Actualités en pathologie tumorale rénale, prostatique, vésicale et testiculaire

25 juin 2016

Auteurs : N. Rioux-Leclercq, E. Comperat, S.-F. Kammerer-Jacquet, P. Camparo, G. Fromont, et les membres du Comité de cancérologie de l’Association française d’urologie (CCAFU)
Référence : Prog Urol, 2016, 8, 26, 477-483
Introduction

Les membres de l’ISUP (International Society of Urological Pathology) ont, à la suite de plusieurs réunions de consensus de 2012 à 2015, établi des recommandations concernant la classification, le staging , et les facteurs pronostiques des tumeurs rénale, prostatique, vésicale et testiculaire de l’adulte. Les points forts de ces recommandations sont rapportés dans cet article.

Matériels et méthodes

Cette mise au point est basée sur la base de données Pubmed en utilisant les mots clés « cancer, rein, prostate, vessie, testicule, pathologie, classification, ISUP ». La recherche n’a concerné que les publications après 2012, date de la 1re réunion de Consensus de l’ISUP.

Résultats

Les différentes réunions de consensus de l’ISUP ont toutes été publiées entre 2013 et 2015 et ont permis l’édition de la nouvelle classification OMS 2016 avec plusieurs publications ayant trait aux nouvelles entités, aux facteurs pronostiques et aux marqueurs diagnostiques dans les tumeurs du rein, de la prostate, de la vessie et du testicule.

Conclusion

De nouvelles recommandations pour les pathologies tumorales urinaires de l’adulte sont à prendre en compte et concernent la classification et les facteurs pronostiques avec un impact sur la prise en charge du patient.




 




Abréviations


ISUP : International Society of Urologic Pathology
OMS : Organisation mondiale de la santé
VHL : Von Hippel Lindau
MiTF/TFE3 : microphtalmia transcription factor
BHD : Syndrome Birt-Hogg-Dubé
ASPL : alveolar soft part sarcoma
FISH : fluorescent in situ hybridation
FH : fumarate hydratase
AML : angiomyolipome
CU : carcinome urothélial


Introduction


Cette revue a pour objectif de rappeler les nouveautés concernant les principales modifications de la 4e édition de la classification OMS de ces tumeurs parue en 2016 [1].


Matériels et méthodes


Cette mise au point est réalisée à partir de la base de données Pubmed/Medline en utilisant les mots clés « cancer, rein, prostate, vessie, testicule, pathologie, classification, ISUP, OMS ». La recherche n'a concerné que les publications après 2012, date de la 1re réunion de Consensus de l'ISUP.


Résultats


Depuis la dernière classification OMS des tumeurs rénales en 2004 [2], plusieurs conférences de consensus de l'ISUP ont eu lieu, les résultats de ces réunions d'experts uropathologistes ayant donné lieu à plusieurs publications dans The American Journal of Surgical Pathology en 2013 et 2014 [3, 4, 5, 6].


Pathologie tumorale rénale


Les modifications majeures ont été apportées aux carcinomes non à cellules claires.


Pour le carcinome à cellules claires, il existe des anomalies du gène VHL dans plus de 70 % des formes sporadiques (mutation, délétion, hyperméthylation du promoteur) [7].


Pour le carcinome rénal papillaire, il existe 2 sous-types : 1 et 2, le sous-type 2 étant de pronostic plus défavorable. Sur le plan cytogénétique, les carcinomes papillaires présentent fréquemment des trisomies ou polysomies des chromosomes 7 et 17 et une perte du chromosome Y avec pour le sous-type 2, une perte d'hétérozygotie sur les chromosomes 1p, 3p, 5q, 6,8, 9p, 10,11, 15,18 et 20. La léiomyomatose héréditaire associée à des carcinomes papillaires du rein est très rare, survenant vers 30ans, définie par une mutation germinale du gène codant pour la FH en 1q42,3q43 avec perte d'expression de FH en immunohistochimie. Cette tumeur rénale corticale ou médullaire observée chez un tiers des patients s'associe à des léiomyomes multiples cutanés ou utérins. Ces tumeurs sont hautement agressives avec une dissémination métastatique rapide même lorsque les tumeurs sont de petite taille [8].


