La pyélonéphrite xanthogranulomateuse chez l'enfant

08 juillet 2006

Mots clés : pyélonéphrite, xanthogranulomatose, Enfant, Néphrectomie, laparoscopie, Infection
Auteurs : BOUHAFS M.A., CHERRADI N., EL AZZOUZI D., ARIFI M., BELKACEM R., BARAHIOUI M
Référence : Prog Urol, 2006, 16, 2, 192-196
Buts de l'étude : Nous rapportons notre expérience en matière de pyélonéphrite xanthogranulomateuse chez l'enfant tout en soulignant les difficultés diagnostiques et thérapeutiques étayées par plusieurs séries de la littérature.
Materiel et Méthodes : Notre étude a été rétrospective à propos de dix patients pris en charge pour une pyélonéphrite xanthogranulomateuse.
Résultats : Le traitement chirurgical a concerné 90% des patients. La néphrectomie totale a été pratiquée dans toutes les formes diffuses (80%) et une des 2 formes localisées (10%). Un seul patient (10%) a fait l'objet d'un traitement médical exclusif. Cinq néphrectomies par voie sous-capsulaire, trois néphrectomies totales et une néphrectomie totale élargie ont été réalisées. L'évolution après traitement a été excellente dans 100% des cas.
Conclusion : Le traitement de la pyélonéphrite xanthogranulomateuse est chirurgical, bien que quelques cas de guérison soient obtenus par un traitement conservateur.

La pyélonéphrite xanthogranulomateuse (PXG) est une forme de suppuration rénale chronique sévère et atypique. Elle est caractérisée par la destruction du parenchyme rénal qui est alors remplacé par un tissu granulomateux fait d'une prolifération xanthomateuse d'histiocytes spumeux. La PXG peut être diffuse ou localisée à un pôle du rein. Elle est plus rare chez l'enfant que chez l'adulte. Les mécanismes étiopathogéniques demeurent obscurs malgré les nombreuses hypothèses émises. A partir de notre expérience concernant dix observations pédiatriques, nous avons essayé de souligner les problèmes diagnostiques et thérapeutiques rencontrés dans cette pathologie tout en effectuant une revue de la littérature.

Matériel et méthodes

Nous rapportons une étude rétrospective sur dix cas pédiatriques de PXG suivis et opérés dans notre service entre 1993 et 2004. Il s'agit de huit garçons et deux filles dont l'âge variait entre 2 et 14 ans (moyenne : 6,7 ans) pris en charge pour une masse rénale dont l'étude histologique post-opératoire a confirmé une PXG.

Tous nos patients ont eu une numération formule sanguine, un ionogramme sanguin et une étude cytobactériologique urinaire (ECBU). Tous ont fait l'objet d'une échographie abdominale, un abdomen sans préparation (ASP) et une urographie intraveineuse (UIV). Seuls 2 patients dont l'échographie a suspecté une pathologie tumorale ont eu une tomodensitométrie (TDM). La cystographie mictionnelle et la scintigraphie rénale ont concerné 2 patients seulement.

La voie d'abord chirurgicale ainsi que la technique opératoire ont été discutées sur les données radiologiques. La prise en charge thérapeutique a consisté en une antibiothérapie, une néphrostomie de drainage, une chirurgie radicale de plusieurs types néphrectomie, néphrectomie intracapsulaire, néphroureterectomie totale élargie. Les patients ont tous fait l'objet d'un suivi post-opératoire avec un recul d'au moins 12 mois.

