Troubles vésico-sphinctériens dans l’hydrocéphalie à pression normale : revue de la littérature

25 décembre 2016

Auteurs : E. Bey, B. Nicot, O. Casez, L. Le Normand
Référence : Prog Urol, 2016, 17, 26, 1191-1199
Contexte

Les troubles vésico-sphinctériens dans l’hydrocéphalie chronique de l’adulte ont jusqu’à ce jour été l’objet de peu de publications et n’ont jamais fait l’objet de recommandations. L’objectif de cet article de revue était de réaliser une mise au point sur le diagnostic et la prise en charge des troubles vésico-sphinctériens dans l’hydrocéphalie chronique de l’adulte.

Sources

Une étude de la littérature après une recherche PubMed jusqu’à mars 2016 a été réalisée. Les mots clés suivants ont été utilisés : « hydrocephalus, normal pressure  » et « bladder dysfunction  » ou « urinary incontinence  » ou « overactive bladder  » ou « urinary bladder, neurogenic  ». La recherche s’est limitée aux articles publiés en français et en anglais. L’analyse des articles a porté tant sur des études prospectives que rétrospectives ou des revues de la littérature.

Résultats

Les troubles vésico-sphinctériens sont avant tout représentés par un syndrome d’hyperactivité vésicale (HAV) très handicapant pour les patients concernés, parfois associé à une incontinence urinaire. L’HAV sans incontinence est plus fréquente (64 %) qu’avec incontinence urinaire (57 %). Une hyperactivité détrusorienne est retrouvée chez 95,2 % des patients au bilan urodynamique. La chirurgie diminue les symptômes urinaires pour environ 61,5 % des patients. La récupération de la fonction vésicale après dérivation ventriculaire est associée à une augmentation de la perfusion du gyrus cingulaire, traduisant probablement une restauration de l’inhibition du réflexe mictionnel assurée par le gyrus cingulaire. Les traitements médicaux possibles, s’ajoutant ou pas à la chirurgie, comportent les anticholinergiques ne passant pas la barrière hémato-méningée, la stimulation tibiale postérieure et la neuro-modulation des chaînes sacrées.

Conclusion

Il existe actuellement un défaut de prise en compte suffisante des troubles urinaires dans l’évaluation du patient atteint d’HPN. Ce travail souligne l’importance d’une harmonisation des pratiques neuro-urologiques dans l’évaluation pré-thérapeutique des patients atteints d’hydrocéphalie chronique de l’adulte.




 




Introduction


L'hydrocéphalie chronique de l'adulte, anciennement appelée hydrocéphalie à pression normale (HPN) [1], a été décrite pour la première fois en 1965 par Adams et Hakim [2]. Sa définition reposait sur la triade clinique : troubles de la marche, troubles cognitifs et incontinence urinaire, en lien avec une dilatation ventriculaire sans hypertension intracrânienne. Depuis sa description initiale en 1965, cette pathologie a fait l'objet d'intenses recherches portant tant sur sa physiopathologie que sur ses aspects diagnostiques et thérapeutiques. L'incontinence urinaire dans cette pathologie, précédée d'hyperactivité vésicale (HAV) très handicapante pour les patients concernés, a pourtant fait l'objet de peu d'études jusqu'à ce jour. L'objectif de cet article de revue est de réaliser une mise au point sur le diagnostic et la prise en charge des troubles vésico-sphinctériens dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte.


Matériel et méthode


Une étude de la littérature après une recherche PubMed des articles publiés jusqu'à mars 2016 a été réalisée. La revue systématique de la littérature a été effectuée à partir des mots clés MESH suivants : « hydrocephalus, normal pressure » et « bladder dysfunction » ou « urinary incontinence » ou « overactive bladder » ou « urinary bladder, neurogenic ». La recherche s'est limitée aux articles publiés en français et en anglais. L'analyse des articles a porté tant sur des études prospectives que rétrospectives ou des revues de la littérature. L'extraction des données était libre et en simple lecture. La revue a été complétée par une relecture de la bibliographie des articles initialement inclus.


La recherche PubMed a identifié 89 articles dont 70 en anglais ou en français (19 exclus pour raison linguistique). Cinquante-cinq articles ont été exclus car non pertinents (centrés sur l'aspect gériatrique et cognitif de l'HPN). Quinze articles ont été retenus. La recherche complémentaire par le biais de la bibliographie de ces articles a permis d'identifier 18 références pertinentes supplémentaires. Au total, 33 articles ont donc été évalués en texte intégral (Figure 1).


Figure 1
Figure 1. 

Diagramme de flux selon la méthode PRISMA.