Le carcinome papillaire à cellules oncocytaires ne doit plus être individualisé et doit être reclassé en carcinome papillaire sous-type 1 (le plus fréquemment) ou sous-type 2.


Le carcinome rénal papillaire à cellules claires est une tumeur rare sporadique ou survenant dans un contexte d'insuffisance rénale chronique terminale. Ce sont des tumeurs fréquemment kystiques, d'évolution indolente sans récidive loco-régionale ni métastase et 95 % des cas sont de stade pT1. Le profil cytogénétique et moléculaire de cette entité est différent des carcinomes papillaires et des carcinomes à cellules claires : absence de trisomie 7 ou 17, et pas d'anomalie du gène VHL .


Le diagnostic d'adénome papillaire jusqu'à présent reposait sur sa taille≤5mm. Dorénavant, les adénomes papillaires correspondront à une prolifération tumorale rénale tubulaire ou papillaire dont la taille pourra atteindre 15mm (≤ 15mm).


Il n'y a pas de modification majeure pour le carcinome rénal chromophobe. La principale difficulté diagnostique est de différencier un carcinome chromophobe de type oncocytaire d'un oncocytome, une forte positivité membranaire et diffuse en immunohistochimie avec la CK7 et la présence en cytogénétique de pertes chromosomiques multiples sans anomalie de la cycline D1 étant plus en faveur du carcinome chromophobe. Une forme particulière est la tumeur hybride qui associe des zones de carcinome chromophobe et d'oncocytome, ces tumeurs hybrides rares s'observent plus fréquemment dans la maladie héréditaire de BHD. Le carcinome chromophobe est de meilleur pronostic que les carcinomes à cellules claires ou papillaires à stade égal.


Parmi les carcinomes du rein kystiques, on retient :

le carcinome multiloculaire kystique à cellules claires du rein a été renommé « néoplasie multiloculaire kystique de faible potentiel de malignité » compte-tenu de son évolution totalement indolente sans récidive loco-régionale ni métastase [4]. Il s'agit en imagerie d'un kyste classé Bosniak 3 ou 4. Cette lésion a le même profil génétique que le carcinome à cellules claires du rein avec une mutation du gène VHL dans 25 % des cas [9, 10] ;
le carcinome tubulokystique est une tumeur rénale rare d'aspect kystique corticale ou cortico-médullaire formée entièrement de kystes de taille petite à moyenne réalisant un aspect spongieux ou en nids d'abeilles. Une trisomie sur les chromosomes 7 et 17 et une perte du chromosome Y peuvent s'observer, suggérant une relation étroite avec les carcinomes papillaires. Ces tumeurs ont une évolution indolente avec un 1 cas de récidive loco-régionale et 4 cas de métastases (osseuse, hépatique et ganglionnaire pelvienne) ;
le carcinome mucineux et tubuleux à cellules fusiformes associe une prolifération cellulaire d'architecture tubulaire étroitement mêlée à une composante cellulaire fusiforme et à un stroma myxoïde. Cette tumeur corticale survient plus fréquemment chez la femme. D'un point de vue moléculaire, il existe fréquemment des pertes chromosomiques. Il s'agit de tumeurs plutôt d'évolution indolente même si de rares cas de métastases et de récidives loco-régionales ont été rapportés et comportaient alors une transformation sarcomatoïde ;
le carcinome rénal associé à une maladie kystique acquise du rein représente 36 % des tumeurs qui surviennent dans un contexte d'insuffisance rénale chronique terminale ou d'hémodialyse prolongée. Il s'agit de tumeurs souvent bilatérales et multifocales d'architecture complexe comportant de nombreux cristaux d'oxalate de calcium. Il existe des gains sur les chromosomes 3, 7, 16, 17 et sur les chromosomes sexuels, la présence de gains sur les chromosomes 3, 16 et Y permettant de distinguer cette entité histologique du carcinome rénal papillaire, principal diagnostic différentiel. Ces tumeurs sont d'évolution indolente d'autant plus qu'elles sont diagnostiquées à un stade précoce et qu'il n'existe pas de composante sarcomatoïde ou rhabdoïde.


