Insuffisance rénale aiguë obstructive : le point de vue du réanimateur

06 janvier 2011

Mots clés : Insuffisance rénale aiguë, Néphropathie obstructive, hémodialyse, Syndrome de levée d’obstacle
Auteurs : D. Guerrot, F. Tamion
Référence : Progrès FMC, 2013, 23, 1, F19-F22
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) obstructive de l’adulte est une situation clinique fréquente. Quelle qu’en soit la cause, l’obstruction des voies urinaires s’oppose brutalement à la filtration glomérulaire et est responsable de lésions tubulo-interstitielles. Une obstruction prolongée peut conduire à une atteinte rénale irréversible. En fonction de la sévérité de l’obstacle, l’insuffisance rénale peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital, en particulier, par l’hyperkaliémie ou la surcharge pulmonaire. Par conséquent, une prise en charge médicochirurgicale rapide et adaptée est indispensable. Dans cet article nous proposons une revue synthétique de la physiopathologie de la néphropathie obstructive et de la prise en charge médicale de l’IRA obstructive.


Introduction

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) obstructive correspond aux insuffisances rénales dues à une obstruction aiguë des voies urinaires à l’étage supravésical, survenant de façon bilatérale ou sur rein unique anatomique ou fonctionnel. Ce type d’IRA est dit « post-rénal » car son étiologie se situe en aval des reins. Elle représente 2 à 10 % des causes d’IRA. Sa découverte nécessite une prise en charge médico-chirurgicale en urgence. La suppression précoce de l’obstacle conditionne la réversibilité de l’insuffisance rénale. Le but du traitement initial est de lever l’obstacle en gérant en parallèle les complications de l’IRA et d’orienter la prise en charge ultérieure de l’étiologie de l’obstacle.


Physiopathologie de la néphropathie obstructive

La néphropathie obstructive est une cause d’insuffisance rénale relativement fréquente, en particulier chez l’enfant. Elle peut être congénitale, s’associant alors en général à un syndrome de la jonction pyélo-urétérale, ou acquise. Chez l’adulte, les principales étiologies d’obstruction des voies urinaires sont les lithiases, les tumeurs des voies excrétrices, la fibrose rétropéritonéale, la grossesse et les pathologies prostatiques. Les conséquences tissulaires de l’obstruction dépendent de son degré, complet ou non et de la durée d’obstruction.
On peut schématiquement subdiviser les conséquences d’un obstacle sur les voies urinaires en deux catégories :
  • les conséquences médicales à court terme en cas d’obstruction bilatérale ou sur rein unique fonctionnel, potentiellement gravissimes et liées à l’abolition des fonctions d’excrétion du rein par obstruction mécanique sur les voies excrétrices ;
  • les conséquences à long terme pour le rein obstrué, en rapport avec l’élévation de la pression dans les tubules rénaux, responsable de l’activation précoce et en cascade de multiples mécanismes pro-inflammatoires et profibrosants.
La physiopathologie des altérations rénales secondaires à l’obstruction repose en grande partie sur l’inflammation, initiée par l’élévation de la pression hydrostatique dans le rein. Dès les premières heures le rein obstrué présente une dilatation des tubules, conséquence d’un aplatissement des cellules épithéliales sous l’effet de la pression et d’une desquamation débutante qui s’associe à une apoptose épithéliale. L’hyperpression intratubulaire liée à l’obstacle d’aval est favorisée par une augmentation transitoire de la perfusion glomérulaire en rapport avec la production locale de monoxyde d’azote. La filtration glomérulaire diminue secondairement par l’activation du système rénine angiotensine aldostérone, ce qui prévient l’augmentation continue de la pression intratubulaire au prix d’une réduction de la vascularisation du parenchyme rénal, responsable d’une hypoxie tissulaire relative. L’angiotensine II, qui médie la vasoconstriction préglomérulaire, contribue également à activer la réponse inflammatoire du rein via NF-kappaB, facteur de transcription régulant l’expression de nombreux gènes pro-inflammatoires. Un important afflux de macrophages, de lymphocytes T et de cellules dendritiques dans l’interstitium rénal est favorisé par l’expression de cytokines pro-inflammatoires par les cellules résidentes soumises au stress mécanique et hypoxique, particulièrement au niveau de l’épithélium tubulaire du canal collecteur .
Si la mise en jeu de ces phénomènes inflammatoires influe peu sur le pronostic vital à court terme, qui dépend des conséquences de l’altération brutale du débit de filtration glomérulaire (DFG), elle influence grandement le devenir à long terme du rein obstrué. En effet, l’initiation de mécanismes profibrosants conduit à l’accumulation progressive de matrice extracellulaire, mutilant le parenchyme rénal fonctionnel y compris après la levée de l’obstacle.
Compte tenu de ces éléments, la prise en charge globale de l’IRA obstructive aura pour objectifs de mettre en œuvre, en parallèle, les mesures thérapeutiques urgentes indispensables pour pallier les conséquences de l’altération de fonction rénale et de lever au plus tôt l’obstacle pour permettre la reprise de fonction du rein obstrué et réduire ses conséquences délétères à plus long terme.