Résultats


L'hydrocéphalie chronique de l'adulte : aspects cliniques et paracliniques


Quelle symptomatologie et quel bilan diagnostique ?


Le diagnostic d'hydrocéphalie chronique de l'adulte repose sur l'association de la triade clinique troubles de la marche, troubles cognitifs et troubles vésico-sphinctériens à une dilatation ventriculaire mise en évidence au scanner ou à l'IRM cérébrale. Il est classiquement admis que les troubles doivent débuter après 60 ans et sur un mode lentement progressif, avec une évolution depuis au moins 6 mois au moment du diagnostic. La distinction habituellement faite entre hydrocéphalie chronique de l'adulte idiopathique et secondaire ne semble pas pertinente puisqu'elle ne modifie en rien ni le diagnostic porté, ni le pronostic, ni même le traitement proposé. L'hydrocéphalie chronique secondaire est habituellement liée aux antécédents d'hémorragie sous-arachnoïdienne, de traumatisme crânien ou de méningite responsable d'une sténose de l'aqueduc de Sylvius ou d'une modification des capacités de résorption du liquide céphalorachidien (LCR). L'hydrocéphalie chronique idiopathique serait liée à un phénomène de calcification des villosités arachnoïdiennes et de sténose dégénérative de l'aqueduc, la lésion anatomique responsable de la maladie étant donc in fine identique [3, 4].


Le bilan paraclinique initial comprend avant tout un scanner ou une IRM cérébrale, permettant à la fois d'évoquer le diagnostic et d'éliminer les autres causes neurologiques pouvant expliquer les symptômes. Le piège diagnostique majeur repose sur la distinction qui doit être faite entre une dilatation ventriculaire passive « ex vacuo » [5] liée à l'atrophie cortico-sous-corticale et la dilatation ventriculaire liée au trouble de résorption du LCR dans l'HPN. La plupart des auteurs considèrent que le diagnostic se fait sur des critères cliniques associés à une dilatation ventriculaire non expliquée par une atrophie cortico-sous-corticale, les autres examens complémentaires ne servant qu'à mieux différencier ceux qui bénéficieront d'une dérivation ventriculo-péritonéale de ceux qui n'en tireront aucun bénéfice [6, 7, 8, 9].


L'incidence de l'HPN idiopathique, la plus étudiée, est très variable selon les études considérées, allant de 5,5/100 000 dans l'étude de Breanet Eide à 3,7 pour 100 000 dans une étude récente de la Mayo Clinic [10].


Les troubles de la marche, de type syndrome extrapyramidal avec freezing et festination , sont habituellement les premiers à apparaître et constituent souvent le symptôme le plus sévère. Ils sont symétriques contrairement à la maladie de Parkinson idiopathique [5].


Les troubles cognitifs sont classiquement modérés, plutôt de profil sous-cortico-frontal aspécifique avec au premier plan des troubles attentionnels, un syndrome dysexécutif, un ralentissement psychomoteur global et des troubles mnésiques [3, 10].


Quid des troubles vésico-sphinctériens ?


Les aspects cliniques et paracliniques des troubles vésico-sphinctériens dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte ont fait l'objet d'une mise au point récente dans les recommandations 2013 de l'International Continence Society [11]. Ceux-ci sont avant tout représentés par un syndrome d'hyperactivité vésicale, avec ou sans incontinence urinaire. La première étude insistant sur la cause neurologique de l'incontinence urinaire dans l'HPN est une étude américaine datant de 1975, qui concluait pour la première fois que les troubles vésico-sphinctériens, fréquents dans cette pathologie, ne sont pas uniquement liés aux troubles de la marche et à la démence, mais sont bien le fait d'une anomalie spécifique du fonctionnement cérébral : « The bladder disturbance in this disorder should be considered the result of a specific defect of brain function and not just an artifact of gait disturbance or of dementia » [12].


L'urgenturie voire l'incontinence urinaire sont précoces dans l'évolution de la maladie et les patients se plaignent de ces symptômes : l'indifférence est plutôt en faveur d'une démence autre, vasculaire ou Alzheimer [5, 13]. L'incontinence fécale est extrêmement rare dans l'HPN et doit faire rechercher d'autres diagnostics [8]. L'étude de Krauss et al., menée en 2008 sur une cohorte de 65 patients atteints d'HPN, a mis en évidence une atteinte vésico-sphinctérienne chez 83 % des patients, minime pour 28 %, modérée pour 37 % et une incontinence urinaire majeure pour 18 % d'entre eux.


