de ces étiologies n'a pu être vérifiée par des études à grande échelle [22].


Toutes ces avancées nous font-elles donc aller vers une sur-médicalisation de l'EP ? [21, 23, 24, 25, 26].


Neurophysiologie de l'EP : la sérotonine (5-HT) et les neurotransmetteurs


La sérotonine constitue le neurotransmetteur le plus notable dans le contrôle de l'éjaculation et possède des données plus conséquentes chez les animaux que chez les êtres humains. Waldinger a émis une hypothèse selon laquelle l'éjaculation précoce chez l'homme pouvait être expliquée par une hyposensibilité de certains récepteurs (Tableau 2).


L'hypothèse d'une dérégulation de la sérotonine dans l'EP n'explique qu'un faible pourcentage (allant de 2 à 5 %) des plaintes de EP au sein de la population générale [27] (niveau de preuve 2a).


La dopamine et l'ocytocine semblent également jouer un rôle important dans l'éjaculation ; les données biologiques de ces neurotransmetteurs sont moins étudiées [28, 29].


Sur le plan médullaire, les neurones spinothalamiques lombaires sont considérés comme essentiels au réflexe éjaculatoire chez le rat [30, 31, 32], constituant un générateur d'éjaculation (niveau de preuve 2a). Il existe également des éléments de preuves préliminaires à l'existence d'une telle composante neuronale chez l'homme [33]. Mais la pertinence de ces résultats pour l'EP n'est pas encore évidente, constituant néanmoins une base de travail à de futures recherches car certains mécanismes restent encore flous [34].


Ces travaux ont néanmoins permis l'émergence des IRS et du traitement par Dapoxétine® [12, 35].


Causes hormonales


Bien que la reproduction et la sexualité masculine soient régulées par le système hormonal, le contrôle endocrinien du réflexe éjaculatoire n'est pas clairement défini (Figure 3). Différentes études indiquent que le système endocrinien est impliqué dans le contrôle de la fonction éjaculatoire et que la prolactine et la testostérone jouent des rôles indépendants [37].


Figure 3
Figure 3. 

Implication hormonale dans l'EP (d'après [36]).




La testostérone


La testostérone régule la voie centrale de la sérotonine chez le rat [38]. De manière plus précise, un traitement chronique hormonal semble diminuer considérablement la sérotonine et ses métabolites au niveau de l'hypothalamus ainsi que les voies du contrôle spinal de l'éjaculation. Cette observation peut expliquer, au moins en partie, des niveaux plus élevés de testostérone observés chez les patients souffrant d'EP, mais cependant, aucune donnée spécifique n'est disponible.


L'hypoprolactinémie et des taux de testostérone relativement élevés ne peuvent être considérés comme des étiologies de EP. La relation entre ces anomalies hormonales et l'EP n'est pas clairement définie [36] (niveau de preuve 2a).


Les hormones thyroïdiennes


Des données d'études chez l'animal suggèrent des interactions anatomiques et physiologiques entre les systèmes cérébraux de la dopamine et de la sérotonine et l'axe hypothalamothyroïdien.


L'hyperthyroïdie semble n'avoir aucun rôle majeur dans le mécanisme de l'EP et ne serait associée à ce phénomène que chez très peu de sujets [36] (niveau de preuve 2a).


Les causes urologiques



Prostatite


Vingt-six à soixante-dix-sept pour cent des hommes atteints de prostatite chronique, voire d'un syndrome douloureux pelvien chronique signalent une EP [39]. Compte tenu du rôle de la prostate dans le mécanisme éjaculateur, une influence directe de l'inflammation locale sur la pathogenèse de quelques cas d'EP reste possible.


Il s'agirait de l'impossibilité à reconnaître la phase d'émission [40, 41]. Bien qu'un examen clinique, notamment par un toucher rectal, et microbiologique chez les hommes souffrant d'EP soit indiqués, les preuves sont insuffisantes pour attribuer une EP consécutive à cette affection (niveau de preuve 3a).


En fonction de différents paramètres, certains auteurs préconisent un traitement antibiotique permettant de solutionner ce problème [42].


