Système rénine-angiotensine et cancers urologiques
Une grande controverse anime la littérature concernant le rôle potentiel du système rénine-angiotensine (SRA) dans la tumorogenèse. L’objectif de cette revue est donc de déterminer l’implication de cette voie en cancérologie, puis plus spécifiquement dans les cancers urologiques.
Une revue systématique de la littérature sur la base de recherche Pubmed a été effectuée en utilisant les mots clés suivants, seuls ou en combinaison : cancer, renin, angiotensin, VEGF, AT1R, antagonists of angiotensin-2 receptors, inhibitors of angiotensinogen converting .
De nombreux cancers (sein, estomac, vessie, astrocytome, glioblastome, ovaire, utérus, pancréas, rein, prostate, surrénale) expriment une forte concentration d’AT1-R dans les tissus tumoraux. L’Ang-II est alors capable d’induire l’expression du VEGF-A et ainsi favoriser la néoangiogenèse, mais aussi d’activer différentes voies de signalisation impliquées dans la prolifération cellulaire et d’inhiber l’apoptose. Plusieurs modèles animaux de xénogreffe ont démontré une efficacité anti-tumorale des bloqueurs du SRA, seuls ou en association aux thérapies, réduisant l’angiogenèse et la croissance tumorale. Des données cliniques issues de séries rétrospectives ont également mis en évidence une augmentation des taux de survie sans progression ou des taux de réponse chez des patients traités par des bloqueurs du SRA.
De nombreuses données ont semblé démontrer l’implication de la voie rénine-angiotensine dans la carcinogenèse, ainsi qu’un effet anti-tumoral des bloqueurs du SRA, en complément des traitements anti-cancéreux. Des études cliniques sont à présent nécessaires pour confirmer ces données expérimentales.
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