Diagnostic

En présence d’une insuffisance rénale, la précocité du diagnostic d’obstruction est essentielle, la majorité des cas d’IRA sur obstacle étant réversible lorsque la prise en charge urologique est initiée à temps.
La présentation clinique de l’IRA obstructive varie selon le terrain, le site de l’obstacle, la rapidité d’installation et le caractère complet ou incomplet de l’obstruction. Lorsqu’une obstruction chronique est à l’origine de l’insuffisance rénale le patient est souvent asymptomatique. À l’inverse, une IRA obstructive est en général symptomatique, la douleur traduisant la distension de la vessie, de l’arbre urinaire ou l’hydronéphrose.
Dans tous les cas, la découverte d’une insuffisance rénale inexpliquée doit faire rechercher un obstacle sur les voies excrétrices. L’examen radiologique prescrit en première intention est l’échographie, dont la sensibilité pour diagnostiquer une origine obstructive en présence d’une IRA est de l’ordre de 85 % . Si le contexte suggère une origine obstructive et que les résultats de l’échographie sont équivoques, si les reins n’ont pas pu être correctement visualisés, ou si la cause de l’obstacle n’a pu être identifiée, le recours au scanner est impératif. Notons que l’absence d’hydronéphrose sur une échographie et un scanner n’élimine pas formellement une cause obstructive à l’IRA, puisque la dilatation est absente dans environ 10 % des cas, principalement lorsque l’obstruction est récente, sur un arbre urinaire peu compliant.


Critères de gravité

La gravité de l’IRA obstructive résulte principalement de l’abolition de la capacité du rein à assurer ses fonctions d’excrétion :
  • du NaCl, conduisant au risque de surcharge hydrosodée et d’œdème aigu pulmonaire (OAP) ;
  • du K+, avec le risque d’hyperkaliémie menaçante.
La sévérité de la surcharge hydrosodée s’apprécie cliniquement, par la présence d’un œdème pulmonaire et d’une diminution de la SpO2. Le risque d’OAP est d’autant plus grand que la fonction cardiaque du patient est altérée. Une HTA s’associe classiquement au tableau mais présente rarement un caractère de gravité à elle seule.
L’hyperkaliémie peut être considérée comme le risque vital majeur dans l’IRA obstructive. Si une kaliémie supérieure à 6,5mmol/L et/ou la présence de signes de gravité ECG (élargissement des QRS, disparition des ondes P, aspect sinusoïdal) sont des critères de sévérité évidents justifiant un traitement urgent, il est essentiel de considérer une kaliémie limite (5 à 6,5mmol/L) comme un élément de gravité dans un contexte d’IRA anurique, car le risque d’aggravation à court terme et de conséquences myocardiques est fortement majoré par rapport aux hyperkaliémies des IRA non anuriques ou des insuffisances rénales chroniques.
L’acidose métabolique et l’élévation des toxines urémiques sont plus rarement responsables de la morbimortalité aiguë de l’obstruction, mais devront être prises en compte lors de l’évaluation médicale initiale.