Résultats

Huit garçons et deux filles, âgés de 2 à 14 ans avec un âge moyen de 6,7 ans ont été histologiquement diagnostiqués atteints de PXG. Tous nos patients présentaient une atteinte unilatérale, le ratio rein gauche/rein droit était de 8/2. La forme diffuse a été retrouvée chez 8 patients (80%) contre 2 formes localisées (20%). le diagnostic de PXG a été posé en pré-opératoire chez un seul patient. La symptomatologie clinique était faite de douleurs lombaires (n=9), hématurie (n=2), pyurie (n=2), fièvre (n=7), troubles mictionnels de type dysurie, pollakiurie et rétention aiguë d'urine (2 cas). Les signes généraux (asthénie, anorexie, altération de l'état général) accompagnaient le tableau clinique dans 60% des cas, le retard staturopondéral dans 30% des cas et une masse du flanc ou de l'hypocondre donnant le contact lombaire a été retrouvée dans 50% des cas. L'infection urinaire a été confirmée dans 6 cas (60%). L'uroculture a isolé trois types de germe : le protéus mirabilis (30%), l'Esherichia Coli (20%), klebsiella (10%). Une anémie a été rencontrée chez 9 patients, une hyper leucocytose chez tous les patients, la vitesse de sédimentation faite chez 3 patients était élevée. L'abdomen sans préparation a montré respectivement un calcul coralliforme (20%), une lithiase pyélique (50%), et des lithiases multiples (30%). Dans les deux cas de forme localisée, il n'y avait pas de lithiase urinaire. L'échographie rénale a mis en évidence un gros rein (60%), une lithiase rénale (40%), un aspect d'hydronéphrose (30%) et des adénopathies profondes (20%). L'UIV a confirmé les données échographiques en objectivant les lithiases rénales. Par ailleurs, une déformation de l'architecture normale des cavités excrétrices supérieures (écrasement, refoulement et étirement des calices) a été mise en évidence dans 10% des cas et un rein muet dans 60% des cas. La TDM a mis en évidence la déformation des contours du rein et l'augmentation de son volume, ainsi que de multiples foyers de nécrose se rehaussant à l'injection du produit de contraste (n=1), l'aspect de masse rénale a été objectivé chez un patient.

Le drainage chirurgical par néphrostomie a été réalisé chez un patient, un épanchement purulent intra parenchymateux et de la loge rénale a été drainé chez deux autres. Un traitement conservateur par antibiotiques de type amoxicilline-acide clavulanique pendant deux semaines associé à un drainage initial a été mené chez un patient qui présentait une PXG focale. Une néphrectomie totale a été pratiquée dans 90% des cas ; il s'agissait d'une néphrectomie sous capsulaire (50%), une néphrectomie totale classique (30%) et une néphrectomie totale élargie (10%) réalisée chez un enfant dont le diagnostic préopératoire donnait le change avec un néphroblastome. Dans tous les cas une antibiothérapie postopératoire de deux semaines a été instituée. L'évolution a été excellente chez tous nos patients. Une infection de la paroi abdominale est survenue dans 20% des cas. Le patient non opéré a fait l'objet d'une surveillance clinique et radiologique ayant montré une régression des signes cliniques et des lésions radiologiques. Devant cette évolution favorable, un examen scintigraphique n'a pas été jugé nécessaire.

Discussion

La PXG est une forme particulière de l'infection chronique du rein, caractérisée par la destruction du parenchyme rénal et son remplacement par des macrophages chargés de lipides appelés cellules xanthomateuses. C'est une affection rare chez l'enfant, et ses aspects cliniques sont mal connus. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour comprendre l'étiopathogénie de la PXG, elles mettent en cause l'obstruction du tractus urinaire d'origine lithiasique ou malformative, l'infection urinaire négligée ou non efficacement traitée, un phénomène ischémique chronique du rein, un blocage lymphatique, une anomalie du métabolisme lipidique, la malnutrition et enfin une altération dans la réponse immunitaire. Cependant, les facteurs prédisposants semblent être essentiellement un syndrome obstructif par lithiase rénale ou par une anomalie du tractus urinaire, associées à l'infection urinaire [1-5].

L'étude macroscopique de la pièce de néphrectomie montre généralement une dilatation pyélocalicielle au contenu purulent en amont d'un bassinet, siège d'une lithiase coralliforme (Figure 1).

Figure 1 : Tomodensitométrie abdominale : A- multiples zones hypodenses remplaçant le parenchyme rénal normal associées à une lithiase pyélique. B- Après injection de produit de contraste : rehaussement donnant l'aspect "en pattes d'ours".

L'histopathologie des lésions de PXG met toujours en évidence des lésions inflammatoires de caractère aigu ou chronique et d'énormes macrophages chargés de lipides apparaissant sous forme de vacuoles. (Figure 2)

Figure 2 : Aspect macroscopique après coupe sagittale du rein : Dilatations kystiques des cavités calicielles associées à une lithiase coralliforme.

La PXG a davantage concerné les garçons (80%) que les filles (20%) de notre série et est survenue dans 70% des cas avant l'âge de 10 ans. Ce-ci a fréquemment été rapporté dans la littérature [1, 3-5], néanmoins certaines études avancent une atteinte égale des deux sexes [5, 6]. L'atteinte est presque toujours unilatérale [1, 3-5], même si de rares cas de bilatéralité ont été rapportés [2, 4]. L'unilatéralité a également été retrouvée dans 100% de nos cas avec une atteinte du rein gauche dans 80% des cas, côté le plus fréquemment concerné [1-4]. La forme focale est connue pour être plus fréquente chez l'enfant [1, 7] avec une incidence allant de 10% à 40% [1, 2, 9] ; notre étude a retrouvé une atteinte localisée dans 20% des cas (Tableau I).