Dysfonction érectile


Les symptômes d'EP et de dysfonction érectile prêtent parfois à confusion. Certains hommes affirment souffrir d'un dysfonctionnement érectile parce qu'ils ne pas en mesure d'obtenir rapidement une deuxième érection après l'éjaculation. De même, certains hommes atteints de dysfonction érectile peuvent déclarer une EP, parce qu'ils précipitent les rapports sexuels prévenant ainsi la baisse érectile en éjaculant rapidement. Dans de tels cas, les hommes peuvent présenter une éjaculation rapide en raison d'une anxiété liée à la performance ou en raison d'une intensification volontaire de la stimulation afin de compléter l'éjaculation avant la perte de tumescence (niveau de preuve 5) [43].


Bien que les études restent discordantes, les hommes atteints de DE, minime, avaient moins de contrôle sur l'éjaculation que les hommes sans [3, 44].


Ainsi, ces hommes peuvent présenter un degré plus accentué de chaque trouble et de surcroît, avoir une satisfaction sexuelle plus faible et une réponse diminuée au traitement de la EP [44] (niveau de preuve 2a).


Le gland, le prépuce et le frein


Bien que les Corpuscules de Krause soient sur-représentés au niveau du gland, de nombreuses études sont discordantes quant à la possibilité d'une « hyper-excitabilité » des voies sensorielles. Néanmoins, une frénulectomie, permettrait d'augmenter l'IELT de façon significative d'après une étude de Gallo et al. (2010) [45].


Facteurs psychologiques : s'agirait-il d'hommes trop « sensibles » ?


Des facteurs psychologiques peuvent causer ou exacerber une EP. Ils peuvent être liés aux antécédents du patient (abus sexuels, attitudes intériorisées pendant l'enfance...), à des facteurs psychologiques individuels (image corporelle, dépression, angoisse de performance) et à des facteurs relationnels (diminution de l'intimité, conjugopathie...) [46].


L'exemple type réside en l'anxiété liée aux performances pouvant entraîner une EP, aggravant à son tour, l'angoisse de performance. (niveau de preuve 5d), le tout constituant ainsi « un cercle vicieux ».


Importance des partenaires et impact de l'EP sur leur fonction sexuelle


La participation du partenaire dans le processus de traitement est un élément capital. Certains patients peuvent ne pas comprendre pourquoi les cliniciens souhaitent solliciter la partenaire, et certains peuvent d'ailleurs se montrer réticents à cette idée. Un partenaire actif et présent améliore la qualité et les effets du traitement, pouvant ainsi contribuer à une nette amélioration de leurs relations, qu'elles soient sexuelles, ou au sens plus large du terme. Il n'y a pas, à notre connaissance, d'étude sur l'impact des partenaires dans le traitement de l'EP [47, 48].


Il existe en outre, des preuves de l'impact négatif de l'EP sur la sexualité de la partenaire. Cela a été confirmé par plusieurs études épidémiologiques où il a été montré que l'EP est corrélée au dysfonctionnement sexuel féminin (troubles du désir, de l'excitation et de l'orgasme, ainsi qu'un faible degré de satisfaction sexuelle) [49, 50].


Thérapeutiques


Le traitement pharmacologique idéal de l'EP devrait dans l'absolu, augmenter l'IELT sans nuire à la physiologie de l'éjaculation, de l'érection ou de l'orgasme, à la partenaire, être d'action rapide et efficace, à la demande, de bonne tolérance et permettre une utilisation en toute discrétion. Néanmoins, l'ISSM recommande de faire ce choix dans le cadre d'une prise en charge globale du patient, en tenant compte de ses souhaits. Plusieurs formes de pharmacothérapie, en suivant l'évolution des pensées, ont été utilisées dans le traitement de l'EP [51] (Figure 4 et Tableau 3).


Figure 4
Figure 4. 

Modulation de la réponse sexuelle masculine selon Masters et Johnson. Gauche : réponse sexuelle chez le patient avec EP/ligne double : réponse à rechercher. Droite : modulation de la réponse sexuelle masculine lors de l'EP par les traitements.




Les IRS


L'introduction des IRS, bien que hors AMM (paroxétine, sertraline, fluoxétine, citalopram et les antidépresseurs tricycliques comme la clomipramine), ont révolutionné le traitement de l'EP. Ces médicaments bloquent la recapture axonale de la sérotonine (5-HT) à partir de la fente synaptique des neurones sérotoninergiques centraux, ce qui entraîne une neurotransmission de la 5-HT accrue et une stimulation des récepteurs de la membrane postsynaptique [17].


