Troubles sexuels associés aux maladies de la prostate

25 juin 2012

Auteurs : M. Rouprêt, T. Seisen, A. De La Taille, F. Desgrandchamps
Référence : Prog Urol, 2012, 22, S14, suppl. S1




 




Introduction


La prévalence importante des pathologies prostatiques liées au vieillissement pourrait être en partie responsable de la dysfonction érectile (DE) décelable chez plus de 77,5 % des patients au-delà de 75 ans [1]. Les symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) en rapport avec l’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) sont un facteur de risque indépendant de DE [2]. Le lien physiopathologique entre ces deux troubles n’a pas encore été clairement établi, mais plusieurs hypothèses ont été rapportées [3].


Plus de 70 % des cancers de la prostate (CaP) sont diagnostiqués après 65 ans [4]. La prise en charge thérapeutique du CaP localisé est parfois à l’origine d’une détérioration de la fonction érectile du patient et, par conséquent, d’une altération de la qualité de vie. Ces constatations ont conduit à l’émergence du concept de surveillance active proposé pour la prise en charge de certains CaP indolents [5]. La castration hormonale du CaP métastatique ou localement avancé engendre un hypogonadisme et par conséquent, une baisse du désir sexuel et une DE. L’objectif de ce travail a été d’évaluer l’influence de l’HBP et du CaP sur la DE.


Matériel et méthode


Les données concernant l’influence de l’HBP ou du CaP sur la fonction érectile ont été explorées dans Medline (www.ncbi.nlm.nih.gov/) et Embase (www.embase.com/) en utilisant les mots-clés MeSH suivants ou une combinaison de ces mots-clés : benign prostatic hyperplasia ; prostate cancer ; prostatectomy ; external beam radiotherapy ; androgen deprivation therapy ; erectile dysfunction . Les articles obtenus ont ensuite été sélectionnés en fonction de la combinaison des éléments suivants : méthodologie, langue de publication (anglais/français), pertinence par rapport au sujet traité et date de publication.


Influence de l’HBP sur la DE


Au-delà de 70 ans, l’HBP concerne plus de 70 % des hommes de la population générale [6,7]. La prévalence de la DE sévère serait 10 fois plus importante chez les patients de 70 à 78 ans comparé à ceux de 50 à 54 ans avec un risque relatif multiplié par 7,5 en cas de SBAU [8]. De nombreuses études épidémiologiques réalisées sur de larges échantillons de la population générale incluant jusqu’à 12 000 hommes, ont rapporté une corrélation significative entre l’existence de SBAU et la présence d’une DE [7, 8, 9, 10, 11] (Figure 1). Le taux de DE variait, selon les études, entre 30 et 70 % avec des facteurs de risque indépendant identifiés comme étant les maladies cardiovasculaires, le diabète, le tabac ou le déficit androgénique mais également les SBAU. Les études épidémiologiques s’intéressant plus précisément aux hommes âgés présentant une HBP ou des SBAU retrouvaient la même corrélation [12,13]. La prévalence de la DE chez les patients de plus de 50 ans présentant une HBP était de l’ordre de 60 %. Le lien direct entre HBP et DE semble donc fort et indépendant de l’âge ou d’autres comorbidités.


Figure 1
Figure 1. 

DE en fonction des troubles urinaires du bas appareil et de l’âge [10].




Le lien physiopathologique entre HBP et DE n’a pas été élucidé mais semblerait impliquer plusieurs voies de signalisation. L’altération de la voie du Nitric Oxide-cyclic Guanosine Monophosphate (NO-cGMP), la surexpression du signal RhoA-Rho-Kinase (ROCK), l’hyperactivité du système nerveux autonome sympathique et l’athérosclérose pelvienne étaient présentes dans les deux troubles (Figure 2).


Figure 2
Figure 2. 

Mécanismes physiopathologiques impliqués dans la DE et les SBAU de l’HBP [14].




Un dérèglement de la voie NO-cGMP ou la surexpression du signal RhoA-ROCK, impliqués tous les deux dans le contrôle calcium dépendant des muscles lisses responsables à la fois de l’érection [15] et de la miction [16], seraient responsables de l’apparition d’une DE et de SBAU. L’hyperactivité du système nerveux autonome sympathique favoriserait également la coexistence de ces deux troubles par la présence de récepteurs similaires alpha-1 adrénergiques au niveau du pénis et de la vessie [17]. L’athérosclérose pelvienne serait responsable d’une fibrose prostatique, vésicale et pénienne par l’intermédiaire des voies de stimulation NO-cGMP ou RhoA-ROCK et du système nerveux autonome sympathique provoquant ainsi une HBP et une DE [18].