Parmi les carcinomes avec translocation :

les carcinomes à translocation TFE 3 appartiennent à la famille des facteurs de transcription MiTF et surviennent vers 24,5ans (9 mois-78ans), deux tiers des cas étant diagnostiqués avant 30ans. Ces carcinomes représentent plus de 50 % des carcinomes du rein pédiatriques et environ 1 à 4 % des carcinomes rénaux chez l'adulte. Ces tumeurs sont hétérogènes souvent nécrotiques ou hémorragiques proches des carcinomes à cellules claires en imagerie. Il existe des anomalies cytogénétiques spécifiques impliquant toujours le locus du gène TFE situé en Xp11.2 mises en évidence par FISH. Les 2 translocations les plus fréquentes sont la t (X ; 1) (p11.2 ; q21) formant le gène de fusion PRCC -TFE 3 (Papillary Renal Cell Carcinoma) et la t (X ;17) (p11.2 ;q25) aboutissant au gène de fusion ASPL -TFE 3. La protéine de fusion contenant une partie de TFE 3 agit alors comme un facteur de transcription intranucléaire aberrant, surexprimé par rapport au TFE 3 natif confirmé par immunohistochimie. Trente à quatre-vingt pourcent des cas présentent au moment du diagnostic des métastases ganglionnaires. Mais en cas de métastase ganglionnaire au-delà de 25ans, le pronostic est plus péjoratif que chez l'enfant avec une survie à 3ans de 14,3 % en présence de métastase ganglionnaire et de 70,6 % en l'absence de métastase ganglionnaire. Il faut donc penser à rechercher le statut TFE en immunohistochimie et en FISH devant tout carcinome à cellules claires avant 45ans ou devant toute tumeur rénale atypique d'architecture complexe à cellules claires et éosinophiles après 50ans ;
le carcinome à translocation t (6 ;11) est beaucoup plus rare avec moins de 50 cas rapportés et survient chez des sujets jeunes autour de 25ans. Dix pourcent des cas rapportés ont présenté des métastases avec décès. Macroscopiquement et histologiquement, cette tumeur est proche du carcinome à translocation Xp11 et se caractérise par une translocation t (6 ;11) (p21 ;q12) qui implique une fusion entre la portion 5′ du gène Alpha et le facteur de transcription TFEB situé en 6p21, avec formation d'un gène de fusion et surexpression de la protéine TFEB.


Le carcinome des tubes collecteurs de Bellini est une tumeur rare très agressive. Deux tiers des patients au diagnostic sont symptomatiques (douleurs lombaires, hématurie et altération de l'état général). Quatre-vingt pourcent des patients ont des métastases ganglionnaires ou des métastases à distance (pulmonaires, hépatiques, osseuses, cérébrales ou surrénaliennes). Plus de 70 % de ces cancers sont de stade pT3 ou plus au moment du diagnostic avec une mauvaise réponse à l'immunothérapie ou la chimiothérapie et deux tiers des patients décèdent dans les 2ans qui suivent le diagnostic.


Le carcinome médullaire est une tumeur très agressive, survenant majoritairement chez des patients d'origine africaine ou américaine et caractérisée par la présence d'un trait drépanocytaire et associée à une hémoglobinopathie. L'imagerie, l'aspect macroscopique et histologique sont très proches de ceux du carcinome des tubes collecteurs. Comme pour les carcinomes des tubes collecteurs, les patients sont symptomatiques et métastatiques au moment du diagnostic et le pronostic est péjoratif avec une survie de 1 à 26 mois après le diagnostic.