L'obstruction d'origine lithiasique est souvent rencontrée (40% à 87%) [1-5, 9], dont 33% à72% de calculs coralliformes [1-3]. Les uropathies malformatives sont responsables d'obstruction dans environ 10 à 35% des cas. Ainsi, la lithiase urinaire est la plus fréquente cause d'obstruction comparée aux anomalies de l'appareil urinaire. La lithiase rénale est présente dans 60% de nos cas, dont 20% de type coralliforme. Un syndrome de la jonction pyélourétérale a été retrouvé chez deux de nos patients et un reflux vésicourétéral chez deux autres. Le syndrome obstructif est presque toujours associé à la forme diffuse, cette notion importante est soulevée par la plupart des études [1-3, 9]. En effet, nos deux cas de PXG focale ne présentent pas de lithiase urinaire, cette dernière est cependant retrouvée dans tous nos cas de PXG diffuse. Les autres conditions entrant dans le processus étiopathogénique de la PXG ont été recherchées dans notre série. Ainsi tous nos patients viennent d'un milieu socio-économique relativement défavorisé ; cependant il n'a pas été noté de déficit immunitaire évident. Contrairement à ce qui a été proposé dans certaines études [3, 5, 9 ], la localisation élective de l'inflammation au rein et aux tissus péri rénaux de manière unilatérale associée au caractère curatif de la néphrectomie chez nos patients mettent en doute la responsabilité d'une altération du système immunitaire dans la genèse de la PXG.

Le début de la maladie est habituellement subaigu, les symptômes rencontrés associent des lombalgies ou des douleurs abdominales localisées à un flanc, une fièvre récurrente, une altération de l'état général et des signes urinaires (hématurie, pyurie, troubles mictionnels). L'examen physique trouve une masse abdominale de l'hypocondre ou du flanc dans 50% des cas, une sensibilité ou une défense la remplace parfois ou lui est associée [3, 5, 9, 10]. Même si l'induration et la fistule cutanées sont considérées comme des complications rares et tardives de la maladie [1, 3, 5], elles représentent respectivement 65% et 24% des cas décrits par Bingöl-Kologlu [1], ainsi que 25% et 37% des cas de Mhiri [3]. Une collection sous cutanée inflammatoire en préfistulisation a été constatée chez un de nos patients (10%). Ce même patient présentait un accolement inflammatoire du parenchyme rénal à l'angle colique gauche préliminaire à une fistulisation rénocolique.

Figure 3 : Aspects histologiques (Gx20) : Infiltrats inflammatoires, macrophages spumeux.

L'incidence de l'infection urinaire est de 52% à 100% des cas décrits dans la littérature, le protéus mirabilis est responsable dans 45% à 75% des cas suivi par l'E.coli (9%-40%) puis pseudomonas, Klebsiella et staphylocoque [8, 15, 19, 12, 16] (Tableau II).

L'anémie inflammatoire et l'hyperleucocytose sont retrouvées dans la plupart des séries et la fonction rénale est généralement conservée [1-5, 9-11]. Takamizawa, dans sa série de 4 cas [11], rapporte une altération de la fonction rénale chez 3 de ses malades (75%); 37% des patients de Mhiri [3] présentent une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ; une insuffisance rénale chronique est rencontrée dans 9% des cas décrits par Hammadah [2].