Sakakibara et al. ont inclus, au cours d'une étude menée en 2008, 42 patients présentant une HPN idiopathique clinique avec dilatation ventriculaire et mesure invasive de pression du LCR normale. Quatre-vingt-treize pour cent des patients présentaient des troubles vésico-sphinctériens. Les symptômes en lien avec la phase de remplissage concernaient 93 % des patients, ceux en lien avec la phase de vidange 71 %. L'HAV sans incontinence était plus fréquente (64 %) qu'avec incontinence urinaire (57 %). Cinquante pour cent des patients rapportaient une dysurie et 29 % une sensation de miction incomplète. Une hyperactivité détrusorienne était retrouvée au bilan urodynamique chez 95,2 % de tous les patients atteints d'HPN. Quarante pour cent présentaient une débitmétrie altérée avec débit maximal à moins de 10mL/s, et le résidu post-mictionnel était supérieur à 30cm3 chez 43 % des patients (moyenne 42cm3) [14, 15] (Tableau 1).


L'étude menée par Campos-Juanatey et al. a permis d'évaluer avant et après dérivation ventriculo-péritonéale 81 patients atteints d'HPN idiopathique au cours d'une étude prospective menée sur 10 ans (2003-2013) [9]. Le diagnostic d'HPN était porté devant l'association de signes cliniques, d'une imagerie typique suivie d'une mesure invasive de pression du LCR, puis d'une amélioration clinique après ponction lombaire déplétive. Au total, 80,9 % des patients présentaient une hyperactivité vésicale, 70 % une incontinence urinaire. Soixante-dix pour cent des patients présentaient une hyperactivité détrusorienne. Un patient présentait une dyssynergie vésico-sphinctérienne non expliquée. Quarante-sept pour cent des patients présentaient un syndrome obstructif. Trente-deux patients ont bénéficié d'une dérivation ventriculo-péritonéale, 90 % d'entre eux ayant été très améliorés en postopératoire (Tableau 1).


Physiopathologie des troubles vésico-sphinctériens dans l'HPN : mécanismes intriqués


Hyperactivité vésicale d'origine centrale par défaut d'inhibition du réflexe spino-bulbo-spinal lié à une hypo-perfusion sous-cortico-frontale et cingulaire


Le passage à la chronicité de la dilatation ventriculaire s'associe à une diminution de sécrétion du LCR et à une augmentation de sa résorption, notamment trans-épendymaire, ces mécanismes ramenant la pression intracrânienne, initialement élevée, à un niveau normal. Le LCR étant incompressible, le cerveau est comprimé par l'augmentation de taille des ventricules [6]. Le gradient de pression s'annule et il persiste une dilatation ventriculaire de degré variable, fixée, et initialement « faussement » asymptomatique. Il est aujourd'hui parfaitement admis que la pression du LCR n'est pas normale en dépit de la normalité de la manométrie per-PL : il existe une pulsatilité pathologique [3, 16]. L'ensemble de ces modifications entraînerait une hypo-perfusion sous-corticale et des altérations biochimiques du LCR par insuffisance de renouvellement et accumulation de radicaux libres, de protéines bêta-amyloïde et tau.


La physiopathologie de l'hyperactivité vésicale d'origine cérébrale a fait l'objet d'intenses recherches et est actuellement de mieux en mieux connue. Les afférences vésicales et urétrales font relais dans la substance grise périaqueducale avant de projeter sur l'insula, centre des afférences sensitives vésico-sphinctériennes. Le centre pontique de la miction est inhibé lors du remplissage vésical. Le remplissage vésical est responsable d'une augmentation progressive de l'activité métabolique de l'insula, correspondant à l'augmentation progressive du besoin d'uriner, ce besoin étant inhibé par le cortex préfrontal (afférences inhibitrices en provenance des voies cholinergiques et fronto-nigro-striées dopaminergiques et GABAergiques) [17]. Chez les patients présentant une HAV, la réponse cérébrale est différente [18]. L'hyperactivité vésicale est considérée comme étant liée à un réflexe mictionnel spino-bulbo-spinal exagéré, le centre pontique de la miction n'étant plus inhibé par les afférences cortico-sous-corticales. Plusieurs études d'imagerie cérébrale fonctionnelle ont montré que le cortex préfrontal était désactivé chez les patients âgés souffrant d'hyperactivité vésicale comparé à un groupe contrôle [19], dans une population de patients non-neurologiques.


