Troubles vésicosphinctériens et syndrome métabolique : étude prospective

25 avril 2013

Auteurs : S. Boudokhane, H. Marmouche, R. Klii, A. Jellad, S. Mahjoub, Z. Ben Salah Frih
Référence : Prog Urol, 2013, 4, 23, 256-261




 




Introduction


Le syndrome métabolique (SM), dont la fréquence ne cesse d’augmenter ces dernières années, regroupe plusieurs anomalies métaboliques, incluant l’insulinorésistance, l’obésité, la dyslipidémie, un dysfonctionnement endothélial, une activation des facteurs thrombogènes, et une augmentation des marqueurs de l’inflammation [1, 2].


Sa prévalence dans la population tunisienne [3] est estimée à 31,2 % avec une nette prédominance féminine et à 35 % aux États-Unis sans différence entre les sexes [4].


Toutes les composantes et les syndromes associés au SM peuvent favoriser et contribuer au développement de plusieurs troubles urologiques [5], tels que la lithiase rénale, le dysfonctionnement érectile, l’hyperplasie bénigne de la prostate et des troubles du bas appareil urinaire [5].


Cependant, les troubles vésicosphinctériens (TVS) sont encore sous-évalués dans le SM et les praticiens n’interrogent pas souvent de manière spécifique ces patients sur leurs fonctionnements urinaires. La prévalence des TVS associées à ce syndrome est ainsi mal connue et les études sur l’association entre SM et TVS chez les patients diabétiques sont peu nombreuses [6, 7, 8, 9].


Étant donné que le SM et les TVS sont assez fréquents au cours du diabète [10], il est intéressant d’étudier si le SM joue un rôle dans le développement des TVS chez les patients diabétiques.


Dans cette étude, nous nous proposons de déterminer la prévalence des TVS et d’analyser le lien entre les différents paramètres cliniques et biologiques définissant le SM et les troubles urinaires présents dans notre population d’étude.


Méthodes


Il s’agit d’une étude prospective réalisée dans le service de rééducation fonctionnelle du CHU de Monastir, en collaboration avec le service d’endocrinologie-médecine interne sur une période de trois mois (février–avril 2012). Tous les patients vus en consultation et présentant un SM ont été inclus dans cette étude.


Le diagnostic du SM a été retenu en se référant aux critères de la NCEP ATP III [2].


Ont été exclus de l’étude les cas suivants : antécédents de pathologies neurologiques (accident vasculaire cérébral, maladie de parkinson, blessé médullaire, sclérose en plaque) ; antécédents de chirurgie pelvienne, de prolapsus urogénital et d’hypertrophie bénigne de la prostate ; infection urinaire évolutive ; néphropathie diabétique et traitements diurétiques.


Les paramètres cliniques évalués étaient : âge, sexe, ancienneté du diabète, type du traitement antidiabétique (antidiabétiques oraux, insuline), présence de complications dégénératives du diabète (rétinopathie et neuropathie diabétique), le poids, la taille et le tour de taille. L’indice de masse corporel (IMC) a été par la suite calculé.


La présence d’une hypotension orthostatique (à la troisième minute du lever), d’une tachycardie au repos (après 15minutes de repos) et des signes cliniques de gastroparésie à l’interrogatoire (sensation rapide d’estomac plein et/ou de pesanteur gastrique, constipation et/ou gaz abondants), ont été recherchés.


Les paramètres biologiques suivants ont été également mesurés : glycémie à jeun et postprandiale, hémoglobine glyquée (HbA1c), cholestérol total, triglycéride, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol et créatinine sanguine.


L’appréciation des symptômes urinaires a été réalisée à l’aide du score Urinary Symptom Profile (USP), dans sa version validée en langue française. L’interrogatoire recherchait aussi la présence de sensations d’émoussement du besoin d’uriner et de sensation de vidange vésicale incomplète. Un syndrome d’hyperactivité vésicale (SHV), défini selon l’International Continence Society (ICS) [11], était également recherché.


Toutes les informations recueillies ont été codées puis saisies sur un matériel informatique utilisant le logiciel SPSS 11.5 pour analyse. Afin de rechercher l’influence des paramètres cliniques et biologiques du SM sur le score USP et les symptômes urinaires, nous avons procédé à une étude de corrélation bivariée pour les variables numériques et une analyse de variance Anova pour les variables qualitatives. Les résultats ont été considérés significatifs pour un seuil alpha de 5 %.