La PXG a plusieurs aspects radiologiques, l'échographie met en évidence généralement un gros rein siège de multiples zones hypoéchogènes correspondant à des calices dilatés et qui peuvent être hétérogènes en rapport avec des foyers de nécrose, le parenchyme rénal est détruit et peut être souvent associé à des images de collection liquidienne périrénale, on note souvent une zone hyperéchogène centrale en rapport avec un calcul rénal [1-5, 10]. La majorité de nos patients (70%) ont un aspect échographique similaire; un abcès périrénal a été retrouvé dans 10% de nos cas contre 29% des cas rapportés par Bingöl-Kologlu [2]. L'urographie intraveineuse (UIV) a objectivé chez 50% de nos patients une lithiase rénale, il s'agissait d'un coralliforme (20%) et de calcifications intra parenchymateuses (10%); tous les cas avec une lithiase rénale présentaient une PXG diffuse. L'UIV montre généralement, en plus des calculs rénaux, un rein non fonctionnel dans 67%-87% des cas [1-3], et souvent une hypertrophie rénale compensatrice [4]. L'urétrocystographie rétrograde (UCR) montre un reflux vésico-urétéral dans environ 18% des cas [1]. L'UCR, réalisée chez deux de nos patients (20%) a diagnostiqué un reflux vésico-urétéral de grade II dans les 2 cas. La tomodensitométrie (TDM) montre habituellement une masse remaniée de faible densité, centrée sur des calcifications sinusales, le rein est augmenté de taille et le parenchyme parait remplacé par des zones hypodenses correspondant à une dilatation calicielle ou à des foyers de nécrose, en périphérie il existe une mince portion qui retient fortement le produit de contraste : c'est l'aspect caractéristique en "pattes d'ours" [2, 5, 9-11]. L'atteinte de la graisse périrénale [2, 5], du muscle psoas [10], et de la paroi abdominale [10] a été également rapportée. Cet aspect TDM évocateur a été retrouvé chez 20% de nos patients (Figure 1).

Samuel [5], a rapporté une série de 19 cas, dont 6 présentent un cas particulier de PXG non obstructive; chez qui l'exploration radiologique abdominale a montré une masse kystique hétérogène intéressant le rein droit et dépassant la ligne médiane avec, dans un cas, un envahissement de l'artère rénale droite et du tronc coeliaque par la masse. Un thrombus de la veine cave inférieure dans sa portion rétrohépatique a été rencontré chez 3 de ces patients.

Le diagnostic différentiel de la PXG se fait avec le reste de la pathologie inflammatoire du rein (abcès rénal ou périrénal, pyonéphrose, néphrite bactérienne, abcès du psoas), la pathologie tumorale essentiellement le néphroblastome et le carcinome à cellules claires du rein [2, 4, 8, 9]. La confusion de la PXG avec une tumeur rénale est assez fréquente dans la littérature [1, 11-13]. Un syndrome tumoral rénal a été diagnostiqué chez 20% de nos patients, une tumeur de Wilm's a été suspectée chez un patient et une chimiothérapie première suivie d'une néphrourétérectomie élargie, puis une séance de chimiothérapie postopératoire ont été effectuées avant le diagnostic histologique. Du fait de sa rareté, la PXG est peu diagnostiquée c'est le cas de notre série où la PXG a été suspectée en préopératoire dans un seul cas (10%). Il est donc important d'évoquer le diagnostic de PXG chez tout enfant qui présente une masse rénale ou un abcès rénal ou périrénal [1, 11-13]. Le traitement de la PXG est à la fois médical et chirurgical [1, 4, 8, 9]. Dans la forme diffuse, la néphrectomie totale parfois élargie aux tissus périrénaux constitue le traitement de choix [1-5]. En effet, le caractère diffus et irréversible des lésions rend l'exérèse partielle impossible et conduit toujours à une néphrectomie totale. Le processus inflammatoire s'étend généralement à tout le parenchyme rénal, aux structures péri et para rénales parfois même aux organes de voisinage et se complique d'adhérences fibreuses et parfois de fistules néphro-cutanées ou néphro-coliques [1-5]. La dissection du rein et l'excision des tissus inflammatoires environnants est souvent extrêmement laborieuse et la néphrectomie est difficile dans de telles conditions. Ceci explique la préférence de certains pour l'abord antérolatéral transpéritonéal au détriment de la lombotomie classique [1, 4, 11]. La néphrectomie totale est parfois élargie lorsque les lésions dépassent le rein et atteignent les structures de voisinage [1-5, 12, 14]. La voie sous capsulaire est très intéressante lorsque la dissection rénale est difficile, lorsque les adhérences sont importantes, et que l'on craint une lésion des organes avoisinants [3]. Dans notre série, les 8 cas de forme diffuse ont été traités par une néphrectomie totale dont 5 par voie sous capsulaire. Bingöl-Kologlu [1] rapporte dans sa série de 17 cas de PXG, 8 cas associés à un abcès rénal et/ou périrénal dont 6 ont subi un drainage chirurgical et 2 un drainage percutané échoguidé. Aucun de ces 8 patients n'a présenté de complications après néphrectomie à savoir pas de fistule cutanée ou intestinale ou d'infection de la paroi abdominale.

