Analgésie peropératoire en urologie et influence potentielle de l'anesthésie sur les résultats de la chirurgie carcinologique

25 juillet 2012

Auteurs : G. Corsia, C. Chatti, P. Coriat, E. Chartier-Kastler, M.-O. Bitker, M. Rouprêt
Référence : Prog Urol, 2012, 9, 22, 503-509




 




Introduction


L’analgésie en chirurgie a fait des progrès constants progrès durant les trois dernières décennies. À côté de la morphine, de nouveaux médicaments ainsi que de nouveaux concepts sont apparus. Le but de ce travail était d’explorer les données actuelles de la littérature concernant l’analgésie peropératoire appliquées à la chirurgie urologique, et de décrire l’influence éventuelle du type d’anesthésie sur la survie des malades opérés d’une tumeur urologique.


Patients et méthode


Les données sur l’analgésie peropératoire et sur l’anesthésie générale (AG) ont été explorées dans Medline (www.ncbi.nlm.nih.gov/) en utilisant les mots clés MeSH suivants ou une combinaison de ces mots clés : pain  ; analgesia  ; morbidity  ; urology  ; surgery  ; cancer  ; anesthesia . Les articles obtenus ont ensuite été sélectionnés les articles sur leur méthodologie, leur langue de publication (anglais/français), leur pertinence par rapport au sujet traité et leur date de publication par les auteurs (chirurgiens et anesthésistes). Seules des études prospectives et rétrospectives en anglais et en français ou des articles de revue ont été sélectionnées permettant ainsi d’exclure les cas cliniques ou les expériences anecdotiques. Enfin, nous nous sommes intéressées aux études également en fonction de leur pertinence clinique ou de leur concept novateur. Notre objectif n’était pas de recenser tous les articles sur le sujet mais plutôt de donner un aperçu systématisé des particularités de l’AG et de l’analgésie péri-opératoire en chirurgie urologique.


Douleur péri-opératoire


Physiopathologie


L’inflammation, est la composante la plus importante de l’hypersensibilité douloureuse postopératoire. Elle entraîne, au niveau périphérique la libération de prostaglandines et de cytokines et, au niveau central, la libération du N-Méthyl D Aspartate (NMDA), médiateur algogène via des récepteurs spécifiques. Une fois activés, les récepteurs NMDA augmentent la sensibilité des neurones médullaires aux signaux douleur [1]. L’inflammation périphérique peut sensibiliser le système nerveux central qui lui-même influe sur le développement de l’inflammation. On parle de plastie neuronale réactionnelle à l’inflammation, dont la conséquence est un passage de la normosensibilité, à l’hypersensibilité douloureuse [1]. L’hyperalgésie résultant de cette plasticité neuronale participe à la douleur postopératoire immédiate, mais aussi à son éventuelle chronicisation (persistance au-delà de trois à six mois).


Période postopératoire


En postopératoire, la douleur au niveau de la zone opérée, conditionne de la part du patient, les conduites d’évitement du contact au niveau de cette zone, ainsi que sa mise en mouvement. L’hyperalgésie postopératoire est une douleur d’intensité disproportionnée par rapport au stimulus causal. L’allodynie est une douleur induite par un stimulus normalement non douloureux. L’évaluation de l’hyperalgésie et de l’allodynie est habituellement réalisée par la mesure des niveaux de douleur au repos, au mouvement, ainsi que par la mesure de la consommation des analgésiques [2, 3].


Les facteurs prédictifs de survenue de douleur chronique postopératoire (DCPO) sont nombreux : douleur antérieur à la chirurgie, répétition de la chirurgie, type de la chirurgie, type de l’analgésie peropératoires, intensité de la douleur aiguë postopératoire immédiate, surface de la zone d’hyperalgésie, terrains psychologiques (dépression, l’anxiété…) [4]. En chirurgie vésicoprostatique, l’incidence de la douleur aiguë serait de 65 à 75 % [4].


Ainsi, une gestion optimale de la douleur en peropératoire influence directement la douleur ressentie pendant la période postopératoire.


Voies d’abord en chirurgie urologique


L’urologie est une discipline complexe puisqu’il existe des voies d’abord chirurgicales endoscopiques pures, incisionnelles, laparoscopiques et mixtes.


