Introduction et but : Une hypophosphatémie est fréquemment associée à la maladie lithiasique. En effet, environ 20% des patients ayant une lithiase calcique ont une fuite rénale de phosphates. Le lien entre cette- anomalie métabolique et la composition des calculs est actuellement inconnue. Le but de ce travail a été de déterminer si la fuite rénale de phosphates était associée à un calcul de composition particulière.

Matériel et méthodes : 83 patients lithiasiques ont été explorés pour une hypercalciurie avec à la suite du test de charge calcique (test de PAK) un diagnostic d’hyperabsorption digestive du calcium et une PTH normale. Chez 39 d’entre eux, la composition du noyau du calcul par analyse infrarouge était disponible. 18 avaient une hypophosphatémie à jeun (P <0.85 mmol/l) liée à une fuite rénale de phosphates (Tm <0.77 mmol/l) (groupe 1) et 21 avaient une hyperabsorption digestive du calcium de type I ou II (groupe 2). Le test du chi2 et des tests non paramétriques ont été utilisés pour comparer les 2 groupes.

Résultats : le noyau était constitué majoritairement de carbapatite plus fréquemment dans le groupe 1 que dans le groupe 2 (61% vs 19%, p<001), alors que la whewellite (NS), la weddellite (NS) et la brushite (NS) étaient minoritaires.

Conclusion : Les fuites rénales de phosphates représentent une cause particulière de lithiase rénale composées d’un noyau de phosphate de calcium, et non une anomalie métabolique fortuite associée à une hypercalciurie. L’efficacité d’un traitement spécifique chez ces patients, en terme de récidive lithiasique, reste à évaluer.