L'association d'un abcès rénal et/ou périrénal aux lésions de PXG est fréquemment décrite dans la littérature [1, 3, 4, 14] ; son traitement consiste en général en un drainage qui peut être chirurgical ou percutané. Le drainage de tout abcès rénal ou périrénal associé à une antibiothérapie adaptée est vivement recommandé [1, 3, 14]. Il peut être isolé ou associé à une chirurgie conservatrice ou constituer un geste préliminaire à une néphrectomie plus aisée.

Dans la forme localisée de la PXG, la majorité des auteurs [1, 2, 4, 5, 11] préconisent un traitement conservateur associé à un traitement médical. Ce traitement consiste le plus souvent en une néphrectomie partielle, sous réserve d'une fonction résiduelle [11-14]. Aucun de nos patients porteurs de PXG focale (n=2) n'a été traité par néphrectomie partielle. L'atteinte focale pose souvent un problème de diagnostic différentiel avec une tumeur rénale, essentiellement un néphroblastome, ce qui aboutit parfois à une néphrectomie totale abusive [4, 12, 11]. Un de nos 2 patients porteurs de PXG focale a été traité médicalement après avoir subi un drainage chirurgical d'un abcès rénal et périrénal, ses lésions rénales ont régressé sous antibiothérapie évitant le recours à la néphrectomie. Bingöl-Kologlu [1] propose, en présence d'une masse rénale localisée, de réaliser une biopsie extemporanée avant toute néphrectomie totale. Hugosson [15] propose, lui, le recours à la ponction biopsie à l'aiguille fine qui permet d'affirmer le diagnostic et d'isoler le germe en cause par culture du tissu rénal prélevé.

Quelques rares cas de guérison de PXG focale sous traitement médical exclusif ont été rapportés dans la littérature [15-17]. L'antibiothérapie seule, s'est avérée efficace avec une résolution complète des lésions rénales. Certains auteurs ont rapporté le traitement avec succès de la PXG dans ses deux formes, par chirurgie laparoscopique [18, 19]. L'importance du processus inflammatoire au cours de la PXG et l'extension de la fibrose aux différents espaces entourant le rein, rend à notre sens la dissection rénale par voie laparoscopique extrêmement difficile voire hasardeuse.

L'évolution de la PXG après néphrectomie totale ou partielle est excellente. Aucun cas de récidive sur le rein controlatéral ou le moignon rénal restant n'a été décrit avec un recul de 1 an et demi à 8 ans dans la littérature [1-5, 9, 11, 19-21]. Le pronostic de la PXG est excellent, la guérison est la règle après un traitement adapté et bien conduit. Bien que rares, quelques cas d'amylose et d'insuffisance rénale chronique secondaire à cette dernière ont été rapportés [4, 21, 22]. Les suites opératoires immédiates après néphrectomie totale ont été simples chez tous nos patients. Il n'a pas été observé de récidive de la maladie sur le rein controlatéral, ni d'altération de la fonction rénale après un recul moyen de 4 ans.

Conclusion

La PXG est une affection rare chez l'enfant survenant le plus souvent avant l'âge de 10 ans. L'atteinte est presque toujours unilatérale et l'étiopathogénie demeure encore mal élucidée.

Le tableau clinique est celui d'une suppuration profonde et le diagnostic préopératoire est difficile donnant le change avec la pathologie tumorale. Dans sa forme diffuse, le seul traitement est la néphrectomie totale. Dans la forme localisée, une néphrectomie partielle ou encore un traitement médical par antibiothérapie prolongée peuvent être proposés. Seule l'étude anatomopathologique permet de confirmer le diagnostic de PXG en mettant en évidence l'association de lésions de pyélonéphrite chronique et de lésions xanthomateuses. L'évolution après traitement est généralement excellente.

Références

1. Bingöl-Kologlu M., Ciftçi A.Ö., Senocak M.E., Cahit Tanyel F., Karnak I., Buyukpamukçu N. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in children : Diagnosis and therapeutic aspects. Eur. J. Pediatr. Surg. 2002 ; 12 : 42-48.

2. Hammadah M.Y., Nicholls G., Calder C.J., Buick R.G., Gornall P., Corkery J.J. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in childhood : pre-operative diagnosis is possible. BJ Urol., 1994 ; 73 : 83-86.

3. Mhiri M.N., jahM N., Sellami F., Rebai T., Smida M.L. : La pyélonéphrite xanthogranulomateuse de l'enfant. A propos de huit cas. Ann. Pédiatr. (Paris), 1990 ; 37 : 657-662.