Dans une récente étude parue en 2016, Sakakibara et al. ont comparé la fonction vésicale et cérébrale avant et après dérivation ventriculaire dans l'hydrocéphalie à pression normale idiopathique [20]. Soixante-quinze patients ont été inclus. Ils ont été évalués avant la chirurgie puis 12 mois après, selon l'échelle clinique d'évaluation de sévérité des troubles. Un changement d'un grade dans l'échelle était considéré comme une amélioration significative. Il existait une augmentation de la perfusion bilatérale du gyrus cingulaire, du lobe frontal gauche et pariétal dans le groupe amélioré sur le plan vésical, contre une absence de modification de la perfusion cérébrale dans le groupe non-amélioré. Cette étude démontre donc que la récupération de la fonction vésicale est associée à une augmentation de la perfusion du gyrus cingulaire chez les patients atteints d'hydrocéphalie à pression normale idiopathique. Le mécanisme sous-jacent serait une restauration de l'inhibition du réflexe mictionnel assurée par le gyrus cingulaire [20].


Il est logique de supposer que l'hydrocéphalie à pression normale touche avant tout la substance blanche adjacente aux ventricules élargis. Différentes études expérimentales ont suggéré que l'hydrocéphalie induisait des troubles du métabolisme axonal et de la vitesse de conduction. L'augmentation de la perfusion cingulaire contemporaine de la récupération d'une phase de remplissage vésical normale reflète probablement une récupération fonctionnelle des voies cingulaires descendantes au sein de la substance blanche, en particulier des radiations thalamiques, de la récupération fonctionnelle du cortex cingulaire au sein de la substance grise, voire des deux [20].


Une autre étude de Sakakibara et al., en 2012, a porté sur 56 hommes et 41 femmes présentant une hydrocéphalie chronique de l'adulte, d'âge moyen 74 ans. Ces patients étaient classés selon l'importance de leurs symptômes urinaires, puis bénéficiaient d'un pet-scanner à l'iode 123. Il existait une baisse significative de l'activité du radio-traceur au Pet-scanner dans le cortex frontal, à dominance droite, et dans le gyrus temporal gauche dans le groupe très symptomatique sur le plan urologique selon l'échelle classique d'évaluation de l'HPN [13]. Les groupes moyennement et peu atteints ne présentaient pas ou peu d'hypoactivité dans ces régions. Il est important de souligner l'importance de la réversibilité à la fois de l'hypo-perfusion préfrontale au Pet-scan et de l'HAV après dérivation ventriculo-péritonéale [21], comme mentionné dans l'étude de Sakakibara et al. en 2012.


La vessie sénescente


On ne saurait parler des mécanismes responsables de l'hyperactivité vésicale dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte sans aborder également l'hyperactivité vésicale du sujet âgé en général. L'incidence de l'HAV dans la population générale de plus de 40 ans, avec ou sans incontinence, est estimée à 16 % en Europe et aux États-Unis. Sa prévalence augmente avec l'âge, pour se situer autour de 40 % à 65 ans [22]. Les mécanismes responsables de l'HAV chez la personne âgée sont multifactoriels, comprenant des changements collagéniques de la vessie elle-même avec baisse de la capacité vésicale fonctionnelle et hypocontractilité (Irwin et al., 2005) associée à des changements dans le contrôle central de l'innervation vésicale (Resnick, 1995) [17], principalement par insuffisance de contrôle inhibiteur pré-frontal lié aux altérations de la substance blanche. Ces altérations histologiques de la vessie sénescente associées à la leucoaraïose fréquente dans la population âgée se surajoutent à l'HPN et pourraient ainsi aggraver l'HAV du sujet porteur d'une hydrocéphalie chronique.


Quel bilan réaliser ?


Test diagnostic et thérapeutique : la PL soustractive


La ponction lombaire déplétive garde aujourd'hui encore une place centrale à la fois dans le diagnostic de l'hydrocéphalie chronique de l'adulte et dans l'évaluation pré-thérapeutique. Tout l'enjeu est de déterminer quels patients vont bénéficier d'une dérivation ventriculaire chirurgicale [5]. La plupart des études, anciennes comme récentes, soulignent toutefois la faible sensibilité de la PL déplétive, évaluée selon les études entre 26 et 62 % [23].


Il n'existe à ce jour pas de recommandations claires sur le délai optimal d'évaluation de l'efficacité de la PL soustractive [23]. Le délai idéal serait situé autour de 48h après la PL, mais ce cut-off ne fait pas consensus, certaines équipes retenant un délai autour de 12h [24], d'autres après 48h [10] voire 7jours [4]. Certains patients, probablement par le biais de la création d'une brèche persistante dans la dure-mère, sont répondeurs prolongés à la PL déplétive [23, 25] jusqu'à plusieurs mois après sa réalisation.


L'efficacité clinique de la PL soustractive est actuellement évaluée en pratique courante uniquement sur les critères de troubles de la marche (temps de marche, Get Up and Go Test...) et sur les troubles cognitifs (Mini Mental State et Batterie rapide d'évaluation frontale), avant et après PL, ignorant presque totalement les symptômes urinaires qui font pourtant partie intégrante de la triade classique.