La chirurgie endoscopique est peu algogène en postopératoire ; les douleurs rencontrées (en dehors d’une éventuelle complication de l’intervention) sont le fait d’une mauvaise tolérance des sondes vésicales ou urétérales [4].


En chirurgie à ciel ouvert, la douleur postopératoire (DPO) est prévisible, aiguë, intense, transitoire et dure normalement le temps de la cicatrisation de la plaie opératoire [4]. Cette douleur s’accompagne de perturbations locales et générales : hyperalgésie, allodynie, contractures musculaires réflexes, hyperactivité sympathique ou vagale, manifestations émotionnelles.


La laparoscopie engendre des douleurs postopératoires moindre que la chirurgie à ciel ouvert, avec, historiquement, une durée d’hospitalisation plus courte [5, 6]. Des scores de douleur moindres ont également été rapportés dans des néphrectomies et surrénalectomies effectuées par voie laparoscopique [7, 8, 9].


La gestion de la douleur pendant l’intervention sera donc adaptée à la voie d’abord utilisée.


Analgésiques et analgésie


Selon une classification de l’OMS, les analgésiques sont répartis en trois paliers distincts (Tableau 1) [10].


Morphine


Alcaloïde du pavot synthétisée en 1952, la morphine, était utilisée comme antalgique par voie injectable depuis les années 1850. Elle agit sur le système nerveux central (système limbique et hypothalamus) par saturation des récepteurs aux opiacés (récepteurs μ), impliqués dans le phénomène de perception de la douleur [11]. Elle procure une analgésie puissante, utilisable aux différentes étapes de la prise en charge chirurgicale.


En phase péri-opératoire, les voies possibles d’administration de la morphine sont :

péridurale : injection unique dans le cathéter, ou perfusion dans le cadre d’une Patient Epidural Controlled Analgesia (PCEA) ;
intraveineuse : en titration ou en Patient Controlled Analgesia (PCA) ;
sous-cutanée : selon les besoins du patient évalués par l’EVA ;
per os : en alternative aux voies parentérales, avec des formes orales de morphine d’action rapide ou retardée pouvant être prescrites en relais précoce des formes parentérales, dans le cadre d’une démarche de « réhabilitation » rapide de l’opéré [12].


Les effets secondaires de la morphine sont bien connus ; dépression respiratoire, sédation, ralentissement du transit, nausées vomissements, rétention d’urine, accoutumance, troubles psychiques. La morphine est métabolisée par le foie, en divers dérivés dont le 6-glycuroconjugué doté d’une activité agoniste plus puissante que celle de la morphine elle-même. Ces métabolites sont éliminés principalement par le rein d’où un risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale [13].


Paracétamol


Apparu en thérapeutique dans les années 1950 le para-acétyl-amino-phénol ou acétaminophène ou paracétamol a été commercialisée en France en 1964 (Doliprane®). Il est disponible en forme injectable depuis les années 1980 : (proparacétamol : Prodafalgan® AMM 1984, puis paracétamol Perfalgan® AMM 2002).


Le paracétamol a des propriétés antipyrétiques et antalgiques faibles (analgésique de pallier 1). Dépourvu d’effet anti-inflammatoire, il n’a aucune action sur les plaquettes.


Son mécanisme d’action, central, reste hypothétique : diminution de la synthèse des prostaglandines algogènes et pyrogènes ou potentialisation des neurones sérotoninergique [14, 15]. Le paracétamol administré par voie orale a une bonne biodisponibilité ; pic plasmatique atteint en 15minutes, demi-vie d’élimination inférieure à trois heures. La posologie journalière maximale est de 60mg/kg, en quatre à six administrations, quelque soit la voie employée.


Son métabolisme hépatique, par oxydation microsomiale, produit un dérivé hépatotoxique et néphrotoxique, normalement inactivé par le glutathion. En cas de surdosage, le mécanisme du glutathion peut se trouver dépassé. La toxicité aiguë entraîne une cytolyse hépatique, avec dans les formes graves, une hépatite fulminante et une nécrose tubulaire aiguë [16]. Il est recommandé de réduire les doses en cas d’insuffisance hépatique ou rénale sévères [2, 3, 4].