Résultats


Caractéristiques de la population


Trente-quatre patients ont été inclus dans l’étude. L’âge moyen des patients était de 56,2±9,2ans et 20 (58,8 %) étaient de sexe féminin. Tous les patients inclus étaient diabétiques et hypertendus sous traitement (Tableau 1). Sur le plan clinique, une hypotension orthostatique et une gastroparésie étaient notées dans respectivement 18 (52,9 %) et 26 (76,5 %) cas.


Les données de l’évaluation des paramètres du SM sont résumées dans le Annexe. La valeur moyenne du tour de taille était de 107,8±9,3cm, la glycémie à jeun moyenne de 10,2±3,3mmol/L et de l’HbA1C de 8,9±1,8 %.


Évaluation vésicosphinctérienne


Les résultats de l’évaluation vésicosphinctérienne sont représentés dans le Tableau 2 et la Annexe. La moyenne du score USP total était de 8,3±6. Vingt-neuf patients (85,3 %) avaient un SHV et treize patients (38,2 %) avaient une incontinence urinaire à l’effort (IUE). La fréquence du SHV était de 47 % chez les femmes et de 38 % chez les hommes.


Influence des paramètres cliniques et biologiques du syndrome métabolique sur les symptômes urinaires


Analyse de corrélation bivariée


Le score USP total et sous-score USP hyperactivité vésicale étaient positivement et fortement corrélés à la valeur de tour de taille, la valeur de l’IMC et à la glycémie postprandiale (Tableau 3). L’ancienneté du diabète était significativement corrélée au score USP total et au sous-score USP dysurie. Les autres paramètres du SM n’étaient pas corrélés aux scores USP.


Analyse de variance Anova


Le score USP et sous-score hyperactivité vésicale et IUE de l’USP étaient plus élevés en cas d’hypotension orthostatique et de gastroparésie mais sans différence statistiquement significative (Tableau 4). Le score dysurie de l’USP était significativement plus élevé en cas de neuropathie diabétique (p  : 0,04).


L’étude comparative (Annexe), en fonction du type de symptômes urinaires, avait révélée qu’en cas de syndrome clinique d’hyperactivité vésicale, les valeurs du tour de taille, la glycémie à jeun, la triglycéridémie et les chiffres tensionnelles étaient plus élevées et la valeur du HDL-cholestérol était plus bas, mais sans différence statistiquement significative. Les valeurs de tension artérielle diastolique étaient significativement plus élevées en cas de SHV. Les valeurs de tension artérielle systolique et de la glycémie à jeun étaient significativement plus élevées en cas de sensation d’émoussement du besoin d’uriner.


Discussion


Certains facteurs de risque cardiovasculaires tels que l’obésité, la dyslipidémie, l’hyper-insulinémie et le diabète, qui font partie du SM, sont associés à un risque élevé de TVS, surtout à type de SHV et d’IUE, notamment chez la femme [5, 12, 13].


Dans notre population d’étude, les symptômes urinaires étaient surtout à type de SHV (85,3 %) et le score USP hyperactivité vésicale était élevé.


Dans la littérature, les symptômes urinaires rapportés chez les femmes avec SM étaient également surtout à type de SHV [8, 9]. Dans l’étude de Tai et al. [8], la fréquence du SHV chez des femmes avec SM était de 52 % et de l’IUE de 8,9 %. Chez l’homme, le SM était aussi associé aux symptômes urinaires, notamment aux symptômes de la phase mictionnelle [7]. Dans notre étude, il n’y avait pas de différence entre les sexes concernant le type de symptômes urinaires. Le symptôme le plus fréquemment rapporté chez les patients de sexe masculin, était également à type de SHV (13/14 hommes). Cela pourrait être expliqué par le faite que nous avons exclu les cas d’hypertrophie bénigne de la prostate.


Certaines études comparatives ont conclu à une fréquence beaucoup plus élevée de TVS chez les patients avec SM [6, 7, 8, 9], et seulement quelques études ont traité les interrelations entre SM et TVS [5, 8, 12, 13]. Dans l’étude de Tai et al. [8], le score des symptômes urinaires était plus altéré chez les femmes présentant plus que trois composantes du SM.


Dans notre étude, tous nos patients étaient des diabétiques sous traitement et avaient un SM diagnostiqué selon les critères de la NCEP ATP III. Les facteurs influençant le score USP et les symptômes urinaires après analyse de corrélation bivariée et analyse de variance, étaient la valeur de la glycémie postprandiale, l’obésité abdominale, un IMC élevé et l’hypertension.


