Résultats de la surrénalectomie unilatérale pour hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales
Objectifs. L’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales (HMBS) est une cause rare de syndrome de Cushing. La surrénalectomie bilatérale en est le traitement de référence. Cependant, ce traitement entraîne une insuffisance surrénalienne définitive. L’objet de cette étude est de déterminer si la surrénalectomie unilatérale est suffisante pour contrôler le syndrome de cushing et permet d’éviter l’insuffisance surrénalienne postopératoire.
Méthodes. Sur une série de 279 surrénalectomies laparoscopiques réalisées entre 2001 et 2008, 11 concernaient une hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales. Les signes cliniques de syndrome de Cushing (signes d’hypercatabolisme, répartition facio-tronculaire des graisses), l’HTA, le IMC, le cortisol libre urinaire et le test de freinage à la dexaméthasone ont été analysés en préopératoire et en postopératoire. Un test au Synacthène en postopératoire a été systématiquement réalisé.
Résultats. Les 11 patients ont eu une surrénalectomie unilatérale. Le diagnostic d’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales a été confirmé histologiquement dans tous les cas. En préopératoire, tous les patients avaient un syndrome de Cushing et 7 avaient des signes d’hypercatabolisme (ecchymoses et/ou amyotrophie). Tous les patients avaient une HTA. 7 patients étaient en surpoids (IMC entre 25 et 30) et 2 étaient obèses (IMC ? 30). À 1 an postopératoire, 8 des 9 patients qui avaient des signes cliniques de Cushing en préopératoires, avaient une disparition des signes cliniques, 2 patients n’avaient plus d’HTA et 3 autres une amélioration de leur situation tensionnelle, et 4 patients avaient amélioré leur IMC. Du point de vue biologique, à 1 an en postopératoire, 8 patients avaient un test au Synacthène normal et 7 ne nécessitaient pas de supplémentation par hydrocortisone.
Conclusion. La surrénalectomie unilatérale parait suffisante dans la majorité des cas pour traiter l’hypercorticisme secondaire à l’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales, en évitant le plus souvent la nécessité de supplémentation par hydrocortisone postopératoire.