Objectifs.- La physiopathologie de la maladie de Lapeyronie (LP) est multifactorielle, comprenant une predisposition génétique, un traumatisme répété et une inflammation tissulaire. Aucun modèle animal n’est universellement adopté. Le but de cette étude est de créer un nouveau model animal à l’aide de processus inflammatoire et traumatique en mettant en jeux une réaction immunitaire intense due au rejet d’allogreffe.

Méthodes.- Une résection puis allogreffe d’un fragment de tunique albuginée (TA) de corps caverneux  a été effectué chez 16 rats (groupe LP). Une autogreffe de TA a été pratiquée chez 12 rats additionnels (groupe A). Deux rats du groupe LP furent sacrifiés après 1, 2, 3, 4, 6, 8, 10 et 12 semaines. Les angles de courbure pénienne ont été mesurés et comparés entre les groups LP, A et chez 12 rats normaux (groupe N), ainsi qu’entre 3 et 6 semaines, tandis que la pression intracaverneuse était évaluée avant le sacrifice. Le trichrome de Masson, la coloration de Von Kossa ainsi qu’une étude immunohistochimique pour TGF-1, FGF-2 et les cellules B, T et macrophages ont été pratiquées.

Résultats.- La courbure pénienne était significativement plus importante dans le groupe LP que dans les groupes A et N, et significativement plus importante à 6 semaine qu’à 3 semaines (p<0.01). La fonction érectile était conservée dans tous les groupes, sans différence significative. L’étude histologique a révélé une fibrose intense, avec présence de zones cartilagineuses dans lesquelles TGF-1 and FGF-2 étaient significativement exprimées.

Conclusion.- L’allogreffe de TA permet de recréer différentes conditions de la maladie de Lapeyronie : courbure pénienne s’aggravant avec le temps et formation de cartilage par le biais de l’activation du TGF-1. Ce modèle permet d’approfondir les connaissances physiopathologiques et le test de nouvelles thérapeutiques comme les thérapies cellulaires ou matricielle pour LP .