Syringomyélie post-traumatique : ce que doit savoir l'urologue ?

25 janvier 2013

Auteurs : R. Caremel, O. Hamel, E. Gerardin, L. Lenormand, F. Parker, M. Lefort, P. Grise, B. Perrouin-Verbe
Référence : Prog Urol, 2013, 1, 23, 8-14




 




Introduction


Le développement de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la systématisation de la surveillance du patient spinalisé a permis d’estimer l’incidence de la syringomyélie post-traumatique (SPT) à 25 à 30 % sur le plan neuroradiologique dans la population de patients blessés médullaires post-traumatiques. Les conséquences de la SPT sur le plan fonctionnel peuvent être dramatiques et, même si la prise en charge n’est pas sans poser de problèmes, son dépistage, sa prévention et son suivi sont essentiels.


Méthodologie


Une mise à jour sur la SPT a été réalisée par l’analyse de la littérature internationale complétée par les réflexions du groupe d’étude de neuro-urologie de langue française (GENULF) lors de ses entretiens de mai 2011. La revue de la littérature internationale a été réalisée prenant en compte les articles originaux sur le sujet, sélectionnés par le moteur de recherche PubMed. Les mots clés utilisés étaient : post-traumatic syringomyelia , epidemiology , bladder dysfunction , symptoms , pathophysiology , magnetic resonance imaging .


Définition


La définition radiologique de la SPT est selon Wang et al. [1] une zone homogène intramédullaire de même intensité que le liquide cérébro-spinal (LCS) (hyposignal T1 et hypersignal T2) aux contours bien définis et s’étendant sur au moins deux niveaux vertébraux. Cette définition distingue ainsi la SPT des autres lésions identifiables sur l’IRM : contusion médullaire, myélomalacie, kyste lésionnel limité au simple étage traumatique initial, kyste arachnoïdien périmédullaire.


Épidémiologie


L’incidence des SPT a augmenté au cours des trois dernières décennies avec le développement de l’IRM et le suivi systématique des patients blessés médullaires. Barnett et al. [2] ont rapporté une incidence clinique de la SPT de 1,2 % chez 591 paraplégiques suivi entre 1945 et 1966. D’autres études ont retrouvé une incidence de 3,2 % [3] en 1985 ; 4,45 % pour Schurch et al. [4] en 1995 et 3,46 % pour El Masry et Biyani [5] en 1996. En revanche, son incidence radiologique est plus élevée allant de 20,9 [1] à 28 % [6] en IRM. Le délai d’apparition d’une cavité syringomyélique par rapport au traumatisme varie de trois mois à 34ans avec un délai moyen entre le premier symptôme et le diagnostic de 2,8ans [3]. La SPT peut apparaître, quel que soit le niveau lésionnel et son caractère complet ou incomplet. Cependant, les lésions thoraciques complètes semblent être le lit préférentiel des SPT [5].


Physiopathologie : la théorie de Williams [7Williams B. Pathogenesis of post-traumatic syringomyelia Br J Neurosurg 1992 ; 6 (6) : 517-520 [cross-ref]Cliquez ici pour aller à la section Références, 8Williams B., Terry A.F., Jones H.W., McSweeney T. Syringomyelia as a sequel to traumatic paraplegia Paraplegia 1981 ; 19 : 67-80 [cross-ref]Cliquez ici pour aller à la section Références]


En premier lieu la SPT s’individualise sur le plan anatomique par :

un point de départ qui correspond au site traumatique ;
une situation anatomique initialement extra-épendymaire, à la base de la corne grise dorsale, zone de fragilité sur le plan vasculaire aux confins des territoires artériels spinaux antérieurs et postérieurs ;
une absence de communication avec le quatrième ventricule.


Deux conditions sont requises pour l’apparition d’une SPT : une lésion traumatique médullaire et un blocage du flux du LCS périmédullaire, primum movens du développement de la cavité.


La lésion médullaire traumatique initiale constitue le point de départ de la future syringomyélie. À la suite du traumatisme, on observe une lésion « primaire », directement en rapport avec le traumatisme (contusion médullaire), puis l’apparition de lésions secondaires (ischémie, troubles de la microcirculation, réaction inflammatoire) à l’origine d’un œdème médullaire. Ces lésions évoluent vers une nécrose dont la liquéfaction peut aboutir dans 50 % des cas à la formation d’une myélomalacie, d’un kyste lésionnel. Ces lésions tertiaires, focales, doivent être distinguées de la cavité syringomyélique mais constitue un véritable stade « pré-syringomyélique ».