Néfopam (Acupan®)


Le néfopam, analgésique non morphinique d’action centrale de palier 2 (AMM : 1982) est une benzoxazocine, deux à trois fois moins puissant que la morphine, qui agirait en inhibant le recaptage des catécholamines et de la sérotonine [17]. Dépourvu d’effets antipyrétique, anti-inflammatoire, sédatif, dépresseur respiratoire ou sur le transit intestinal [18]. Le néfopam a la propriété, partagée avec le tramadol et la clonidine, de limiter les frissons après AG (effet central) [17]. Ses propriétés anticholinergiques sont à l’origine de ses contre-indications : le glaucome, l’insuffisance cardiaque, les cardiopathies ischémiques, l’épilepsie et l’adénome de la prostate. Les effets indésirables tels que sueurs, nausées, vomissements, vertiges, tachycardie sont atténués, à l’aide d’une administration IV lente ou continue. La posologie maximale est de 120mg/j. Les voies d’administration orale et IM sont également possibles. Il est essentiellement éliminé par le rein sous forme métabolisée ; l’insuffisance rénale expose au risque d’accumulation, majorant le risque de survenue d’effets indésirables [19].


Tramadol


Analgésique de palier 2 le tramadol est une molécule synthétique de structure moléculaire proche de la codéine qui agit en exerçant un effet agoniste sur les récepteurs morphiniques μ et en inhibant la recapture neuronale de la noradrénaline et de la sérotonine [20]. C’est vraisemblablement l’action synergique d’un effet opioïde faible, et d’un mécanisme non opioïde (sérotoninergique et noradrénergique) qui est responsable de l’effet antalgique du tramadol.


Son effet opioïde faible a pour corollaire une quasi-absence d’effet dépresseur respiratoire et un risque d’accoutumance très faible. Cependant, l’usage au long cours expose tout de même à une addiction et à un syndrome de sevrage. L’analgésie débute moins d’une heure après administration orale, atteint son effet maximum en deux à trois heures et dure environ six heures.


Le o-déméthyl-tramadol, métabolite hépatique principal du tramadol est doté d’une affinité quatre à 200 fois plus forte que celle du tramadol pour les récepteurs μ. La posologie journalière, ne doit pas dépasser 400mg/j, et l’administration en dose unique ne doit pas dépasser 200mg.


Le tramadol est un médicament peu toxique, mais ses effets secondaires son nombreux (influencés par la dose et le mode d’administration) : nausées, vomissements, constipation ou diarrhée, céphalées, vertiges, hyperexcitabilité, convulsions, asthénie, sécheresse buccale et bouffées de chaleur. Les principales contre-indications sont l’insuffisance respiratoire ou hépatique sévère, l’allaitement, l’association à certains antidépresseurs et l’épilepsie mal contrôlée [2].


Anti-inflammatoires non stéroïdiens


En 1953 la phénylbutazone a été le premier AINS employé dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. L’ibuprofène produit dès 1960, a été suivi des autres AINS largement employés en rhumatologie [15]. À partir années 1990, les AINS vont être utilisés dans l’analgésie et considérés comme des antalgiques de palier 1 [2, 3].


Les AINS agissent en inhibant la synthèse des prostaglandines (PG), par blocage des enzymes de synthèse des PG, les Cyclo Oxygénases ou Cox 1 et 2 [14]. En plus de l’effet anti-inflammatoire, antalgique, et antipyrétique, l’inhibition de la production de prostaglandines par les AINS a un effet antiagrégants plaquettaire réversible, ulcérigène, vasoconstricteur pré glomérulaire responsable d’insuffisance rénale chez le patient déshydraté et/ou traité par IEC ou ARA2, bronchoconstricteur, tocolytique, et enfin de fermeture du canal artériel chez le fœtus. Les AINS sont des produits allergisants, ils comptent parmi les grands pourvoyeurs de syndrome de Leyll [21]. Leurs contres-indications sont l’ulcère gastroduodénal, l’insuffisance rénale, les traitements par IEC ou ARA2, les syndromes hémorragiques, l’asthme et surtout les syndromes infectieux non contrôlés. Les AINS sont des médicaments très puissants dans la prise en charge de la douleur postopératoire et dans celle de la colique néphrétique [2, 3, 22]. La seule molécule utilisée en analgésie postopératoire est le kétoprofène dont la demi-vie d’élimination est courte, et est administré sur des périodes de 48 à 72heures afin de limiter les effets secondaires possibles au maximum.