L'AML est une tumeur en règle bénigne triphasique constituée d'une composante vasculaire, musculaire lisse et adipocytaire appartenant à la famille des pecomes (cellules périvasculaires). Les cas qui peuvent présenter une évolution agressive sont ceux qui comportent une composante épithélioïde et qui sont fréquemment associés à une sclérose tubéreuse de Bourneville. Deux études ont défini les facteurs prédictifs de mauvais pronostic : la présence d'une sclérose tubéreuse de Bourneville, une taille>7cm, la présence d'une nécrose, une extension extrarénale, un embol dans la veine rénale et un aspect histologique de type carcinome. Avec ces critères, une des publications permet de classer en 3 groupes pronostiques les AML épithélioïdes : groupes de bas grade avec 15 % de risque de progression (1 critère présent), de grade intermédiaire avec 64 % de risque de progression (2 ou 3 critères présents) et de haut grade avec 100 % de risque de progression (4 ou plus de 4 critères présents).


Les principaux facteurs pronostiques sont pour tous les sous-types histologiques, le grade nucléaire de Fuhrman (grade nucléolaire de l'ISUP), la présence d'une nécrose tumorale, d'emboles vasculaires microscopiques, d'une différenciation sarcomatoïde ou rhabdoïde et le stade pTNM.


Pathologie tumorale prostatique : révision du score de Gleason


Établi par Donald F. Gleason en 1966, ce score reflète la différenciation tumorale, et donc l'agressivité de la tumeur. Il est obtenu par l'addition des 2 grades principaux définis sur des critères architecturaux, du grade 1 (très bien différencié) au grade 5 (indifférencié) [11], le score de Gleason pouvant varier de 2 à 10. Les modifications les plus importantes dans l'évaluation du score de Gleason ont été initiées par les conférences de consensus de l'ISUP en 2005 et 2014 [12, 13]. Ces modifications par rapport au système de grading initial sont justifiées par un contexte clinique actuel totalement différent de celui des années 1970, où plus de 80 % des cancers de la prostate étaient diagnostiqués à un stade avancé, avec beaucoup moins de matériel tissulaire disponible pour les pathologistes (peu de carottes biopsiques par patient, et pratiquement pas de prostatectomies) [14]. De plus, les techniques immunohistochimiques ont depuis permis d'affiner ou de corriger certains diagnostics, et il est probable que la majorité des cancers de prostate initialement classés Gleason 2 (1+1) correspondent en fait à des lésions d'hyperplasie adénomateuse atypique.


Les modifications et précisions apportées au système de Gleason initial sont les suivantes : il est recommandé de ne plus utiliser de score 2 (1+1) et d'éviter les score 3 et 4 au moins sur les prélèvements biopsiques. La définition du grade 4, limité dans le système initial aux glandes fusionnées, a été étendue aux petites glandes mal formées à lumière difficilement visible, aux lésions cribriformes (initialement classées grade 3), et aux lésions gloméruloïdes. Le grade 3 est maintenant limité aux seules glandes individualisées, quelle que soit leur taille, et le grade 5 est défini par des cellules tumorales isolées ou en travées, ou par la présence d'une comédo-nécrose. Certaines précisions sur le grading des formes particulières d'adénocarcinome ont également été apportées, les carcinomes ductaux devant être classés en Gleason 8 (4+4) et certaines formes avec comédo-nécrose comprenant une composante de grade 5. Les carcinomes mucineux (comme les acinaires standards) doivent être gradés selon leur architecture : le plus souvent cribriforme, donc grade 4, plus rarement glandulaire, donc grade 3. Les carcinomes neuroendocrines à petites cellules ne doivent pas être gradés, mais cela ne constitue en rien une modification par rapport aux pratiques antérieures.


Concernant l'association des grades, il est recommandé de ne pas tenir compte d'un contingent de bas grade quand il est<5 %, quel que soit le matériel analysé (biopsies, RTUP ou prostatectomie). Par contre, tout contingent de haut grade 4 ou 5, même minime, doit être rapporté. Le score de Gleason sur biopsies est établi par l'addition du grade le plus représenté et du grade le plus élevé, même s'il s'agit d'un grade tertiaire. Le score de Gleason sur pièce opératoire est obtenu par l'addition des 2 grades les plus représentés, en précisant si besoin l'existence d'une composante tertiaire de haut grade. En effet, il a été montré que le pronostic des cancers avec un score de Gleason 7 et composante tertiaire de grade 5 est intermédiaire entre ceux de score 7 sans composante tertiaire, et ceux de score de Gleason 8 [15, 16]. Il est recommandé de grader chaque biopsie, et si les scores diffèrent, de tenir compte de la biopsie avec le score le plus élevé, car c'est celui qui est le mieux corrélé avec le stade, le Gleason sur la pièce opératoire, et le pronostic [17]. Enfin, sur les pièces de prostatectomies, en cas de cancer multifocal, il est recommandé d'établir un score de Gleason pour chaque foyer au lieu de faire une moyenne.