Les troubles de l'éjaculation sont des effets indésirables connus des IRS [54]. De plus, on décrit un syndrome de récidive (avec une réapparition de l'EP) après l'arrêt des IRS [55]. Malgré tout, le mécanisme d'action des IRS dans le traitement de l'EP n'est pas complètement établi.


Les effets indésirables des IRS sont généralement mineurs, apparaissent dans la première semaine du traitement et peuvent progressivement disparaître en deux à trois semaines. Ils incluent une fatigue, de légères nausées, des diarrhées ou des sueurs. Différents traitements hors AMM sont également possibles (Tableau 3).


Il est à souligner une augmentation du risque suicidaire, qui peut parfois survenir chez les jeunes patients dépressifs, ce qui n'est pas rare dans l'EP. En revanche, les études n'ont pas retrouvé d'apparition de ce phénomène chez les sujets non-dépressifs traités par IRS [56]. La prescription d'IRS chez les jeunes hommes dépressifs atteints d'EP doit être prudente et nécessite donc une surveillance rapprochée [57].


Enfin, un autre facteur non négligeable peut être pris en compte dans la réflexion car seule, la Dapoxétine® dispose d'une AMM.


Elle constitue le premier traitement développé spécifiquement dans le traitement de l'EP. Depuis 2009, elle est autorisée à la vente dans plusieurs pays d'Europe. En France, la Dapoxétine® bénéficie d'une autorisation de mise sur le marché (AMM), depuis avril 2013.


Le mécanisme d'action de la Dapoxétine® est encore spéculatif et semble similaire à celui des IRS : elle s'associe au neurotransmetteur de la recapture de la sérotonine et a une affinité limitée sur les récepteurs 5-HT. Son profil pharmacocinétique en fait un traitement convenable à la demande.


Etudiée sur près de 6000 patients, dans des essais contrôlés randomisés, à 30mg ou 60mg, en prise une à deux heures avant le rapport sexuel, elle serait plus efficace qu'un placebo dès la première dose, entraînant une augmentation de l'IELT à raison de 2,5 à 3 fois, une augmentation du contrôle de l'éjaculation, une diminution de la détresse et une satisfaction accrue [58].


Néanmoins, une étude sur la prescription de Dapoxétine® a montré que 90 % des patients inclus évoquaient un refus de prendre un antidépresseur, le peu de bénéfices obtenus et le coût [59]. Il conviendra donc de discuter de ces différents points avant d'opter pour ce traitement.


Néanmoins, d'après l'ISSM, on peut affirmer que la prise de Dapoxétine® à la demande dans le traitement de l'EP permanente et acquise, est efficace et sécurisante, avec un haut niveau de preuve [17].


Préparations topiques anesthésiques


Première approche pharmacologique utilisée pour traiter l'EP, dont le principe d'action est basée les entrées sensorielles pendant la stimulation du pénis [60].


Fortacin® (ou PSD502)


Le Fortacin® est le premier traitement topique ayant obtenu l'AMM. Il s'agit d'un mélange eutectique (mélange qui a le même comportement qu'un corps pur) associant de la lidocaïne à la prilocaïne en aérosol et qui a également montré son efficacité (IELT multiplié 6,3 fois par rapport aux 1,7 fois, après placebo (p <0,001).


Il a l'avantage d'agir plus rapidement (5minutes) et d'avoir des effets secondaires moindres (hypoesthésie du gland et transfert au partenaire) que les autres crèmes existantes. En effet, cette formulation optimise son absorption par le tissu non ou mal kératinisé du gland, maximise l'étendue du blocage nerveux et minimise l'apparition d'engourdissements [61, 62].


Les événements indésirables, bien que comparables aux autres anesthésiants (engourdissement du pénis ou du vagin, anorgasmie...), sont bien moindres.


Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5


C'est le traitement de référence de la dysfonction érectile.


L'IPDE5 est recommandé à l'unanimité dans toutes les lignes directrices des sociétés médicales respectives (AUA, EAU, ISSM) en traitement de première intention chez les patients souffrant à la fois de problèmes d'DE et d'EP. Ce traitement sera donc hors AMM dans cette dernière indication.