Kétamine


Analogue de la phencyclidine, la kétamine a été découverte en 1962. Elle fait partie des hallucinogènes de synthèse, aux cotés de l’acide lysergique (LSD) dont elle a des effets proches. Depuis 2006, elle compte parmi les substances mises sous contrôle par l’OMS [23]. D’abord utilisée en tant qu’anesthésique général en médecine vétérinaire, elle a été employée chez l’homme en 1965, notamment pendant la guerre du Vietnam.


Peu dépressive aux plans respiratoire et cardiovasculaire, la kétamine possède, outre ses propriétés anesthésiques, un effet analgésique puissant [23]. Celui-ci, initialement mis à profit pour traiter les douleurs des membres fantômes après amputation, a été ensuite utilisé dans les unités de traitement des grands brûlés. Elle a des propriétés psychodysleptiques à type de dépersonnalisation, responsable d’agitation en phase de réveil, ce qui l’a fait moins employer dans le cadre de l’anesthésie.


Depuis les années 1990 ; la kétamine a été « redécouverte » pour ses propriétés analgésiques, et, anti-hyperalgésique relevant d’un effet anti-NMDA [23]. Dans cette indication, la tolérance psychique est bonne, car les doses utilisées sont beaucoup plus faibles que celles employées pour l’AG. Les voies d’administration possibles les plus étudiées de la kétamine sont les voies intraveineuse, péridurale, et orale. L’administration péri-opératoire de kétamine à visée analgésique, en bolus ou en perfusion IV continue a permis d’obtenir des scores satisfaisants de douleur postopératoire [23].


Anesthésiques locaux


La lidocaïne, développée en1943, et commercialisée en 1948 est le chef de file des anesthésiques locaux (AL) [24, 25]. Elle bloque les canaux sodiques des fibres nerveuses (blocage de la transmission du potentiel d’action) et des fibres myocardiques (propriétés anti-arythmiques). Les AL ont tous une toxicité neurologique, et cardiaque [23].


Différentes voies d’administration sont possibles pour les AL (ropivacaine, bupivacaine, lévobupivacaine) :

par voie péridurale : l’AL est administré dans le cathéter péridural en perfusions continues, par des seringues électriques (PCEA) ou, grâce à des poches élastomériques calibrées, (« biberons ») délivrant un débit continu fixe [26] ;
les cathéters multiperforés : permettent des blocs nerveux périphériques prolongés ; mis en place par le chirurgien en sous péritonéal au cours de la chirurgie viscérale ils renforcent efficacement l’analgésie postopératoire [25] ;
le bloc dans le plan du muscle transverse de l’abdomen (TAP bloc) connaît, depuis 2002, un développement croissant [27, 28]. Il permet l’anesthésie des métamères pariétaux de T7 à L1, Le plan d’injection est situé dans l’aire du triangle de Petit, délimité par les muscles oblique externe et long dorsal, ainsi que par la crête iliaque. Le TAP bloc, est habituellement effectué par écho guidage. Un bloc bilatéral permet d’obtenir une analgésie postopératoire pour la chirurgie abdominale sous ombilicale [27, 28] ;
par voie intraveineuse : la lidocaïne [24, 25] : exerce ses effets par interaction avec de nombreux systèmes cellulaires : effets anesthésiques généraux, analgésiques, anti-inflammatoires, anti-thrombotiques, broncho-dilatateurs antimicrobiens, neuroprotecteurs. L’analgésie de la lidocaïne IV s’exerce, en bloquant spécifiquement les décharges toniques au niveau des neurones périphériques excités par des stimuli nociceptifs, et par une action directe sur la transmission nociceptive au niveau spinal (blocage les récepteurs NMDA diminution les dépolarisations post-synaptiques déclenchées par l’activation des récepteurs NMDA, action des neurokinines…). Ce sont autant d’étapes impliquées dans la genèse de l’hyperalgie et de l’allodynie. Plusieurs études ont rapporté après utilisation peropératoire de lidocaïne IV, une diminution de la douleur et/ou de la consommation morphinique postopératoires [24, 25]. La lidocaïne IV possède des propriétés anti-inflammatoires par inhibition de l’activation des polynucléaires. L’effet anti-inflammatoire et l’épargne morphinique sont bénéfiques pour raccourcir la durée de l’iléus postopératoire après laparotomie [24, 25].


