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VEGF sérique et cancer de prostate en hormono-résistance

Introduction : Des études antérieures ont démontré que l’angiogénèse augmente en phase d’hormono-résistance avec une régulation androgéno-indépendante. L’expression sérique du VEGF est un témoin de la densité vasculaire qui peut être utilisé pour quantifier la vascularisation tumorale. Le but de notre étude était d’analyser l’évolution du VEGF chez des patients porteurs d’un cancer de prostate en hormono-résistance traités par chimiothérapie.

Matériels et Méthodes : Trente deux patients ont été traités soit par une association Paclitaxel (175 mg/m2) + Carboplatine (400 mg/m2) toutes les 3 semaines, soit par Mitoxantrone (12 mg/m2) également toutes les 3 semaines. La déprivation hormonale était poursuivie pour tous les patients. Le VEGF et le PSA étaient évalués avant le début du traitement et avant chaque cycle de chimiothérapie. Le VEGF sérique était dosé par une technique ELISA (Enzyme Linked-Immuno-Sorbent assay).

Résultats : Le taux médian de VEGF avant traitement était de 258 pg/ml (72-842). Un taux élevé de VEGF était corrélé à un score de Gleason élevé (p = 0,0095). Le taux de VEGF pré-thérapeutique n’avait pas de valeur pronostique pour la réponse à la chimiothérapie. Néanmoins, l’évolution du VEGF pendant la chimiothérapie était significativement différente entre les patients qui avait une réponse en terme de PSA (diminution de plus de 50%) et ceux qui n’en avaient pas (p = 0,0075). Chez les patients avec une réponse biologique, le VEGF diminuait de façon significative. De même, en fonction de la chimiothérapie utilisée, il était mis en évidence une diminution significative du VEGF dans le groupe traité par paclitaxel/carboplatine. Une telle différence n’existait pas pour le groupe traité par mitoxantrone.

Conclusion : L’évolution du VEGF au cours d’une chimiothérapie pour cancer de prostate en hormono-résistance est corrélée à la réponse biologique sur le PSA. Ce phénomène pourrait être dû à une destruction des cellules secrétant du VEGF. Il paraît néanmoins prématuré de conclure à une efficacité potentielle d’une thérapie ciblée anti-VEGF.

201922006Guy LDiaporama


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