Certains traitements de l’HBP sont par ailleurs susceptibles de provoquer une DE. Le taux de DE sous inhibiteurs de la 5 alpha-réductase variait entre 3 et 16 % [19] alors qu’il était de 13 % après la résection trans-urétrale de prostate [20] et 11 % après l’adénomectomie par voie haute [21]. En réalité les 5ARI modifient la libido et l’érection dans seulement 3 % des cas selon les résultats de MTOPS et COMBAT, ce qui semble discordant avec la réalité de la pratique clinique où ces taux semblent plus importants. Avec certains traitements de l’HBP, l’amélioration de la DE a été possible comme avec l’alfuzosine, probablement par un effet direct sur le muscle lisse des corps caverneux [22] ou la résection endoscopique de la prostate.


Influence de la prostatectomie totale sur la DE


Compte-tenu des séquelles fonctionnelles de certains traitements curatifs, la prise en charge d’un CaP est influencée par son stade et son caractère indolent ou agressif au moment du diagnostic [23,24]. La prostatectomie totale (PT) demeure l’un des traitements les plus fréquents du CaP localisé, avec près de 50 % des patients qui se voient proposer une intervention d’exérèse [25].


La DE post PT, avec un taux global variant entre 60 et 89 % selon les études, était responsable d’une altération de la qualité de vie des patients [26]. Certaines différences entre les populations étudiées et les définitions de la DE peuvent expliquer cette disparité dans les résultats.


Depuis la description anatomique des bandelettes neurovasculaires par Walsh et al. [27], la PT avec préservation nerveuse bilatérale a permis d’améliorer les résultats de l’intervention sur la fonction érectile des patients. Le taux de DE variait selon les études entre 14 et 69 % après préservation nerveuse bilatérale [26]. La probabilité de maintenir une fonction érectile normale était significativement supérieure en cas de préservation nerveuse bilatérale comparé à une exérèse classique [28]. En cas de préservation unilatérale, les résultats sur la fonction érectile étaient inférieurs avec un taux de DE variant entre 44 et 87 % selon les études [26].


La fonction érectile post PT semblait également liée directement à l’âge du patient et à l’existence ou non d’une DE préopératoire [29]. Après 70 ans, le taux de DE variait entre 49 et 100 % quelle que soit la technique chirurgicale [30, 31, 32]. Outre les lésions neurologiques, les lésions vasculaires étaient également impliquées dans l’apparition d’une DE après chirurgie [33,34]. Cependant, la fonction érectile après PT pouvait s’améliorer au cours du temps, notamment en cas de rééducation pharmacologique bien conduite [35].


Les résultats de la littérature sont donc discordants et il semble difficile de pouvoir donner aux patients une idée précise du risque de DE après PT. Afin d’évaluer la probabilité de maintenir des érections suffisantes à la poursuite d’une activité sexuelle en post opératoire, un modèle prédictif incluant l’âge, le taux de PSA, la fonction érectile préopératoire et la technique chirurgicale a récemment été établi [36] (Figure 3).


Figure 3
Figure 3. 

Modèle prédictif de la fonction érectile après PT [36].





Influence de la radiothérapie prostatique sur la DE


La DE est également une complication connue de la radiothérapie prostatique mais dont la prévalence exacte est difficile à établir puisqu’elle surviendrait dans 6 à 84 % des cas [37]. Cette grande disparité est expliquée par une qualité insuffisante des différentes études souvent rétrospectives, utilisant des outils diagnostiques non validés ou une définition inadaptée de la DE.


La physiopathologie de la DE post-radiothérapie prostatique n’a cependant pas été clairement établie. Une origine vasculaire, avec l’altération de la circulation de l’artère pudendale ou des microvaisseaux à destinée pénienne, semble pourtant être l’hypothèse la plus probable [38,39]. D’autres atteintes anatomiques ont été mises en cause comme celle du bulbe pénien [40].


Contrairement à la chirurgie, la DE est rarement une complication aiguë de la radiothérapie prostatique. La fonction érectile se dégrade progressivement au cours du temps. Après 1 an, le taux de DE serait de 27 % puis de 36 % après 2 ans [41]. Cette aggravation est également accentuée par le vieillissement et l’apparition de comorbidités favorisant la DE.