Prévention de l’hyperalgésie et de la douleur chronique postopératoires


La morphine, a des possibilités limitées, tant dans le contrôle de la douleur, que du fait ses effets secondaires, et des phénomènes de tolérance aiguë, qui engendrent une surconsommation d’analgésiques [129, 29]. Les morphiniques peuvent être responsables d’hyperalgésie, à la fois dose et temps d’exposition dépendante, pouvant être limitée par l’administration d’un anti-NMDA [30]. En effet, en même temps que les récepteurs μ, la morphine active les récepteurs NMDA, qui exercent un effet algogène.


Les phénomènes de sensibilisation du système nerveux, peuvent être prévenus par l’usage préopératoire immédiat de substances anti-NMDA comme la gabapantine (Neurontin®), ou la Prégabaline (Lyrica®), analgésiques de paliers 1 et 2, ainsi que par la diminution de l’utilisation peropératoire de morphiniques [30]. Cette épargne morphinique peropératoire peut être obtenue en privilégiant l’ALR, utilisée seule, ou, associée à l’AG, et en recourant aux techniques d’analgésie multimodale.


Le concept d’analgésie multimodale consiste à associer plusieurs médicaments analgésiques et ou plusieurs techniques ayant des sites d’action différents et complémentaires, d’interactions additives voire synergiques comme la gabapentine et les AL [31, 32].


Pour exemple, des perfusions IV peropératoire de lidocaïne et de kétamine, associées aux autres analgésiques non morphinique comme les AINS, le tramadol, le paracétamol ou le néfopam, administrés dès la prémédication, en association avec la gabapentine, ou la prégabaline pour une intervention de chirurgie urologique. Cette gestion de l’analgésie répond au concept d’analgésie préemptive. L’infiltration par des AL, le « TAP Block » et les cathéters multiperforés font partie des stratégies de lutte contre la DPO.


Le concept d’infiltration pariétale peropératoire par des AL, comme la naropein ou la chirocaine ou la ropivacaine est totalement subjectif et empirique et ne semble pas contribuer à la prévention efficace des douleurs postopératoires [33].


Anesthésie et chirurgie carcinologique


Au cours de la chirurgie d’exérèse carcinologique (prostate, rein, vessie), des cellules cancéreuses circulantes sont libérées dans la circulation lors de la manipulation tumorale par le chirurgien [34, 35]. L’influence carcinologique ultérieure de ces cellules circulantes et la constitution d’une métastase, n’a jamais été clairement établi car elle dépend de leur capacité à proliférer et à produire une néo-angiogenèse et de la réponse immunitaire du patient. Les éléments de cette réponse immunitaire sont multiples et complexes : cellules immunocompétentes comme les lymphocytes T, cellules natural killer (NK), cellules dendritiques, macrophages ; médiateurs de l’inflammation (interféron gamma, interleukine 12, cytokines Th 1 et Th2) qui augmentent l’activité cytotoxique, ou prennent part à l’immunité humorale.


Des travaux expérimentaux montrent que la chirurgie augmente la concentration de facteurs pro-angiogéniques et pourrait favoriser l’apparition de métastases via une diminution de l’activité des cellules NK [35]. L’AG déprime l’immunité cellulaire, en particulier l’activité des cellules NK [36]. Expérimentalement, la diminution de la douleur, réduit, via une diminution de la réponse au stress, le développement de cellules pro-métastatiques. L’anesthésie médullaire, en limitant la réponse neuroendocrinienne, atténue, le stress chirurgical et l’altération de la réponse immunitaire [36].


