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Devenir à 3 ans d’une cohorte de patients initialement traités par toxine botulique A pour hyperactivité détrusorienne neurogène

Objectifs.– Étudier le devenir de la cohorte des 30 premiers patients traités dans notre centre par injection de toxine botuline A (TBA) intradétrusorienne pour l’hyperactivité détrusorienne neurogène (HDN) réfractaire au anticholinergiques.

Méthodes.– Suivi monocentrique prospectif d’une cohorte de 30 patients souffrant d’HDN réfractaires aux anticholinergiques et pratiquant des auto-sondages propres intermittents (ASPI). Les pathologie neurologiques causales étaient 19 traumatisme médullaires, 8 sclérose en plaque, 2 spina bifida, 1 myélite. Les patients ont reçu leur premier traitement entre juin 2004 et décembre 2005 : 300 unités de TBA intradétrusorienne avec anticholinergiques adjuvant per os auto-ajustés. Un paramètre clinique (nombre moyen de fuites quotidiennes sur 3 jours), 3 paramètres urodynamiques (volume réflexe VR, capacité cystomanométrique maximale CCM et pression détrusorienne maximale Pdetmax), un paramètre subjectif de satisfaction (EVA 0-10) et un score de qualité de vie urinaire spécifique (Qualiveen) ont été suivis avant et après la première injection de TBA (patients répondeurs) et après la dernière injection afin de déterminer l’efficacité des ré-injections, leur durée moyenne d’action et les causes d’abandon du traitement par toxine et les traitement de recours proposés. La décision ré-injection était prise sur réapparition des troubles mictionnels initiaux (fuites entre les sondages, HRA, infections symptomatique) et la confirmation urodynamique de la récidive jusqu’en 2007. Elle est actuellement basée sur la durée d’effet de la première injection à dose efficace.

Résultat.– Après la première injection, 25/30 patients (73 %) étaient considérés comme bons répondeurs, 2 patients comme répondeurs partiels (discordance entre clinique et urodynamique) pour un total de 27/30 (90 %) répondeurs et 3 (10 %) non répondeurs primaires. Au terme d’un suivi moyen de 46 mois (min 24 – max 54 mois), 17/27 patients (63 %) étaient toujours traités par TBA. Sept patients sur 27 (29 %) avaient dû arrêter le traitement pour majoration du handicap rendant impossibles les ASPI (5/7) ou pour effet devenu secondairement insuffisant (2/7) (effet trop court, persistance de hautes pressions vésicales, infections urinaires à répétition). Trois (11 %) patients étaient perdus de vue (re-contact en cours). Parmi les 17 patients toujours traités par TBA, la durée moyenne d’action était de 7 mois (min 3,2 – max 14,5). Deux mois après leur dernière injection, 11/17 patients étaient secs. On observait au niveau urodynamique des résultats comparables à ceux obtenus 2 mois après la première injection : disparition des contractions non inhibées du détrusor chez 8/17 patients, augmentation du VR moy de 179 à 420 ml, augmentation de la CCM moy de 259,6 à 500 ml et diminution de Pdetmax moy de 60 à 23 mmH2O. Doure patients sur 17 avaient une EVA de satisfaction > 8. Les scores de qualité de vie urinaire étaient comparables à ceux observés après la première injection. Parmi les 7 patients ayant arrêté secondairement les injections de TBA, le traitement urologique de recours a été : 2 cystectomies + Bricker, 1 entérocystoplastie + cystostomie continentes, 1 entérocystoplastie, 1 pompe à Baclofen intratéchal, une sonde à demeure (refus de Bricker), enfin 1 patiente est toujours incontinente par HDN uniquement traitée par antibiotiques et anticholinergiques (refus d’entérocystoplastie). Un patient sur les 3 non répondeurs à bénéficié d’une entérocystoplastie, une autre d’une cystectomies + Bricker.

Conclusion.– Les résultats des injections itératives de TBA dans l’hyperactivité du détrusor neurogène restent efficaces au fil des ré-injections chez les bons répondeurs initiaux. La principale cause d’abandon du traitement par TBA est l’évolution du handicap rendant impossibles ou inacceptables les ASPI. Une mise en commun multicentriques des cas d’échecs primaires et d’abandons secondaires de traitement par TBA pour HDN pourrait permettre d’identifier des facteurs pronostics d’échec du traitement.

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