Objectifs.– Le cancer de la prostate avancé survient chez des patients âgés ayant souvent des antécédents cardiovasculaires (CV) et le traitement hormonal proposé favoriserait le développement d’un syndrome métabolique pouvant interagir avec ces pathologies. Dégarélix, antagoniste de la GnRH, pourrait limiter les risques CV. L’objectif est d’évaluer et de comparer l’incidence du risque CV chez des patients (pts) traités par agoniste ou antagoniste.

Méthodes.– Une méta-analyse de 6 essais prospectifs randomisés comparant dégarélix vs leuproréline ou goséréline chez 2328 pts a été réalisée. Données classées selon le système MedDRA. L’analyse était basée sur le nombre de décès ou d’évènements CV définis comme : embolie/thrombose artérielle, accident cérébrovasculaire hémorragique ou ischémique, infarctus du myocarde ou autre maladie cardiaque ischémique. Les pts définis à haut risque avaient des antécédents de maladie CV (Atcd MCV) à l’inclusion.

Résultats.– Les caractéristiques pts étaient superposables entre les groupes : dégarélix n = 1491, agoniste n = 837. Les Atcd MCV (31 % vs 29 %) et les facteurs de risque CV (traitement par statine, HTA, diabète, cholestérol > 6,2 mmol/L) étaient identiques dans les 2 groupes. Le risque d’évènement CV ou de décès était significativement plus faible chez l’ensemble des pts traités avec dégarélix la première année (p = 0,011). Chez les patients ayant un Atcd MCV, le risque était également plus faible avec dégarélix (p = 0,008) avec réduction du risque de 50 %. Chez les pts sans Atcd MCV, aucune différence n’a été notée entre les groupes. Les analyses du temps écoulé jusqu’à l’évènement CV chez tous les patients et ceux ayant un Atcd MCV ont montré que les pts traités avec dégarélix présentaient un risque plus faible de survenue d’évènement CV (p = 0,025 et p = 0,016).

Conclusion.– Cette analyse démontre une différence en termes de risque CV ou de décès chez les pts ayant des Atcd MCV entre un traitement par antagoniste vs agoniste. Une stimulation de l’inflammation liée à l’activation des lymphocytes T présentant un récepteur à la GnRH pourrait être responsable d’une instabilité de la plaque athéromateuse or l’antagoniste bloquerait ce mécanisme. Des études complémentaires sont à envisager et pourraient avoir des implications importantes dans notre pratique.

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