Prise en charge médicale

Lorsque le diagnostic d’IRA obstructive est établi l’urgence est à la levée de l’obstacle, seul traitement susceptible de corriger rapidement et durablement les anomalies cliniques et biologiques en rapport avec l’insuffisance rénale.
La prise en charge médicale parallèle ne saurait retarder le geste urologique, sauf en cas de menace vitale à court terme (Cf. Critères de gravité). La conduite à tenir médicale est donc principalement dictée par les conséquences de l’insuffisance rénale. Elle s’attache également à rechercher un syndrome infectieux, une instabilité hémodynamique ou des particularités du patient susceptibles d’aggraver l’évolution (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique préexistante, traitements hyperkaliémiants notamment).
Bien qu’il existe des recommandations de sociétés savantes concernant la prise en charge de l’IRA en général, aucune à notre connaissance ne fournit de recommandation spécifique pour guider la décision clinique dans le cas particulier de l’IRA obstructive. En présence d’une IRA les « KDIGO » recommandent d’initier l’épuration extra-rénale en urgence lorsque les complications hydroélectrolytiques ou la surcharge menacent le pronostic vital à court terme . Ils recommandent également de considérer le contexte clinique global pour décider de réaliser ou non une épuration extrarénale en dehors de l’urgence vitale. Cette dernière recommandation s’applique particulièrement au cas de l’IRA obstructive, qui se distingue des autres causes d’IRA par la possibilité de rétablir complètement et rapidement l’excrétion du NaCl, du K+ et des toxines urémiques lorsque le traitement urologique est initié à temps, limitant alors les indications de l’épuration extrarénale. La décision de réaliser une hémodialyse doit donc prendre en compte l’efficacité attendue à court terme du traitement urologique sur les conséquences de l’IRA, qui repose principalement sur la durée supposée de l’obstruction.
En pratique, l’indication d’une séance d’hémodialyse en urgence, sur cathéter veineux central et après mise en route parallèle du traitement médical de l’hyperkaliémie, nous apparaît indiscutable en présence d’hyperkaliémie avec signes de gravité ECG et/ou d’une kaliémie supérieure à 6,5mmol/L, ou en cas d’OAP anurique. En dehors de l’urgence vitale, la nécessité d’une anesthésie générale pour le geste urologique peut également représenter une indication potentielle à l’hémodialyse lorsque les troubles hydroélectrolytiques après traitement médical contre-indiquent la prise en charge anesthésique. Dans ce cas, une discussion entre le néphrologue/réanimateur et l’anesthésiste est nécessaire, intégrant notamment les risques liés à la pose du cathéter et à la séance d’hémodialyse.
Dans les cas intermédiaires, le traitement médical de l’hyperkaliémie est souvent suffisant et permet la réalisation du geste urologique urgent. Compte tenu de l’anurie, le traitement a pour principal objectif de favoriser le transfert du K+ vers le milieu intracellulaire et associe deux approches synergiques, permettant habituellement une diminution de la kaliémie de 1,2 à 1,5mmol/L en dix à 60minutes :
  • glucose+insuline : 15UI d’insuline rapide dans 500mL de G10 % à passer en intraveineuse sur 30minutes ;
  • bêtamimétiques inhalés : quatre aérosols de salbutamol successifs.
Le calcium antagonise les effets membranaires de l’hyperkaliémie et peut être associé au traitement ci-dessus en cas de signes de gravité ECG, dans l’attente de l’épuration extrarénale (une ampoule de gluconate de calcium en intraveineuse sur deux minutes). La place du bicarbonate de sodium dans le traitement de l’hyperkaliémie repose sur une évidence limitée et ne peut être conseillée en dehors de cas particuliers, en s’assurant au préalable de l’absence de surcharge hydrosodée menaçante. Les résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Resikali) peuvent être administrées mais le délai d’action retardé de ces traitements limite leur intérêt dans l’IRA obstructive alors que la prise en charge urologique curative doit être réalisée en urgence .