Le potentiel des IPDE5 dans le traitement de l'EP a donc été sujet à débat. Plusieurs essais cliniques ont été menés pour évaluer l'efficacité des IPDE5. Toutefois, en raison de lacunes dans la conception des protocoles, ces études n'ont pas fourni de preuves fiables dans l'efficacité des IPDE5. Cependant, la perception du contrôle éjaculatoire et la satisfaction sexuelle globale s'en sont trouvés légèrement améliorés [63].


Aucune différence significative entre les différents IPDE5 n'a pu être observée [64].


Le tramadol


Le tramadol est un analgésique opioïde à action centrale, indiqué dans le traitement de la douleur modérée à sévère. Il est facilement absorbé après administration orale et a une durée d'action allant de 5 à 7heures avant disparition des effets. Ce traitement est un agoniste des récepteurs de μ-opioïde, mais il présente également des propriétés antagonistes sur la transmission de la noradrénaline et de la sérotonine. Le mécanisme d'action du tramadol le distingue des autres opioïdes et peut expliquer son effet suspensif sur l'éjaculation. Une étude randomisée contre placebo, en double insu, multicentrique et réalisée sur 12 semaines a été menée : elle évaluait l'efficacité et la tolérance de deux doses de tramadol (62 et 89mg) et montrait, chez des patients aux antécédents d'EP permanente, une augmentation de l'IELT de 1,6 ; 2,4 ; et 2,5 fois dans les groupes placebo, 62mg de tramadol, et 89mg de tramadol. Il n'y a donc pas de relation d'effet-dose du tramadol [65].


Cependant et compte tenu du risque de dépendance non négligeable et élevé, même après un usage unique, l'utilisation du tramadol devrait donc être réservée aux cas, exceptionnellement résistants aux autres traitements.


Enfin selon l'ISSM, l'effet bénéfique et la tolérance du tramadol n'obtient pas un fort niveau de preuve, mais on peut tenter son instauration, prudente, après évaluation et échec des autres traitements, en raison du risque de dépendance et des effets secondaires [66].


Autres traitements


Il est prouvé que la tamsulosine réduit le volume du sperme expulsé par le blocage des α 1A adréno-récepteurs exprimés dans les vésicules séminales et les canaux déférents. Un effet central serait également possible, devant l'affinité de la tamsulosine pour les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques 5-HT1A, qui jouent un rôle clé dans le contrôle cérébral de l'éjaculations [67].


Néanmoins, des essais cliniques contrôlés versus placebo avec des mesures objectives (IELT) sont nécessaires avant de pouvoir soutenir le rôle des antagonistes des adréno-récepteurs α 1 sur l'EP.


De nouvelles perspectives


Les antagonistes de l'ocytocine


La recherche d'un traitement de l'EP par ocytocine doit tenir compte de son rôle dans le large spectre des fonctions sexuelles (érection, libido, excitation et éjaculation). Mieux délimiter les différentes voies de signalisation intracellulaire modulées par les récepteurs de l'ocytocine pourrait permettre des solutions dans la prise en charge.


Un antagoniste de l'ocytocine, l'Epelsiban®, est actuellement un sujet de recherches (phase II) pour la mise au point d'un nouveau traitement [68].


Les antagonistes de la dopamine


Il a été constaté que l'utilisation des anti-psychotiques perturbait de nombreuses fonctions sexuelles. Ceci peut être expliqué par leur interaction avec les récepteurs dopaminergiques D2 dans leur mécanisme d'action. Des preuves recueillies chez des rats, au cours de l'utilisation d'antagonistes des récepteurs dopaminergiques D3, montrent qu'ils affectent spécifiquement le processus éjaculatoire sans modifier les autres aspects de la réponse sexuelle masculine. Ce qui devrait ouvrir de nouvelles perspectives cliniques [29].


Les traitements non pharmacologiques


À l'heure actuelle, des procédés tels que la neuromodulation du nerf dorsal de la verge, l'injection d'acide hyaluronique intraglandulaire, restent des procédures invasives, voire irréversibles ; par conséquent et bien qu'elle soient efficaces sur l'allongement de l'IELT, ces options thérapeutiques doivent faire l'objet d'études plus approfondies avant de pouvoir être proposées, en pratique.


Par ailleurs, l'acupuncture n'a un faible niveau de preuve, du fait du peu de données dont nous disposons à ce jour.


