Nancy(1), Brest (2), Paris-St Louis (3), CeRePP (4).



Objectif : L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est la pathologie tumorale prostatique la plus fréquente de l’homme agé. Son étiopathogenie reste inconnue. La perturbation de l’homéostasie endocrine/autocrine-paracrine, impliquant les hormones stéroïdiennes, contribuent à la pathogenèse de l’HBP. Les polymorphismes de gènes impliqués dans la synthèse, la cascade signalétique ainsi que le métabolisme de ces hormones pourraient être responsables de ces modifications. Nous avons étudies les corrélations entre certains génotypes ( Récepteur des Androgènes [AR], 5alpha-réductase de type 2 [SRD5A2], 17alpha-hydroxylase [CYP 17] et Aromatase STRP [CYP 19]) et les modifications morphologiques liées a l’age.

Méthodes : La population était constituée de 195 Français caucasiens. Les gènes candidats étaient tous impliqués dans les métabolismes des androgènes et des oestrogènes. Les polymorphismes étudiés étaient les suivants: répétitions CAG [AR], répétitions TA et mutations V89L et AT49 [SRD5A2], SP1 [CYP 17] et STRP [CYP 19]. Chaque polymorphisme était analysé en fonction de paramètres histologiques et morphologiques de la prostate.

Résultats : Le variant A2 du gène CYP 17 et l’allèle 191 du gène CYP 19 avaient des effets contraires sur l’HBP. L’allèle A2 était associé à une augmentation du risque de croissance prostatique tandis que l’allèle 191 était lié à une diminution de ce risque. Les différents allèles du gène SRD5A2 ne montraient pas de lien avec l’HBP. Les répétitions CAG du gène AR montraient une faible corrélation avec une augmentation de la masse prostatique inversement proportionnelle au nombre de répétitions.

Conclusion : Ces résultats sont en faveur d’un rôle de l’allèle A2 du gène CYP 17 au niveau la croissance prostatique. La population ayant cet allèle fréquent présente un risque accru de développer une HBP. A l’oppose, l’allèle 191 du gène CYP 19 pourrait avoir un rôle protecteur.