De même, dans les études transversales de Zhu et al. [14, 15], les auteurs ont démontré que l’incontinence urinaire était indépendamment associée à l’excès de poids (OR : 1,31), à l’obésité (OR :1,44), à un tour de taille élevé (TT>80cm ; OR : 1,38) et à l’hypertension (OR : 1,2).


Dans la plupart des études, l’obésité apparaît comme la principale composante du SM associée à l’incontinence urinaire [9, 12, 15]. L’obésité, dans le cadre du SM, et le diabète sont des facteurs de risque connus de SHV et de TVS [8, 9, 17, 16]. Certains auteurs évoquent également le mécanisme d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome comme facteur d’altération du fonctionnement vésicosphicntérien, notamment chez le diabétique [17, 18, 19, 16]. Le rôle majeur de l’hyperglycémie a souvent été souligné, en raison de son effet délétère sur la viabilité des neurones parasympathiques des ganglions pelviens conduisant à une apoptose des cellules du stroma vésical [20]. Cette atteinte végétative peut déterminer des symptômes d’urgenturie, d’incontinence, de dysurie ou de rétention. Dans notre étude, la dysurie était notée chez 38,2 % des patients.


Cependant, l’influence de la dyslipidémie, de l’hypertension, de la neuropathie et le dysfonctionnement du système nerveux autonome dans la genèse des TVS chez les patients avec SM a été très peu étudié [8, 9, 19]. Dans notre étude, la neuropathie diabétique influençait seulement le score USP dysurie et elle n’était pas retenue comme facteur prédictif de SHV ou d’IUE chez les patients avec SM. Le dysfonctionnement végétatif n’influençait pas le score USP ni la présence des autres symptômes urinaires bien que l’hypotension orthostatique a été noté dans 52,9 % des cas. Seules l’hyperglycémie et l’obésité qui étaient retenues comme très fortement associées aux TVS chez ces patients diabétiques avec SM. Dans une revue récente, Amarenco et al. [13] évoquent la possibilité d’un lien syndromique entre SM et altération du système nerveux autonome comme facteur étiopathogénique des TVS dans le SM. Dans notre étude, le diagnostic d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome s’est limité à la recherche d’une hypotension orthostatique, et cela ne nous permet certainement pas d’écarter le rôle de ce système dans la genèse des TVS.


Selon les résultats de notre étude, l’hypothèse d’un lien entre le SHV et le SM et ses composantes représentées par l’obésité et l’hyperglycémie qui sont des facteurs connues d’altération du système nerveux autonome, est donc plausible. Cependant, à ce jour, il n’y a pas assez de données épidémiologiques pour le confirmer.


Certaines limites à cette étude doivent être soulignées : le faible effectif des patients inclus dans l’étude ; l’absence de population témoin (patients non diabétiques et/ou sans SM) et la non-réalisation d’exploration urodynamique (le SHV peut être lié à un trouble de la sensibilité vésicale ou à une hyperactivité détrusorienne).


Conclusion


Bien que réalisée sur un faible effectif, notre étude a montré une prévalence élevée des TVS chez les patients avec SM et diabète, dans une population tunisienne. Le SM ou ses facteurs de risque constitutifs pourrait être un facteur étiopathogénique de la genèse des TVS. Des études comparatives entre population diabétique seule et population diabétiques avec SM s’avèreraient intéressantes pour définir la part de chaque composante du SM dans la genèse de ces TVS.


Déclaration d’intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.



Annexe. Matériel complémentaire


(57 Ko)
  
(22 Ko)
  
(53 Ko)
  



 Niveau de preuve : 5.





Tableau 1 - Caractéristiques des patients inclus.
n =34 
Variables  Valeurs 
Âge ; année (moyenne±DS, ET)   56,2±9,2 [32–74] 
 
Sexe ; ♂/♀ (n 14/20 
 
Ancienneté du diabète ; année (moyenne±DS, ET)   11,5±7,9 [2–32] 
 
Poids ; kg (moyenne±DS, ET)   80,8±14,8 [60–120] 
 
IMC ; kg/m 2 (moyenne±DS, ET)   30,2±4,8 [22,6–39,5] 
 
Traitement (n%)  
ADO  34 (100) 
Insuline  13 (38,2) 
Hypolipémiant  22 (64,7) 
Antihypertenseur  34 (100) 
 
Complications diabétiques (n%)  
Rétinopathie  17 (50) 
Artériopathie  4 (11,8) 
Neuropathie diabétique  16 (47,1) 
 
Système nerveux autonome (n%)  
Hypotension orthostatique  18 (52,9) 
Tachycardie de repos  17 (50) 
Gastroparésie  26 (76,5) 



Légende :
IMC : indice de masse corporelle ; ADO : antidiabétiques oraux ; DS : déviation standard ; ET : extrêmes.



