But : L’hyperplasie bénigne prostatique (HBP) est caractérisée par une hyperplasie des cellules épithéliales et stromales de la prostate. Malgré la forte prévalence de la maladie, son étiologie reste mal connue. La comparaison des profils d’expression génique entre la prostate normale et l’HBP pourrait permettre de mieux comprendre les mécanismes pathogéniques de la maladie et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Méthode : 30 échantillons d’HBP ont été analysés, provenant de résections prostatiques effectuées chez 30 patients agés de 56 à 69 ans, comprenant 15 adénomes de – de 60g, et 15 de + de 60g. 15 échantillons de tissu prostatique normal (sans HBP, sans cancer) ont également été analysés, ainsi qu’une lignée de cellules épithéliales immortalisées (PNT1b) et une lignée fibroblastique. Nous avons quantifié dans les 3 pools tissulaires l’expression de 327 gènes avec des fonctions biologiques connues, par RT PCR quantitative en temps réel.

Résultats : 23 gènes sont surexprimés dans l’HBP, avec un différentiel d’au moins 2.5 entre le tissu prostatique normal et les 2 groupes d’HBP, alors que seulement 7 gènes sont sousexprimés. La plupart de ces gènes sont préferentiellement exprimés par les fibroblastes. La surexpression est plus marquée pour les adénomes de + de 60g par rapport à ceux de moins de 60g. Les gènes surexprimés incluent des facteurs de croissance et récepteurs (comme l’IGF2, le FGF7, le FGF7R, Ckit et son ligand, LHCGR, PDGFRa), des gènes impliqués dans le métabolisme hormonal (récepteur à la progestérone), l’angiogénèse (angiopoiétine 1 et 2), le cycle cellulaire (KIS), et le dévelopement (Hoxb13).

Conclusion : Nous avons identifié un set de gènes surexprimés dans l’HBP par rapport au tissu prostatique normal, incluant des gènes déjà impliqués dans la maladie, et d’autre non précédemment liés à l’HBP. D’autres études seront nécessaires pour déterminer l’intérêt clinique et le potentiel thérapeutique de ces gènes.