L'utilisation du préservatif, en diminuant la sensibilité du gland, permettrait de retarder l'éjaculation. Cependant il n'existe aucune étude à notre connaissance montrant son entière efficacité.


La psychothérapie et la sexothérapie font partie de la première ligne du traitement de l'EP mais restent néanmoins du ressort des sexologues, ce que nous n'aborderons donc pas dans ce manuscrit.


On peut cependant évoquer au moins deux méthodes de thérapie comportementale : le squeeze (compression pénienne), évoqué par Masters et Johnson ou le « stop and go », décrit par Kaplan (quand la stimulation est trop importante, l'homme demande à sa partenaire d'arrêter ses mouvements de bassin (« stop ») puis lui demande de les reprendre quand l'excitation est redescendue (« and go »), sont des techniques bien connues du grand public. Néanmoins, ils confèrent un caractère anti-érotique et montrent une diminution de leur efficacité au cours du temps.


Interrogatoire, examen clinique et examens complémentaires


À la recherche d'autres causes secondaires à l'EP (prostatite chronique, signes de dysthyroïdie...), il permet de s'assurer de l'intégrité des organes génitaux externes et d'éliminer une étiologie secondaire urologique (frein court, phimosis).


La recherche des réflexes neurologiques (crémastérien et bulbocaverneux) et l'évaluation du tonus sphinctérien dépistent une éventuelle neuropathie associée.


L'EP est un diagnostic basé sur l'interrogatoire et un examen clinique mais des examens complémentaires ne seront réalisés qu'en cas de point d'appel. (TSH ou ECBU pour une suspicion de dysthyroïdie ou de prostatite).


L'éducation du patient dans la prise en charge de son EP, lui permet notamment de reprendre confiance, de réduire son anxiété et de modifier des scripts sexuels inadaptés (facteurs qui ne peuvent évidemment pas être modifiés par les thérapeutiques pharmacologiques seules).


Cet approche thérapeutique permet au médecin de mettre en place, avec son patient, une prise en charge de qualité. Il s'agit d'une décision commune permettant de meilleures acceptations et assimilations du patient vis-à-vis de son traitement ainsi qu'une bonne observance, de surcroît.


Suivi


Une fois la confiance acquise et le contrôle éjaculatoire amélioré, il sera possible de réduire, voire d'arrêter la pharmacothérapie [69].


Conclusion


L'EP n'est pas « pathologique » au sens propre du terme, mais un trouble « psycho-neuro-uro-endocrinien » affectant l'ensemble du couple. De nombreux facteurs semblent impliqués : génétiques, neurobiologiques, pharmacologiques, psychologiques, urologiques et endocriniens. Mais son étiologie demeure encore mal définie.


Le praticien doit pouvoir observer et tenir compte du rôle central de la partenaire et des répercussions de l'EP sur le couple.


Quoi qu'il en soit, la notion d'EP suggère une prise en charge globale et multidisciplinaire.


La notion de pédagogie est de rigueur : l'EP n'est pas une fatalité, la sexualité masculine, une question de rigidité ou de durée.


Déclaration de liens d'intérêts


Damien Carnicelli déclare ne pas avoir de liens d'intérêts.


Antoine Faix : Menarini. Bouchara.

Points essentiels à retenir


Pas de prescription « sèche » [70]
Traitement efficace chez un patient qui est motivé
∘
Solutions rapides=adhésion à un traitement sexocomportemental
∘
Le traitement favorise le réapprentissage d'une chorégraphie sexuelle
∘
Peut aider le couple/dette vis-à-vis de la partenaire


L'approche psychosexologique=première ligne
∘
Vers une meilleure communication
∘
Permet d'espacer/arrêter le traitement secondairement





Annexe 1. Schéma de synthese : stratégie thérapeutique pour l'urologue


NB : approche ALLOW (Sadovsky et al., 2002 [71]).