Une étude déjà ancienne d'Ahlberg et al. en 1986 a porté sur la réalisation d'un bilan urodynamique avant et après PL déplétive, puis 3 mois après dérivation ventriculo-péritonéale chez 4 patients atteints d'HPN, 5 patients atteints de démence vasculaire et un patient atteint de maladie d'Alzheimer [26]. La cystomanométrie était réalisée 3heures après la ponction lombaire, à une vitesse de remplissage de 40cm3/min et avec test de provocation à l'eau glacée. L'hyperactivité détrusorienne était abolie chez les patients HPN après PL déplétive de 50cm3 alors qu'elle était inchangée chez les autres patients. Trois des 4 patients ne présentaient plus d'hyperactivité détrusorienne à 3 mois de la dérivation ventriculo-péritonéale, le 4e étant notablement amélioré sur la cystomanométrie sans guérison complète. Malgré une vitesse de remplissage rapide ne correspondant plus aux recommandations de réalisation de la cystomanométrie chez le patient neurologique, cette étude est à ce jour la seule à avoir évalué l'efficacité de la PL déplétive sur l'hyperactivité détrusorienne et mérite à ce titre d'être mentionnée.


Quel bilan urologique peut-on proposer dans l'HPN ?


Il est actuellement recommandé de réaliser, dans la mesure du possible, un calendrier mictionnel et une mesure du résidu post-mictionnel à tous les patients présentant une HPN [27].


La question de l'utilisation en pratique courante de questionnaires standardisés visant à mieux évaluer les symptômes urinaires et la gêne occasionnée reste d'actualité. Une étude de Kubo et al. parue en 2008 proposait, à la place de l'habituelle Japanese NPH Grading Scale-Revised (Encadré 1), très imprécise sur le plan de l'évaluation urologique, d'utiliser l'ICIQ-SF [28]. D'autres études sont à mener pour proposer une amélioration de l'évaluation urologique de ces patients, pouvant être incluse dans l'évaluation systématique de la réponse à la PL, en consultation de neurologie ou en hôpital de jour par un médecin non urologue. En cas de gêne importante, le patient pourrait ainsi être mieux orienté vers un urologue en plus de son parcours neurologique et neurochirurgical habituel.


Encadré 1

Japanese NPH Grading Scale-Revised, version française utilisée en pratique courante


Troubles cognitifs :
∘
normal ;
∘
le patient se plaint de troubles de mémoire ou de l'attention mais sans atteinte objective aux tests de mémoire ou des fonctions supérieures ;
∘
troubles de la mémoire ou de l'attention objectifs sans désorientation temporospatiale ;
∘
désorientation temporospatiale, conversation possible ;
∘
conversation intelligible impossible.


Troubles de la marche :
∘
normal ;
∘
se plaint de troubles de l'équilibre et de dysbasie sans troubles de la marche objectifs ;
∘
marche instable mais ne nécessite pas d'aide ;
∘
marche avec support ou aide ;
∘
marche impossible.


Troubles sphinctériens :
∘
normal ;
∘
pollakiurie ou impériosité mictionnelle ;
∘
incontinence urinaire occasionnelle (1 à 3 fois/semaine mais<1 fois/jour) ;
∘
incontinence urinaire continue (1 ou plusieurs fois/jour) ;
∘
fonction vésicale presque ou complètement déficiente.




La question de la pertinence de la réalisation d'un bilan urodynamique dans ce contexte n'est pas tranchée. On peut à titre d'exemple citer l'étude de Malone-Lee et al. qui suggère que l'évaluation urodynamique n'est pas un prérequis nécessaire à l'instauration d'un traitement de l'HAV. Les auteurs recommandent d'initier un traitement anticholinergique de première intention sans bilan-urodynamique préalable [29]. Cette étude n'a toutefois pas été menée sur des patients atteints d'HPN mais sur une cohorte de patients non neurologiques se plaignant d'HAV.


Prise en charge thérapeutique des troubles vésico-sphinctériens dans l'HPN


Efficacité du shunt chirurgical


Deux techniques chirurgicales existent actuellement dans la prise en charge de l'hydrocéphalie chronique de l'adulte : la dérivation ventriculo-péritonéale et la ventriculo-cysternostomie endoscopique, option de choix pour les sténoses de l'aqueduc et pour les patients fragiles [8, 21].


Dans une étude de Kazui parue en 2013 [7], 71 patients atteints hydrocéphalie chronique idiopathique ont été évalués avant et 12 mois après dérivation ventriculo-péritonéale. Il existait une amélioration significative des troubles de la marche, des troubles cognitifs et de l'incontinence urinaire dans respectivement 55,4 %, 50,9 %, et 61,5 % des cas.


