Introduction : L’expression du gène de l’AMACR (alpha-methylacyl-CoA racemase) a récemment été rapportée comme étant augmentée dans le cancer de la prostate par rapport à l’HBP. Il est devenu un marqueur utilisé en routine par les pathologistes pour diagnostiquer des petites lésions suspectes en association avec les marqueurs des cellules basales (p63). Sa place comme biomarqueur utile pour le suivi des patients reste controversé. Nous rapportons l’étude l’expression d’un cocktail p63/p504s au sein d’une population de patients atteints de cancer de la prostate au stade cliniquement localisé et métastatique.

Méthodes : Une étude immunohistochimique a été réalisée avec l’anticorps anti AMACR (P504S, 1:80, Zeta Corporation, USA) et l’anticorps anti p63 (p63, clone 4A4, 1:50, Dako, Denmark) sur 7 blocs de Tissue Micro Arrays de cancers de la prostate : 221 cancers cliniquement localisés (âge moyen 65 ans, PSA moyen 10,8ng/ml) (LPC), 14 cancers avec des métastases ganglionnaires (KPN+), et 19 patients atteints d’un cancer en hormono-échappement (HRPC). L’expression de p504s et de p63 ont été évaluées par 2 anatomopathologistes (VM, YA) et cotées par un index (négatif : score =0, très faible : 1, modéré 2, fort 3) et par le pourcentage de cellules marquées. Les statistiques ont été réalisés sur StatView 5.0 software.

Résultats : En utilisant ce cocktail d’anticorps, 84,3% des cancers présentaient un phénotype p504s + / p63 -, avec un score moyen de 1,9. Dans le groupe des cancers localement localisés, le nombre de cellules marquées par P504s et l’intensité du marquage observé étaient corrélés au score de Gleason, (Gleason=<6: 93% – score 2.2, Gleason=7: 90% – score 2.09, Gleason >=8: 79%, score 2.00)), et au taux des PSA (PSA<4: 98% -score 2.2, PSA 4-10: 90%-score 2.1, PSA>10: 89%-score 2.0). Cependant, dans cette population il n’a pas été mis en évidence de corrélation entre l’expression de l’AMACR et le stade pathologique, la présence de marges chirurgicales et la progression biologique postopératoire. L’expression de l’AMACR était statistiquement plus faible dans les cancers en hormono-échappement par rapport aux cancers hormono-sensibles (0,8 pour HRPC versus 1,8 KPN+ versus 2,07 LPC, p<0,01) tout comme le pourcentage de cellules positives (HRPC 28%, KPN+ 70% et LPC 91%, p<0.003). Dans le groupe KPN+, aucune différence n’a été observée entre les métastases ganglionnaires et la tumeur primitive.

Conclusion : L’utilisation de ces 2 anticorps confirme leur permet un diagnostic aisé du cancer de la prostate. Dans cette étude, l’AMACR ne semble pas être un marqueur biologique pour le suivi des patients atteints de cancer. Il est cependant intéressant de constater que son expression diminue avec l’agressivité tumorale en particulier avec le score de Gleason, et peut être considéré comme un facteur d’hormonosensibilité. De plus amples études sont nécessaires pour savoir si P504s peut s’avéré être un biomarqueur.