Ces modifications et précisions ont ainsi permis de mieux définir le système de grading et d'améliorer sa valeur pronostique par rapport au système initial [18]. Plusieurs défauts persistent néanmoins dans cette classification : la presque totalité des cancers de prostate diagnostiqués actuellement ont un score minimal de 6, correspondant à des cancers très bien différenciés, il est de ce fait difficile pour les patients de comprendre qu'ils ont un cancer indolent, alors que leur score se situe dans la médiane de l'échelle de Gleason ; le score de Gleason stricto sensu ne fait pas de différence entre les scores 7 (3+4) et 7 (4+3), ce qui se reflète dans la classification des groupes à risques de d'Amico, impactant les décisions thérapeutiques [19]. Hors, de nombreuses publications ont démontré que ces 2 groupes ont un pronostic bien différent [20, 21] ; enfin, beaucoup d'études définissent comme « haut grade » les scores de Gleason 8 à 10, sans différencier les scores de Gleason 8 par rapport aux 9-10, dont le pronostic n'est pourtant pas le même [22].


Pour pallier à ces insuffisances, une nouvelle classification a été récemment proposée par l'ISUP (3), avec les groupes pronostiques suivants :

groupe 1 : score de Gleason 6 (3+3) ;
groupe 2 : score de Gleason 7 (3+4) ;
groupe 3 : score de Gleason 7 (4+3) ;
groupe 4 : score de Gleason 8 (4+4, 3+5, ou 5+3) ;
groupe 5 : score de Gleason 9 ou 10.


La valeur pronostique de cette classification en 5 groupes a été validée rétrospectivement par des études multi-institutionnelles, sur plus de 20 000 prostatectomies et sur biopsies pour des patients traités soit par chirurgie (16 000), soit par radiothérapie (plus de 5000) [23].


En conclusion, la proposition d'une nouvelle classification simplifiée en 5 groupes pronostiques permettrait sans doute une meilleure lisibilité, non seulement pour les cliniciens, mais également pour les patients.


Pathologie tumorale vésicale


Peu d'éléments vont changer dans la nouvelle classification OMS 2016 [1]. Les différents sous-types histologiques reconnus sont les suivants : carcinome urothélial (CU), carcinome épidermoïde, adénocarcinome, CU avec différentiation trophoblastique, CU en nids (incluant le CU à grands nids), CU micro-kystique, CU micro-papillaire, CU de type lympho-épithélial, CU plasmocytoïde, CU riche en lipides, CU à cellules claires (aussi appelé riche en glycogène), CU sarcomatoïde et les carcinomes neuroendocrines.


En ce qui concerne le grade des CU, la distinction bas grade/haut grade est conservée pour les formes non infiltrantes et pour les carcinomes infiltrant la lamina propria sans atteindre le muscle (pT1). En revanche tous les CU infiltrant le muscle et au delà (pT2 à pT4) sont à considérer comme des tumeurs de haut grade. Le stade tumoral demeure un facteur pronostique déterminant.


Les problématiques non résolues restent cependant multiples comme la sous-stadification des stades pT1. La classification de 2016 ne recommande toujours pas une sous-stadification des pT1 même si ont été proposées : pT1a/b/c (muscularis mucosa [MM] /plexus veineux/sous plexus veineux) ; pT1a/b (au-dessus de la MM et sous la MM) ; pT1m/e (« microscopique » : 1 ou plusieurs champs à fort grossissement vs e [« extensive »] ou multifocale) ; ou par mesure millimétrique de cet infiltration [24, 25].


