Introduction Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans l’incontinence urinaire à l’effort (IUE) ont été peu explorés faute de modèle expérimental. Nous avons étudié chez la chatte anesthésiée les mécanismes de la continence urinaire mis en jeu lors d’un éternuement provoqué. Méthodes Chez 7 chattes adultes, la pression vésicale (PV) était enregistrée à l’aide d’un cathéter intravésical introduit par le dôme. Une sonde munie de 4 capteurs de pression enregistrait simultanément la pression urétrale musculaire lisse (PU1, 2 et 3) et striée (P SU) dans l’urètre. Un EMG à l’aiguille était enregistré dans le sphincter urétral strié (SU), le sphincter anal (SA), le releveur de l’anus (RA) et les muscles de la paroi abdominale antérieure. Ces paramètres étaient enregistrés lors d’un éternuement avant et après section unilatérale des nerfs pelvien (NP), pudendal (NH) et de l’innervation du RA et du SA. Puis une section controlatérale de ces nerfs était réalisée. Résultats A l’éternuement, la durée ainsi que l’amplitude de l’augmentation de la pression en regard du SU étaient significativement plus importantes que l’augmentation de PU1, 2 et 3 et PV. L’activité électrique du SU, du SA et du RA était significativement augmentée à l’éternuement. Après section nerveuse unilatérale, l’amplitude de P SU était significativement diminuée ainsi que les activités électriques des muscles SU, SA et RA. Les sections nerveuses bilatérales réduisaient à nouveau significativement l’amplitude de PU 1, 2, 3, P SU et PV, abolissaient l’activité EMG et s’accompagnaient de fuites urinaires. Conclusion Chez la chatte anesthésiée, l’augmentation de pression abdominale lors d’un éternuement s’accompagne d’une augmentation de pression en regard du SU et d’une contraction mesurable du sphincter strié urétral. La lésion de l’innervation somatique et parasympathique pelvienne diminue cette réponse et induit, lorsqu’elle est bilatérale, une incontinence urinaire réalisant un modèle d’incontinence urinaire à l’effort par lésion neurologique