Réévaluation de l’immunophénotype des adénomes néphrogènes
Objectifs.– L’adénome néphrogène (AN) est une lésion rare et bénigne du tractus urinaire. Bien que son histogenèse soit toujours débattue, plusieurs études récentes ont suggéré une origine tubulaire rénale. Il existe un besoin de marqueurs spécifiques, car en topographie urétrale l’AN peut être difficile à distinguer morphologiquement du cancer de la prostate. Malheureusement, plusieurs travaux ont rapporté que l’alphaméthyle acyle coenzyme A racemase (AMACR), marqueur du cancer de la prostate, était également positif dans les AN. Par contre, ces études ont utilisé un procédé de détection basé sur l’avidine-biotine, alors que les cellules de l’AN, si elles sont bien d’origine rénale, sont susceptibles de contenir beaucoup de biotine endogène. Nous avons analysé l’expression de plusieurs marqueurs dont l’AMACR dans les AN, en utilisant plusieurs systèmes de détection, avec et sans biotine.
Méthodes.– Nous avons étudié sur 14 AN groupés sur un tissu Microarray (TMA), l’expression de p63, des cytokératines 7 et 20, du CD10 (marqueur du tube proximal), de MUC1(marqueur du tube distal), et de l’AMACR. Le TMA contenait également des tissus normaux de rein, de vessie et de prostate, ainsi que quatre adénocarcinomes prostatiques. Les marquages ont été détecté d’une part par le système avidine-biotine, d’autre part par un procédé sans biotine basé sur des polymères (Envision, Dakocytomation).
Résultat.– La détection avec le système avidine-biotine induisait un marquage non spécifique sur le rein et les AN : en effet, le CD10 et MUC1 étaient positifs sur tous les tubes rénaux, proximaux et distaux. De plus, la protéine nucléaire p63 était retrouvée dans le cytoplasme. Par contre, l’utilisation du système Envision permettait un marquage plus spécifique, avec l’expression restreinte et attendue de CD10 sur les tubes proximaux et de MUC1 sur les tubes distaux. Avec le système Envision, l’immunophénotype des 14 AN était identique : toutes les lésions exprimaient CK7 et MUC1, sans aucun marquage ni pour CD10, ni pour AMACR (qui par contre était exprimé dans les cancers de prostate inclus dans le TMA).
Conclusion.– Ces résultats renforcent l’hypothèse que l’AN est d’origine rénale, et suggèrent une différentiation tubulaire distale. Ils démontrent de plus que la positivité précédemment décrite pour l’AMACR est probablement due à un marquage non spécifique lié à la biotine endogène. De ce fait, avec l’utilisation d’un système de détection sans biotine, l’AMACR constitue un marqueur fiable pour distinguer l’AN du cancer de la prostate.