Le blocage de la circulation du LCS au niveau du site traumatique est lié à :

l’arachnoidite cicatricielle, mode de cicatrisation des méninges qui est favorisé par l’hémorragie méningée post-traumatique (phénomène intradural) ;
la sténose canalaire osseuse post-traumatique (facteur extradural) ;
un autre facteur extradural intermittent représenté par le gonflement des veines épidurales, soumises aux variations de pression intrathoraciques ou intra-abdominales et notamment lors des efforts à glotte fermée. Tous les efforts à glotte fermée (poussée abdominale, haltérophilie) sont des facteurs de risque de développement des cavités.


Ce phénomène de blocage du LCS au niveau du site traumatique est responsable de la pénétration de liquide à travers la paroi poreuse fragilisée de la moelle spinale et ou via les espaces de Virchow-Robin. Williams, à qui nous devons la plupart des théories physiopathologiques actuelles, avait essentiellement décrit la phase d’extension du kyste intramédullaire par la théorie du « slosh and suck ». Le « slosh » correspond à un mouvement pulsatile du LCS qui, bloqué au niveau du site traumatique, pénètre alors dans le kyste avec une énergie qui tend à disséquer la moelle au niveau de sa zone de fragilité et est responsable de l’extension rostrale de la cavité. Le « suck » (Figure 1) est, quant à lui, lié à l’existence d’un gradient de pression, avec une pression basse en zone sous-lésionnelle, entraînant une aspiration du liquide responsable de l’extension caudale de la cavité.


Figure 1
Figure 1. 

Physiopathologie de la syringomyélie post-traumatique.





Signes cliniques


Le premier signe d’appel est le plus souvent l’apparition de douleurs neuropathiques de topographie sus-lésionnelle, lésionnelle ou plus rarement sous-lésionnelle. Retrouvée dans deux tiers des cas, il s’agit le plus souvent d’une douleur inter-scapsulaire irradiant aux membres supérieurs, pouvant faire évoquer une névralgie cervico-brachiale ou un syndrome du canal carpien. Elle est, dans ce cas, volontiers unilatérale, décrite comme une sensation de brûlures, parfois associée à une allodynie. L’exacerbation de ces douleurs lors de la toux, des transferts ou d’efforts physiques, est assez caractéristique [8].


L’examen clinique permet de retrouver le plus souvent la triade symptomatique classique : troubles sensitifs suspendus et dissociés, abolition des réflexes et déficit moteur. Dans le contexte de la syringomyelie post-traumatique, ce syndrome syringomyélique est assez souvent unilatéral.


La découverte de troubles sensitifs sus-lésionnels constitue souvent un des premiers signes d’examen. Ils ont été retrouvés dans plus de deux tiers des cas de la série de Rossier et al. Ils gardent les caractéristiques classiques de la syringomyélie : la dissociation (atteinte thermo-algique isolée) et le caractère suspendu réalisant un « normal gap », zone de sensibilité normale entre le niveau lésionnel initial et le niveau caudal des troubles sensitifs syringomyéliques. Ces troubles sensitifs peuvent remonter jusqu’en C2, très rarement dans le territoire trigéminal. Le caractère suspendu peut manquer et les troubles sensitifs sont le plus souvent unilatéraux. [3, 4, 8, 9, 10].


L’examen des réflexes ostéo-tendineux est fondamental dans le suivi des blessés médullaires. Leur diminution, abolition ou inversion peut être le premier signe physique. L’apparition d’un déficit moteur sus-lésionnel est beaucoup plus tardif, donc plus rare. Il peut faire suite à une activité physique intense ou à un effort en vasalva. Il faut noter, chez les patients incomplets, l’aggravation du déficit moteur peut être d’abord sous-lésionnel [11, 12].


Les autres signes cliniques peuvent être : la majoration de la spasticité, la majoration des phénomènes dysréflectifs (hyperréflexie autonome) ou d’une dyshidrose [5, 8, 9, 13, 14, 15, 16].