La disparition des symptômes urinaires dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte est très fluctuante selon les études, dans des proportions allant de 20 à 80 % [17], cette amélioration étant plus nette que sur la cognition mais moins marquée que pour les troubles de la marche [20].


Patients récusés à la chirurgie


Certains patients sont trop fragiles pour être opérés, du fait de comorbidités importantes et/ou d'un âge avancé. La contre-indication chirurgicale ne justifie pas pour autant de ne pas traiter ces patients pour leur hyperactivité vésicale, handicapante socialement et limitant leur autonomie.


Efficacité de la PL itérative


Quelques études récentes ont souligné l'efficacité chez certains patients de PL itératives, avec parfois une réponse clinique pouvant aller jusqu'à plusieurs mois après la PL. Ceci nous paraît être une option utile pour les patients récusés à la chirurgie mais répondeurs à la PL [10, 23, 25].


Traitement médical


Dans tous les cas, répondeurs ou pas à la ponction lombaire sont candidats à l'instauration d'un traitement médical de l'hyperactivité vésicale dès lors qu'ils sont gênés dans leur vie quotidienne. Toute la difficulté est alors le choix du traitement ayant la balance bénéfice-risque la plus favorable chez ces patients fragiles.


L'atteinte cognitive liée aux anticholinergiques est causée par les ACH passant la barrière hémato-encéphalique et venant se fixer aux récepteurs muscariniques M1. Les récepteurs M1, très présents au niveau cortical et hippocampique, sont très impliqués dans la cognition. L'oxybutinine est responsable d'une dégradation cognitive marquée chez les patients âgés fragiles et est déconseillée dans ce contexte [30]. La molécule idéale serait hautement spécifique des récepteurs détrusoriens M3. Le trospium chloride, qui ne passe pas la barrière hémato-méningée, de même que la fésotérodine qui la passe très peu, sont des molécules intéressantes. Le mirabegron, agoniste des récepteurs bêta-3 ayant eu l'AMM en France il y a peu sans remboursement, n'aurait pas les effets indésirables classiques des anticholinergiques.


Nous nous devons bien entendu d'insister sur l'importance de la poly-médication et des interactions médicamenteuses délétères chez le sujet âgé fragile [31].


Il convient également de ne pas négliger l'intérêt de la stimulation du nerf tibial postérieur dont l'innocuité est totale, voire de la neuromodulation des racines sacrées dans ce contexte [32]. Enfin, nous rappelons les recommandations concernant la prise en charge de l'incontinence urinaire de la personne âgée rédigées en 2014 par Amarenco et al., qui recommandent en première ligne de traitement de l'urgenturie chez la personne âgée l'instauration d'une estrogénothérapie locale chez la femme associée à une rééducation périnéale si le MMS est supérieur à 15. Les anticholinergiques ne peuvent être introduits que si l'état cognitif le permet c'est-à-dire si le MMS est supérieur à 15 [33].


Conclusion


Les mécanismes physiopathologiques responsables des troubles vésico-sphinctériens dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte, avant tout représentés par l'hyperactivité vésicale avec ou sans incontinence urinaire, sont aujourd'hui bien compris. Celle-ci est extrêmement handicapante pour la qualité de vie, du sommeil, de la vie sexuelle, de la dépression et de la santé globale [34]. Il existe malheureusement actuellement un défaut de prise en compte suffisante des troubles urinaires dans l'évaluation du patient atteint d'HPN. Il nous paraît intéressant d'inclure un questionnaire d'évaluation des symptômes urinaires dans l'évaluation systématique pré et post-PL, au même titre que l'évaluation de la marche et des troubles cognitifs réalisée en pratique courante. En cas de symptômes marqués grevant la qualité de vie, on propose d'adresser les patients à l'urologue après réalisation d'un calendrier mictionnel et d'une mesure de résidu post-mictionnel permettant alors d'initier le traitement le plus adapté à chacun.


En cas de consultation initiale pour HAV, il importe de rechercher un trouble de la marche orientant vers une étiologie neurologique afin de ne pas méconnaître une hydrocéphalie chronique de l'adulte, cause curable d'hyperactivité vésicale du sujet âgé.


Ce travail souligne l'importance d'une harmonisation des pratiques neuro-urologiques dans l'évaluation pré-thérapeutique des patients atteints d'hydrocéphalie chronique de l'adulte.


Déclaration de liens d'intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.