4. Quinn F.M.J., Dick A.C., Corbally M.T., McDermott M.B., Guiney E.J. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in Childhood. Arch. Dis. Child., 1999 ; 81 : 483-486.

5. Samuel M., Duffy P., Capps S., Mouriquand P., Williams D., Ransley P. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in childhood. J. Pediatr. Surg., 2001 ; 36 : 598-601.

6. Clapton W.K., Boucault H.A.P., Dewan P.A., Bourne A.J., Byard B.W. : Clinico pathologic features of xanthogranulomatous pyelonephritis in infancy. Pathol., 1993 ; 25 : 110-113.

7. Cooper C.S., Turner J.W. : Focal xanthogranulomatous pyelonephritis in a 12- old alaskan native. J. Urol., 1997 ; 157: 632-633.

8. Brown P.S., Dodson M., Weintrub P.S. : Xanthogranulomatous pyelonephritis : report of non surgical management of a case and review of the literature. Clin. Infect. Dis., 1996 ; 22 : 308-314.

9. Matthews G.J., McLorie G.A., Churchill B.A., Steckler R.E., Khoury A.E. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in pediatric patients. J. Urol., 1995 ; 153 : 1958-1959.

10. Cousins C., Somers J., Broderick N., Rance C., Shaw D. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in childhood : Ultra-sound and CT diagnosis. Pediatric Radiol., 1994 ; 24 : 210-212.

11. Takamizawa S., Yamataka A., Kaneko K, YanaiT, YamashiroY, MiyanoT. : Xanthogranulomatous pyelonephritis in childhood : a rare but important entity. J. Pediatr. Surg., 2000 ; 35 : 1554-1555.

12. Mekki M., Krichene I., Belgith M., Jouini R., Zakhama A, Nouri A. : Pyélonéphrite xanthogranulomateuse: Difficultés diagnostiques et thérapeutiques. A propos de 3 cas pédiatriques. Prog. Urol., 2003 ; 13: 1376-1380.

13. Zia-ul-Miraj M., Cheema M.A. : Xanthogranulomatous pyelonephritis as a pseudotumor in a 2 months old boy. J. Pediatr. Surg., 2000 ; 35 : 1256-1258.

14. Schulman H., Barki Y., HertzanuY, Kaneti J., Maor E., Mares A.J. : Diffuse xantho granulomatous pyelonephritis in childhood. J. Clin. Ultrasound, 1997 ; 25 : 207-210.

15. Hugosson C., Ahmed S., Sackey K., Akhtar M. : Focal xanthogranulomatous pyelonephritis in a young child. Pediatr. Radiol., 1996 ; 24 : 213-215.

16. Rasoulpour M., Banco L., Lain M., Mackay C.B., Hight D.W, Berman M.M. : Treatment of focal xanthogranulomatous pyelonephritis with antibiotics. J. Pediatr., 1984 ; 105 : 423-425.

17. Reul O., WaltregnyD, Boverie J., De Leval J., Andrianne R.: Pyélonéphrite xanthogranulomateuse pseudotumorale : diagnostic par la biopsie percutanée et succès du traitement conservateur. Prog. Urol., 2001 ; 11 : 1274-1276.

18. Bercowsky E., Arieh L., Shalsha U., Portis A., El Bahnasy A.M., Mc Dougall E.M., "et al". : Is the laparoscopic approach justified in patients with xanthogranulomatous pyelonephritis ? Urology, 1999 ; 54 : 437-443.

19. Merrot T., ordorica F., Steyeart H., Ginier C., Valla J.S. : Is diffuse xanthogranulomatous pyelonephritis a contraindication to retroperitoneoscopic nephroureterectomy ? A case report. Surg. Laparosc. Endosc. 1998 ; 8 : 366-369.

20. Borzi P.A., Yeung C.K. : Selective approach for transperitoneal and extraperitoneal endoscopic nephrectomy in children. J. Urol., 2004 ; 171 : 814-816.

21. Islek I., Baris S., Albayrak D., Buyukalpelli R., Sancak R.: Chronic nephrotic syndrome and chronic renal failure by amyloidosis secondary to xanthogranulomatous pyelonephritis. Clin. Nephrol., 1998 ; 49 : 62-65.

22. Lauzurica R., Felip A., Serra A., Saladie J.M., Montserrat E., Encabo B., 'et al.' : xanthogranulomatous pyelonephritis and systemic amyloidosis : Report of 2 new cases and the natural history of this association. J. Urol., 1991 ; 146 : 1603-1606.