Les principaux facteurs de risque de DE post-radiothérapie prostatique étaient l’âge du patient, la fonction érectile avant irradiation et l’association d’une hormonothérapie [42] (Figure 4). La dose reçue lors de la radiothérapie était un facteur de risque controversé. Certains auteurs ont montré l’absence de différence significative entre 68 et 78 Gy [41] alors que d’autres rapportaient une augmentation signifi-cative du risque de DE avec une D90 > 50 Gy [43]. La présence d’érections nocturne ou matinale préthérapeutiques serait le meilleur facteur prédictif d’une fonction érectile suffisante pour poursuivre une activité sexuelle après la radiothérapie [42]. Alemozaffar et al. ont rapporté comme pour la PT, un modèle prédictif de la fonction érectile après irradiation incluant l’association d’une hormonothérapie, le taux de PSA et la fonction érectile préthérapeutique [36] (Figure 5).


Figure 4
Figure 4. 

Corrélation entre la fonction érectile avant et après la radiothérapie [42].




Figure 5
Figure 5. 

Modèle prédictif de la fonction érectile après radiothérapie prostatique [36].





Influence de l’hormonothérapie sur la DE


L’androgénosuppression du CaP peut être obtenue soit par castration chimique avec les agonistes et/ou antagonistes de la GnRH, soit par castration chirurgicale avec une pulpectomie testiculaire bilatérale. Autrefois indiquée uniquement dans la prise en charge du CaP métastatique, la suppression androgénique est parfois introduite à des stades plus précoces de la maladie dans le cadre de traitements combinés [44]. Certains patients vivent donc pendant de nombreuses années avec les effets secondaires de la castration hormonale comme les bouffées de chaleurs, l’ostéoporose, les maladies cardiovasculaires mais également la baisse de la libido et/ou la DE [45]. Les effets secondaires sexuels affectent lourdement la qualité de vie du patient mais parfois encore plus celle de la partenaire [46].


La diminution du taux de testostérone plasmatique est directement responsable des effets secondaires sexuels qui surviennent le plus souvent au cours de la première année de traitement [47,48] (Figure 6). La fonction érectile serait altérée chez 85 % des patients sous hormonothérapie [49]. Fowler et al. rapportaient une augmentation significative du taux de DE associée à une diminution de la libido chez les patients sous hormonothérapie après PT comparé à ceux ne recevant pas de traitement adjuvant [50]. Malgré l’aspect esthétique et l’impact psychologique de la pulpectomie testiculaire bilatérale, ses effets sur la fonction érectile sont similaires à ceux de l’hormonothérapie [48]. Les taux de DE après pulpectomie bilatérale et hormonothérapie augmentaient respectivement de 35 à 78 % et de 38 à 74 %.


Figure 6
Figure 6. 

Évolution de la fonction sexuelle sous hormonothérapie [48].




Les facteurs prédictifs de la fonction érectile sous hormonothérapie étaient un âge > 70 ans, le diabète et la fonction érectile préthérapeutique [51]. La sévérité de la DE sous hormonothérapie était liée aux modalités de traitement. Une hormonothérapie intermittente était associée à de meilleurs résultats sur la fonction érectile qu’une hormonothérapie continue [52]. L’hormonothérapie continue était à l’origine d’une diminution de la fréquence et de la durée des érections évaluées par la mesure nocturne de la tumescence pénienne [53].


Les changements physiques induits par l’hormonothérapie conduisent à un déclin de virilité [54]. L’apparition d’une gynécomastie, la diminution du volume des testicules ou de la taille du pénis sont des éléments de féminisation favorisant la perte d’estime de soi même et par conséquent la DE [55]. Malgré la baisse de la libido, les hommes comme leur partenaire restent soucieux de leur fonction érectile. La prise en charge d’une DE est donc importante pour la vie intime du couple durement mise à l’épreuve par l’hormonothérapie [56]. Cependant, les différents traitements étaient souvent inefficaces et abandonnés par 50 % des hommes après un an d’utilisation [49]. L’information sur les différents effets secondaires notamment sexuels de l’hormonothérapie est donc un élément important de la préparation psychologique des patients avant d’instaurer une suppression androgénique [57].


Conclusion


Les pathologies prostatiques les plus fréquentes, comme l’HBP ou le CaP, favorisent la survenue d’une DE. Le lien physiopathologique entre ces maladies et la DE n’est pas clairement établi. L’altération de la qualité de vie des patients âgés liée aux symptômes urinaires et à l’évolution de la maladie prostatique est aggravée par l’apparition de la DE. Le développement de médicaments efficaces sur la DE et sur les symptômes de l’HBP et/ou du CaP prend alors tout son sens.



Déclarations d’intérêts


T. Seisen : aucun


M. Rouprêt, A. De La Taille, F. Desgrandchamps sont membres d’un board Lilly.



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