L’analgésie per- et postopératoires n’utilisant pas les opiacés, contribuerait donc au maintien optimal théorique des fonctions immunitaires, et limiterait potentiellement l’apparition de métastases postopératoires chez le rongeur. À l’opposé, la morphine a des propriétés pro-angiogéniques et les opiacés favoriseraient la croissance des tumeurs du sein chez le rat [37]. Chez l’homme ces propriétés inhiberaient les fonctions immunitaires cellulaires et humorales. Ainsi, les voies d’abord chirurgicales conduisant à une moindre consommation de morphine [5] pourraient avoir une influence directe sur la survie des patients.


En pathologie humaine, un petit nombre de travaux cliniques rétrospectifs vont dans le même sens que les études expérimentales. Dans une étude rétrospective allemande, portant 4329 patients traités pour mélanome, les ablations de la tumeur sous AL ont été suivies de 40 % de moins de métastases, que celles réalisées sous AG [38]. La chirurgie du cancer du sein sous bloc para vertébrale a été suivie de quatre fois moins de métastases ou de récidive locale que la même intervention réalisée sous AG [39]. En chirurgie digestive, l’association AG et régionale a permis de constater une amélioration de la survie ou une diminution des récidives secondaires chez des patients ne présentant pas de métastase au moment de la chirurgie [40]. En 2008, Biki et al. [41], ont publié une étude rétrospective d’un collectif de 225 patients atteints de cancer de la prostate, opérés à ciel ouvert, entre janvier 1994 et décembre 2003. Cette étude s’est intéressée à l’évolution du PSA sur une période de suivi allant jusqu’en octobre 2006. Pour 123 patients la prostatectomie à eu lieu sous AG et pour 102, elle a eu lieu sous anesthésie péridurale (APD) plus AG. Les deux groupes de patients étudiés étaient comparables en termes d’âge, de taille de la tumeur, de score de Gleason, de taux de PSA, de perte et de transfusion sanguines peropératoire ainsi que de temps écoulé entre le diagnostic et l’intervention. La comparaison des deux groupes a montré que les patients de groupe AG+APD avaient 57 % moins de risque de récidive diagnostiquée sur la ré-ascension du taux de PSA par rapport aux patients du groupe AG avec opiacés.


Un autre travail, également rétrospectif, de Tsui et al. [42] n’a montré en revanche aucune supériorité de l’ALR, par rapport à l’AG, quant à la diminution du taux de récidive cancéreuse, ou, l’apparition de métastases. Cependant, dans cette dernière étude 77 patients ont été suivis, versus 225 dans le travail de Biki et al. Les résultats de ces études demandent à être confirmés par des travaux prospectifs, avec une méthodologie irréprochable.


Conclusion


De nouveaux concepts sur l’anesthésie et l’analgésie peropératoires offrent aujourd’hui aux équipes d’urologues, de nouvelles perspectives tant dans la prise en charge de la douleur que pour la prise en charge de certaines tumeurs. Il existe actuellement des arguments expérimentaux et cliniques plaidant en faveur de l’anesthésie locorégionale, de la lutte contre la douleur et le stress, et de la diminution de l’usage des morphiniques, au profit d’une analgésie multimodale. Il s’agit de limiter la douleur aiguë postopératoire à l’aide d’une gestion efficient de l’analgésie peropératoire, limiter le risque de chronicisation de cette douleur, et d’influer, autant que faire se peut, sur la récidive, dans le cas de la chirurgie carcinologique. Le développement de l’ensemble de ces perspectives, requiert une étroite collaboration entre anesthésistes et chirurgiens.


Déclaration d’intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.




Tableau 1 - Classification des analgésiques selon l’OMS.
Paliers  Indications 
Antalgiques du palier I    
Antalgiques non morphiniques ou antalgiques périphériques  Douleurs légères et de faible intensité 
 
Antalgiques du palier II    
Antalgiques morphiniques faibles à action centrale  Douleurs moyennes à intenses 
 
Antalgiques du palier III    
Antalgiques morphiniques à action centrale  Douleurs intenses ou rebelles aux antalgiques de niveau plus faible 




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