Tableau 1 - Résultats des principales études menées sur l'HAV dans l'hydrocéphalie à pression normale (HPN).
Étude  Nombre de patients  Âge moyen  Durée d'évolution (ans)  Troubles vésicaux-sphinctériens (%)  Caractéristiques cliniques 
Bilan urodynamique 
          HAV (%)  Incontinence urinaire (%)  Dysurie (%)  HAD (%)  Capacité vésicale (moyenne) (mL)  Débitmétrie (moyenne) (mL/s)  RPM (moyen) (mL) 
Jonas et Brown, 1975 [12 66  100  100  80  100  255 
Gerstenberg, 1982 [35 12  62  100  100  100 
Ahlberg et al., 1988 [26 67  100  100  70  100 
Sakakibara et al., 2008 [14 42  72  2,3  93  64  57  50  95  200  11,7  42 
Krauss et al., 2008 [8 65    83  83  55 
Campos-Juanatey et al., 2015 [9 81  75    80,90  70  35  70,90  226  12  67 



Légende :
HAV : hyperactivité vésicale ; HAD : hyperactivité détrusorienne ; RPM : résidu post-mictionnel.


Références



Bret P., Guyotat J., Chazal J. Is normal pressure hydrocephalus a valid concept in 2002? A reappraisal in five questions and proposal for a new designation of the syndrome as "chronic hydrocephalus" J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002 ;  73 : 9-12 [cross-ref]
Hakim S., Adams R.D. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics J Neurol Sci 1965 ;  2 : 307-327 [cross-ref]
Masson E. L'hydrocéphalie chronique de l'adulte Neurochirurgie 2005 ;  51 (1) : 37-46doi:NCHIR-02-2005-51-1-0028-3770-101019-200502185.
Mary P., Gallisa J.-M., Laroque S., Bedou G., Maillard A., Bousquet C., et al. Intérêt prédictif de l'évolution des facteurs posturaux et locomoteurs après ponction lombaire soustractive dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte Rev Neurol (Paris) 2013 ;  169 : 321-327 [inter-ref]
Williams M.A., Relkin N.R. Diagnosis and management of idiopathic normal-pressure hydrocephalus Neurol Clin Pract 2013 ;  3 : 375-385
Bateman G.A. The pathophysiology of idiopathic normal pressure hydrocephalus: cerebral ischemia or altered venous hemodynamics? AJNR Am J Neuroradiol 2008 ;  29 : 198-203 [cross-ref]
Kazui H., Mori E., Ohkawa S., Okada T., Kondo T., Sakakibara R., et al. Predictors of the disappearance of triad symptoms in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus after shunt surgery J Neurol Sci 2013 ;  328 : 64-69
Krauss J.K., von Stuckrad-Barre S.F. Clinical aspects and biology of normal pressure hydrocephalus : Elsevier (2008). 
887-902
Campos-Juanatey F., Gutiérrez-Baños J.L., Portillo-Martín J.A., Zubillaga-Guerrero S. Assessment of the urodynamic diagnosis in patients with urinary incontinence associated with normal pressure hydrocephalus Neurourol Urodyn 2015 ;  34 : 465-468 [cross-ref]
Mongin M., Hommet C., Mondon K. Hydrocéphalie à pression normale : mise au point et aspects pratiques Rev Med Interne 2015 ;  36 : 825-833 [inter-ref]
Incontinence: fifth edition 2013 Paris: EAU (2013). 
Jonas S., Brown J. Neurogenic bladder in normal pressure hydrocephalus Urology 1975 ;  5 : 44-50
Sakakibara R., Uchida Y., Ishii K., Kazui H., Hashimoto M., Ishikawa M., et al. Correlation of right frontal hypoperfusion and urinary dysfunction in iNPH: a SPECT study Neurourol Urodyn 2012 ;  31 : 50-55 [cross-ref]
Sakakibara R., Kanda T., Sekido T., Uchiyama T., Awa Y., Ito T., et al. Mechanism of bladder dysfunction in idiopathic normal pressure hydrocephalus Neurourol Urodyn 2008 ;  27 : 507-510 [cross-ref]
Sakakibara R., Uchiyama T., Kanda T., Uchida Y., Kishi M., Hattori T. [Urinary dysfunction in idiopathic normal pressure hydrocephalus] Brain Nerve Shinkei KenkyÅ« No Shinpo 2008 ;  60 : 233-239
Børgesen S.E., Gjerris F. Relationships between intracranial pressure, ventricular size, and resistance to CSF outflow J Neurosurg 1987 ;  67 : 535-539
Sakakibara R. Lower urinary tract dysfunction in patients with brain lesions Handb Clin Neurol 2015 ;  130 : 269-287
Griffiths D., Tadic S.D. Bladder control, urgency, and urge incontinence: evidence from functional brain imaging Neurourol Urodyn 2008 ;  27 : 466-474 [cross-ref]