Tableau 2 - Symptômes urinaires.
n =34 
Variables  Valeurs
n (%) 
Syndrome d’hyperactivité vésicale  29 (85,3) 
Pollakiurie diurne  24 (70,6) 
Nycturie  18 (52,9) 
Fuite urinaire sur urgenturie  13 (38,2) 
Incontinence urinaire à l’effort  13 (38,2) 
Dysurie  13 (38,2) 
Émoussement du besoin  8 (23,5) 
Sensation de vidange vésicale incomplète  11 (32,4) 





Tableau 3 - Étude des corrélations entre les scores USP et les paramètres épidémiologiques, cliniques et biologiques.
Paramètres  Score USP total  Score IUE  Score HAV  Score dysurie 
Âge 
r   0,169  –0,262  0,382  0,266 
p   0,338  0,134  0,026  0,128 
 
Ancienneté du diabète  
r   0,381  0,186  0,241  0,546 
p   0,026  0,291  0,170  0,001 
 
Tour de taille  
r   0,665  0,198  0,581  0,047 
p   0,000  0,261  0,000  0,794 
 
IMC  
r   0,895  0,659  0,850  0,298 
p   0,000  0,000  0,000  0,087 
 
Glycémie à jeun  
r   0,237  0,161  0,132  0,309 
p   0,176  0,362  0,456  0,076 
 
Glycémie postprandiale  
r   0,354  0,304  0,360  0,179 
p   0,04  0,080  0,036  0,263 
 
HbA1C  
r   0,100  0,001  0,222  0,061 
p   0,574  0,997  0,207  0,731 
 
Triglycéride  
r   0,065  0,199  0,102  –0,299 
p   0,715  0,260  0,566  0,086 
 
Cholestérol total  
r   –0,085  –0,099  0,067  –0,285 
p   0,644  0,579  0,708  0,102 
 
HDL-CT  
r   –0,158  –0,176  –0,145  0,025 
p   0,372  0,321  0,413  0,888 
 
LDL-CT  
r   0,040  –0,044  0,021  0,167 
p   0,821  0,807  0,907  0,346 



Légende :
USP : Urinary Symptom Profile ; IUE : incontinence urinaire à l’effort ; HAV : hyperactivité vésicale ; IMC : indice de masse corporelle ; HbA1c : hémoglobine glyquée ; HDL-CT : high-density lipoprotein cholesterol  ; LDL-CT : low-density lipoprotein cholesterol  ; r  : coefficient de corrélation de Pearson ; p  : taux de signification.



Tableau 4 - Influence des paramètres : sexe, hypotension orthostatique, gastroparésie et neuropathie sur les scores USP.
  USP
total 
USP
IUE 
USP
HAV 
USP
dysurie 
p  
Sexe  
Masculin  6,5±4,2  0,9±2,4  4,5±2,6  1,1±1,8  NS 
Féminin  9,5±6,8  2,3±2,6  5,8±4,2  1,4±1,6 
 
Hypotension orthostatique  
Oui  8,7± 1,8±2,3  5,5±4,1  1,9±1,6  NS 
Non  7,8±7,4  1,6± 5±3,3  0,62±1,54 
 
Gastroparésie  
Oui  9,3±6,6  1,8±2,8  5,6±3,9  1,8±1,8  NS 
Non  7,4±5,5  1,6±2,5  4,9±3,5  0,8±1,4 
 
Neuropathie diabétique  
Oui  8,8±6,3  1,8±2,8  5,3±3,9  1,6±1,7  0,04 
Non  6,6±4,8  1,2± 5,1±3,1  0,2±0,7 



Légende :
USP : Urinary Symptom Profile ; IUE : incontinence urinaire à l’effort ; HAV : hyperactivité vésicale ; p  : degré de signification de la différence intergroupe (Tableau Anova) ; NS : non significatif.


Références



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