La distinction entre pT2b et pT3a peut demeurer dans certaines circonstances complexes. L'envahissement de la graisse périvésicale peut être en effet difficile à affirmer en présence d'une réaction fibreuse parfois abondante au contact des zones d'extension de la tumeur.


Avec les facteurs cliniques que sont la taille, le nombre des tumeurs, la fréquence et la rapidité des rechutes, différents facteurs morphologiques prédictifs et/ou pronostiques doivent être considérés. Pour le CU pT1, le grade et la présence de carcinomes in situ (CIS) sont également des facteurs à prendre en considération. L'envahissement des canaux prostatiques, la réponse à la thérapie intravésicale peuvent être des arguments plaidant pour une cystectomie à ces stades n'infiltrant pas le muscle [26].


Dans les carcinomes pT2 à pT4, les facteurs pronostiques prédominants sont l'envahissement lymphovasculaire, la présence de CIS associés, le sous-type histologique, le stade, la réponse à la radio ou chimiothérapie néoadjuvante et la présence de métastases. Des curages extensifs négatifs sont corrélés à une meilleure survie à 5ans mais le pronostic diminue avec le nombre des métastases ganglionnaires, la taille des ganglions envahis et la présence d'une rupture capsulaire. Des recoupes chirurgicales positives constituent des facteurs de développement tumoral dans des voies excrétrices supérieures ou dans l'urètre. L'envahissement lymphovasculaire, la présence de CIS associé et le sous-type histologique sont aussi des éléments pronostiques.


Ces dernières années des avancées ont été réalisées dans la détermination de profils moléculaires des CU avec 3 sous-types moléculaires : basal, luminal et p53 de type sauvage (wild-type p53) [27, 28].


Le CU de type basal est caractérisé par une activation de la p63, l'expression de cytokératine CK5/6, de CD44 et EGFR, l'absence d'expression de CK20 et une différentiation sarcomatoïde, est cliniquement agressif, mais chimio-sensible et semble tirer bénéfice d'une chimiothérapie néoadjuvante. Pour le sous-type luminal, porteur de mutations activatrices de FGFR-3, d'une surexpression du ERBB2 et de PPARy et le sous-type p53-like , avec un phénotype moléculaire riche en protéines impliquées dans la voie p53 sauvage, l'avantage d'une chimiothérapie néoadjuvante est faible. De plus, le sous-type p53-like serait chimiorésistant et de plus mauvais pronostic en cas de récidive ou de développement métastatique. Néanmoins, aucune recommandation n'a été publiée sur l'utilisation en routine de ce profil moléculaire.


Enfin, d'autres signatures moléculaires sont à l'étude et pourraient aider à définir des sous-groupes de patients susceptibles de répondre à des thérapies ciblées disponibles ou en cours de développement. L'espoir d'améliorer la survie ou d'épargner à des malades résistants des traitements mutilants ou inefficaces est réel (Tableau 1).


Pathologie tumorale testiculaire


Si la nouvelle édition de la classification OMS des tumeurs urologiques de 2016 ne reconnaît pas d'entité nouvelle en pathologie testiculaire, elle a revu la terminologie au sein des tumeurs germinales et distingue : les tumeurs issues de lésions de néoplasie germinale in situ (ex néoplasies germinales intratubulaires et carcinomes in situ) qui comporte les séminomes et tumeurs germinales non séminomateuse ; les tumeurs non dérivées de ces précurseurs qui comportent :

les tumeurs spermatocytaires ;
les tératomes pré-pubères auxquels sont rattachés les kystes dermoïdes, les kystes épidermoïdes et les tumeurs neuroendocrines bien différenciées (tératome monodermiques, anciennement tumeurs carcinoïdes) ;
les tumeurs vitellines prépubères ;
les tumeurs mixtes tératomateuse et vitellines prépubères (Tableau 2) [29].