Sakakibara R., Panicker J., Fowler C.J., Tateno F., Kishi M., Tsuyusaki Y., et al. Is overactive bladder a brain disease? The pathophysiological role of cerebral white matter in the elderly Int J Urol 2014 ;  21 : 33-38
Sakakibara R., Uchida Y., Ishii K., Hashimoto M., Ishikawa M., Kazui H., et al. Bladder recovery relates with increased mid-cingulate perfusion after shunt surgery in idiopathic normal-pressure hydrocephalus: a single-photon emission tomography study Int Urol Nephrol 2016 ;  48 : 169-174
Sakakibara R., Panicker J., Fowler C.J., Tateno F., Kishi M., Tsuyusaki Y., et al. "Vascular incontinence" and normal-pressure hydrocephalus: two commonsources of elderly incontinence with brain etiologies Curr Drug Ther 2012 ;  7 : 67-76
Sakakibara R., Panicker J., Fowler C.J., Tateno F., Kishi M., Tsuyuzaki Y., et al. Vascular incontinence: incontinence in the elderly due to ischemic white matter changes Neurol Int 2012 ;  4 : e13
Kang K., Hwang S.K., Lee H.-W. Shunt-responsive idiopathic normal pressure hydrocephalus patient with delayed improvement after tap test J Korean Neurosurg Soc 2013 ;  54 : 437-440
Wikkelsø C., Andersson H., Blomstrand C., Lindqvist G. The clinical effect of lumbar puncture in normal pressure hydrocephalus J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982 ;  45 : 64-69
Lim T.S., Yong S.W., Moon S.Y. Repetitive lumbar punctures as treatment for normal pressure hydrocephalus Eur Neurol 2009 ;  62 : 293-297
Ahlberg J., Norlén L., Blomstrand C., Wikkelsö C. Outcome of shunt operation on urinary incontinence in normal pressure hydrocephalus predicted by lumbar puncture J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988 ;  51 : 105-108 [cross-ref]
Malm J., Graff-Radford N.R., Ishikawa M., Kristensen B., Leinonen V., Mori E., et al. Influence of comorbidities in idiopathic normal pressure hydrocephalus - research and clinical care. A report of the ISHCSF task force on comorbidities in INPH Fluids Barriers CNS 2013 ;  10 : 22 [cross-ref]
Kubo Y., Kazui H., Yoshida T., Kito Y., Kimura N., Tokunaga H., et al. Validation of grading scale for evaluating symptoms of idiopathic normal-pressure hydrocephalus Dement Geriatr Cogn Disord 2007 ;  25 : 37-45
Malone-Lee J.G., Al-Buheissi S. Does urodynamic verification of overactive bladder determine treatment success? Results from a randomized placebo-controlled study BJU Int 2009 ;  103 : 931-937
Wagg A., Gibson W., Ostaszkiewicz J., Johnson T., Markland A., Palmer M.H., et al. Urinary incontinence in frail elderly persons: report from the 5th International Consultation on Incontinence Neurourol Urodyn 2015 ;  34 : 398-406
Kerdraon J., Robain G., Jeandel C., Mongiat Artus P., Gamé X., Fatton B., et al. Traitement anticholinergique de l'hyperactivité vésicale de la personne âgée et ses impacts sur la cognition. Revue de la littérature Prog Urol 2014 ;  24 : 672-681 [inter-ref]
Wolff G.F., Kuchel G.A., Smith P.P. Overactive bladder in the vulnerable elderly Res Rep Urol 2014 ;  6 : 131-138
Amarenco G., Gamé X., Petit A.-C., Fatton B., Jeandel C., Robain G., et al. Recommandations concernant l'incontinence urinaire de la personne âgée : construction et validation de l'algorithme décisionnel GRAPPPA Prog Urol 2014 ;  24 : 215-221
Coyne K.S., Sexton C.C., Irwin D.E., Kopp Z.S., Kelleher C.J., Milsom I. The impact of overactive bladder, incontinence and other lower urinary tract symptoms on quality of life, work productivity, sexuality and emotional well-being in men and women: results from the EPIC study BJU Int 2008 ;  101 : 1388-1395 [cross-ref]
Gerstenberg T.C., Gjerris F., Sørensen P.S., Hald T. Detrusor hyperreflexia and detrusor sphincter incoordination and conductance to cerebrospinal fluid outflow in normal pressure hydrocephalus Acta Neurol Scand 2009 ;  65 : 29710.1111/j.1600-0404.1982.tb03497.x






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