Le syndrome de levée d’obstacle

Le syndrome de levée d’obstacle (SLO) se définit par une polyurie massive et inadaptée au décours de la levée d’une obstruction complète des voies urinaires excrétrices avec une insuffisance rénale obstructive . Le SLO survient généralement lorsque l’obstruction se développe rapidement sur un rein sain. Dans un travail rétrospectif, Hamdi et al. ont identifié qu’une créatininémie élevée, une réserve alcaline basse et la présence d’une anémie lors de la prise en charge étaient associées à la survenue d’un SLO .
La physiopathologie du SLO est liée aux conséquences d’une altération des fonctions tubulaires lors de la phase d’obstruction. Après la survenue d’un obstacle urétéral, le DFG décroît rapidement. La récupération de la filtration glomérulaire, après levée de l’obstacle, dépend essentiellement de la durée de celui-ci. Après une obstruction inférieure à sept jours, la plupart des patients récupéreront leur DFG antérieur. L’obstruction urétérale induit des altérations des cellules tubulaires proximales et distales. Il existe une diminution de la réabsorption du Na+ qui se manifeste par une polyurie en rapport avec une natriurèse importante . L’altération de mécanismes contribuant normalement à la capacité de concentration des urines participe à la pérennisation de la polyurie. Une hypokaliémie est fréquente, due à une augmentation des échanges Na-K au niveau du néphron distal, par hyperaldostéronisme secondaire à la fuite sodée.
Il n’existe pas de signe clinique spécifique du SLO. Dès la levée de l’obstacle, la polyurie est au premier plan, pouvant dépasser plus de 1000mL par heure. Elle peut induire rapidement une déplétion hydrosodée sévère allant jusqu’au collapsus vasculaire. Habituellement, cette phase polyurique est maximale dans les 48heures qui suivent la levée de l’obstacle. L’insuffisance rénale obstructive peut alors devenir fonctionnelle. Les signes cliniques spécifiques des désordres électrolytiques induits peuvent être constatés en l’absence de mesures correctives : paralysie des muscles lisses (iléus, dilatation gastrique ou atteinte motrice prédominant au niveau des racines), voire des manifestations cardiovasculaires en rapport avec une hypokaliémie sévère, ou une tétanie secondaire à une hypocalcémie, une hypomagnésémie.
La prise en charge thérapeutique du SLO consiste en l’administration de solutés visant à compenser les pertes hydroélectrolytiques, sans pérenniser pour autant la polyurie . Chez un patient conscient, capable de s’alimenter, un apport fixe de soluté salé isotonique intraveineux (3000mL), un apport libre en eau et une alimentation normosodée sont nécessaires les premières 48heures. En cas de polyurie massive, de signes cliniques de déshydratation extracellulaire, ou chez un patient ne pouvant s’hydrater de façon autonome, une compensation de la diurèse peut s’avérer nécessaire transitoirement, associée à une supplémentation en électrolytes adaptée aux ionogrammes et à la clinique. Afin de ne pas pérenniser la polyurie par des apports excessifs, la surveillance de la densité urinaire est utile. Une diminution de la densité urinaire inférieure à 1007 avec une baisse de l’urée, correspondant à l’excrétion d’urines hypotoniques, autorise la diminution progressive jusqu’à l’arrêt de cette compensation de diurèse, sous surveillance de la natrémie . À ce jour, aucun traitement spécifique n’a fait la preuve de son efficacité dans la prévention ou le traitement du SLO. L’administration d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, ou d’inhibiteurs de la thromboxane synthase permet de limiter la natriurèse et la polyurie chez l’animal lorsqu’ils sont administrés pendant la phase d’obstruction, mais exposent à un risque accru d’IRA fonctionnelle . De nouvelles études sont nécessaires avant de proposer cette conduite thérapeutique à l’homme. Le traitement du SLO reste donc à ce jour totalement symptomatique. Une désobstruction rapide des voies urinaires reste la meilleure prévention de l’apparition d’un SLO et de ses conséquences.


Conclusion

L’IRA obstructive représente 2 à 10 % de l’ensemble des insuffisances rénales aiguës hospitalisées. Toute IRA doit être considérée comme obstructive jusqu’à preuve du contraire. L’existence d’une obstruction aiguë des voies urinaires doit être évoquée devant toute anurie, même sans douleur associée. Malgré une sensibilité imparfaite, l’examen de référence simple et non invasif reste l’échographie rénale, à la recherche d’une dilatation des cavités excrétrices. L’IRA obstructive est généralement réversible et la reprise de la fonction rénale ne tient qu’à la restauration précoce de la perméabilité des voies urinaires. Si l’hyperpression affecte les reins pendant plusieurs jours ou semaines, elle peut entraîner des lésions tubulo-interstitielles sévères, à l’origine d’une fibrose rénale. La récupération de la fonction rénale après libération de la voie urinaire est alors retardée et souvent incomplète. Lorsqu’un diagnostic d’uropathie obstructive avec IRA est formellement établi, le traitement urologique s’impose de toute urgence et constitue un véritable sauvetage rénal. Cette mise en œuvre rapide est aussi la meilleure prévention du syndrome de levée d’obstacle.
Points forts
  • Toute insuffisance rénale est obstructive jusqu’à preuve du contraire.
  • Dans 10 % des cas d’IRA obstructive l’échographie et le scanner ne retrouvent pas de dilatation des cavités pyélocalicielles.
  • Le traitement urologique est toujours une urgence.
  • La prolongation de la durée d’obstruction est le principal déterminant de la non-récupération de la fonction rénale à court et à long terme et de la survenue du SLO.
  • Les indications de l’hémodialyse sont généralement limitées à l’OAP ou l’hyperkaliémie menaçant le pronostic vital à court terme et aux éventuelles contre-indications de l’anesthésie générale.


Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.