Tableau 1 - Différence entre EP primaire et secondaire.
  EP primaire  EP secondaire 
Délai  Majorité des cas (90 %) en moins de 60 secondes, ou entre 1 et 2minutes (10 %)  Apparition variable
Post événement de vie 
Partenaire  Avec tous les partenaires  Variable 
Depuis quand ?  Depuis le début de la vie sexuelle  Problématique relationnelle 
Évolution  Constante (70 %) ou aggravation évoluant en fonction de l'âge (30 %)  Variable peut s'associer à une DE 
Forme de « gravité »  Ante-portas
Retentissement psychologique 
Retentissement psychologique 
Particularité  Complexité du traitement  Répond bien aux traitements 





Tableau 2 - Implication des neurotransmetteurs dans l'EP.
Neurotransmetteur  Tractus génital et phase de l'éjaculation 
Moelle épinière  Cerveau 
    Émission  Expulsion     
Acétyl-choline  Activateur     
Dopamine          Activateur 
GABA        Inhibiteur   
Glutamate        Activateur  Activateur 
Noradrénaline  Activateur       
NO  Activateur      Activateur 
Opioides          Inhibiteur 
Ocytocine  Activateur  Activateur  Activateur 
Serotonine  Inhibiteur      Inhibiteur et Activateur  Inhibiteur 





Tableau 3 - Thérapeutiques disponibles dans l'EP d'après [52, 53].
Traitement  Mode de prise
Posologie 
Avantages  Inconvénients  Niveau de preuve
Grade 
Thérapie sexuelle/comportementale
(« start and stop », « squeeze » 
À la demande  Pas d'effets secondaires
Améliore l'efficacité des médicaments contre l'EP s'ils sont utilisés en association 
Efficacité
limitée en « monothérapie »
Peu érotique
Faible taux de succès sur le long terme 
3b
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
Hors AMM
Et
Antidépresseurs tricycliques
Hors AMM 
Quotidiennement
Ex.
Paroxétine 10 à 40mg
Clomipramide 12,5 à 50mg
Serataline 50 à 200mg
Fluoxétine 20 à 40mg
 
Bonne efficacité en cas d'utilisation quotidienne, augmentation de l'IELT de 4 à 8 fois
Coûts relativement bas 
Efficacité limitée ou inexistante en raison de
nombreux effets secondaires (fatigue, nausées, diarrhée, transpiration, ED, éjaculation retardée/absente, impact négatif sur la fertilité
Risque de syndrome d'ISRS
Réévaluation à 6 semaines 
1a
Dapoxétine® (ISRS à action rapide)
Priligy®
AMM 2013 en France 
À la demande
30mg dose initiale puis augmentation à 60mg si besoin 
Demi-vie courte
IELT augmentée de 3 à 4 fois 
Effets secondaires mineurs
(nausée, vertiges, maux de tête, diarrhée)
Taux d'abandon élevés sans prise en charge globale
Réévaluation à 6 semaines 
1a
Inhibiteurs de la PDE 5 (sildénafil, tadalafil, vardanafil)
Hors AMM 
À la demande
Idem DE
 
Bonne efficacité surtout dans les EP associée à une DE
Efficacité par la sensation de meilleur « contrôle » si EP seule 
Effets indésirables fréquents : maux de tête, vertiges, bouffées vasomotrices, congestion nasale, dyspepsie)  3a
Tramadol (12,5-50mg)
Hors AMM 
À la demande
12,5mg initialement et augmentation si besoin
 
Bonne efficacité (augmentation de l'IELT jusqu'à 6 fois)  Risque de dépendance élevée
Effets secondaires fréquents (dyspepsie, somnolence, vertiges) 
2a
Agonistes des récepteurs adrénergiques alpha1 (tamsulosine, alfuzosine, silodosine, térazosine)
Hors AMM 
Quotidiennement
Ex. Silodosine 4mg 
Efficacité modérée avec une augmentation de 2 à 4 fois)  Perte de volume de l'éjaculat,
vertiges, bouche sèche, congestion nasale 
1b
Anesthésiques locaux (lidocaïne, prilocaïne)
Hors AMM 
À la demande
 
Bonne efficacité
Faibles coûts 
Engourdissement de la verge, DE voire anorgasmie
Risques de sous-dosage
avec manque d'efficacité
Transfert vaginal/oral possible 
1 b
Aérosol lidocaïne/prilocaïne
Fortacin®
AMM 2018 en France 
À la demande
 
Haute efficacité avec une augmentation de l'IELT de 6 à 10 fois, une action rapide en 5 à 10min.
Aucun effet secondaire systématique
Faible coût 
Hypoesthésie génitale et transfert vaginal entre 4 % et 6 %  1 b




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