Cette classification a deux implications. Elle distingue plus clairement encore que dans la version précédentes les tératomes prépubères, tumeurs bénignes dérivées de reliquats embryonnaires différenciés, des tératomes postpubères, tumeurs malignes dérivés et associés à des lésions de néoplasie germinales in situ, capables de récidives, de métastases, de dé différenciation ou de transformation somatique maligne. Comme dans la précédente classification OMS 2004, la terminologie tératome mature/tératome immature n'a plus lieu d'être, ces deux aspects morphologiques étant histologiquement associés et de signification pronostique équivalente chez l'adulte. Les tumeurs endocrines bien différenciées (ex carcinoïdes) sont considérées comme des tératomes composés d'un seul type cellulaire différencié, non issu de néoplasie in situ, donc non associés à des tumeurs germinales complexes de l'adulte. Leur pronostic est favorable bien qu'elles soient susceptibles de récidiver ou de métastaser dans de rares cas.


Cette classification exclut les tumeurs spermatocytaires du groupe des séminomes. En effet, la terminologie antérieure de « séminome spermatocytaire » prêtait à confusion car elle pouvait laisser penser que ces tumeurs dérivaient d'un précurseur identique (les tumeurs spermatocytaires sont dérivées de spermatogonies) ou qu'elles avaient un pronostic équivalent (les tumeurs spermatocytaires sont des lésions bénignes) ou qu'elles présentaient un aspect morphologique équivalent (les tumeurs spermatocytaires sont des lésions à populations cellulaires polymorphes) [30, 31].


Conclusion


De nouvelles recommandations pour les pathologies tumorales urinaires de l'adulte sont à prendre en compte et concernent la classification et les facteurs pronostiques avec un impact sur la prise en charge du patient.


Déclaration de liens d'intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.




Tableau 1 - Survie et réponse à la chimiothérapie néoadjuvante en fonction du sous-type histologique des carcinomes de vessie.
Sous-type histologique  Carcinome épidermoïde  Adénocarcinome  CU plasmocytoïde 
Survie à 5ans  62,6 %  40-50 %  27 % 
Réponse à la chimiothérapie néoadjuvante  Sensible  ±sensible  Résistant 
CU en nids  CU micro-papillaire  CU sarcomatoïde  Ca neuroendocrine 
46 %  64,2 %  20,3 %  8-25 % 
No data   Résistant
(Keck) 
Sensible  Autre type de CT 



Légende :
CU avec différentiation trophoblastique, (incluant le CU à grands nids), CU de type lympho-épithélial, CU riche en lipides, CU à cellules claires (aussi appelé riche en glycogène). Pour les autres variantes mentionnées en dessous du tableau, elles sont très rares, il n'existe pas de données dans la littérature, Ca : carcinome.



Tableau 2 - Classification OMS 2016 des tumeurs du testis.
Tumeurs germinales dérivées de néoplasie germinales in situ  
Tumeurs germinales non invasives
Néoplasie germinale in situ
Néoplasies germinales intratubulaires de type spécifiques 
Tumeurs germinales composées d'un seul type histologique (formes pures)
Séminome
Séminome avec cellules syncitiotrophobalstiques 
Tumeurs germinales non sémiomateuses
Carcinome embryonnaire
Tumeur vitelline (de type postpubère)
Tumeurs trophoblastiques
Choriocarcinome
Tumeur trophoblastique non choriocarcinomateuse
Tumeur trophoblastique du site placentaire
Tumeur trophoblastique épithélioïde
Tumeur trophoblastique kystique
Tératome de type postpubère
Tératome à composant somatique malin 
Tumeurs germinales composées de plus d'un type histologique
Tumeur germinale mixte 
Tumeurs germinales de type inconnu
Tumeur germinale régressive 
 
Tumeurs germinales non liées à des lésions de néoplasie germinales in situ  
Tumeur spermatocytaire
Tératome de type prépubère
Kyste dermoide
Kyste epidermoïde
Tumeur neuro endocrine bien différenciée (tératome monodermique)
Tumeur mixte tératome-tumeur vitelline de type prépubère
Tumeur vitelline de type prépubère 




Références



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Ces auteurs ont contribué de façon égale à ce travail et sont considérés comme co-premiers auteurs




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