L’apparition ou l’aggravation de troubles intestinaux [10, 17, 18] et urinaires ont été rapportés à la présence d’une SPT. L’analyse des troubles vésico-sphinctériens dans la SPT est difficile car leur description est inconstante [19], et que le statut mictionnel pré-syringomyélique est rarement précisé rendant difficile d’établir un lien de causalité entre SPT et modification du statut mictionnel chez un même patient. Pour certains auteurs, la SPT pouvait être responsable d’une modification du statut mictionnel puisque seule la découverte d’une cavité syringomyélique en IRM a permis, dans ces observations, d’expliquer l’apparition d’une incontinence urinaire [18, 20], d’une hyporéflectivité vésicale [21] ou de la majoration d’une dyssynergie vésico-sphinctérienne. Sakakibara et al. [22] ont évalué les symptômes mictionnels de 14 patients qui devaient être opérés de leur cavité syringomyélique. L’étiologie n’était pas précisée. Elle était définie comme étant « primary » pour dix patients et « secondary » pour quatre patients. Onze des 14 patients (79 %) présentaient des troubles mictionnels. Pour la majorité d’entre eux, la principale plainte était des difficultés à vider leur vessie (huit patients). Trois patients avaient une rétention chronique d’urine avec pour un patient un épisode de rétention aiguë, trois patients avaient une pollakiurie, un patient avait des épisodes d’urgenturie et deux patients avaient une incontinence urinaire. Le délai moyen de l’apparition des troubles mictionnels par rapport à l’apparition des premiers symptômes neurologiques était de 5,3ans (deux à 13ans). Tous les patients avaient un bilan urodynamique. Sept patients (50 %) avaient une dyssynergie vésico-sphinctérienne et quatre patients (28 %) une acontractilité vésicale.


Les troubles vésico-sphinctériens dans la SPT peuvent être, le plus souvent, décrits isolément dans les formes incomplètes [21]. Inversement, l’apparition d’une cavité syringomyélique ou son extension peut ne pas s’accompagner d’un changement du comportement vésico-sphinctérien [6]. Les résultats de la chirurgie de la SPT sur la fonction vésico-sphinctérienne sont variables. Il a été observé une amélioration des troubles vésico-sphinctériens après la cure chirurgicale de la cavité syringomyélique [21].


Une observation médicale [23] a rapporté l’apparition, 15ans après la survenue du traumatisme médullaire, d’une dysfonction érectile chez un patient blessé médullaire âgé de 35ans. Le bilan de cette dysfonction érectile a révélé en IRM une cavité syringomyélique (T11-L2), ce qui a permis d’établir un lien, pour les auteurs, entre SPT et dysfonction érectile. Cette dernière n’a pas été améliorée après le traitement chirurgical de la SPT.


En urologie, il a été rapporté [24] l’apparition d’une paraplégie complète de niveau T10 immédiatement après une séance de lithotripsie extracorporelle (LEC) (énergie délivré 16kV) pour le traitement d’un calcul oxalo-calcique de l’uretère lombaire droit chez un patient blessé médullaire âgé de 53ans, paraplégique incomplet de niveau T12 depuis 30ans. L’IRM réalisé après la LEC a révélé une cavité syringomyélique s’étendant de T9 à T12. Cette complication grave peut s’expliquer par le phénomène de « slosh and suck » selon la théorie de Williams et al. [7] : la transmission des ondes de choc génère une énergie qui majore les gradients de pression à l’intérieur de la cavité syringomyélique, entraînant son extension.


La chirurgie cœlioscopique ou robotique engendre une augmentation de la pression intra-abdominale, qui peut être responsable du développement ou de l’extension d’une SPT et, in fine, de l’apparition ou de l’aggravation d’un déficit neurologique. Cette complication n’a pas été publiée dans la littérature mais les experts du GENULF rapportent une observation.


Exploration radiologique


Bilan imagerie par résonance magnétique


L’IRM est la technique de référence pour l’exploration des SPT. Le bilan IRM doit comprendre des acquisitions dans le plan sagittal et axial, en pondération T1, T2, FLAIR et T2 écho de gradient (T2*). Chaque acquisition apporte des informations complémentaires. Ainsi, les acquisitions en pondération T1 permettent d’étudier les limites de la cavité, son diamètre transversal et sagittal ainsi que l’existence de cloisonnement dans le kyste ; les acquisitions T2, sans compensation de flux ou de gating , étudient le flux intrakystique (artéfact de flux en hyposignal) et le parenchyme adjacent. Dans les syringomyélies post-traumatique, l’injection de gadolinium n’est généralement pas nécessaire.


Sémiologie radiologique des syringomyélies post-traumatiques


La syringomyélie est une cavité intramédullaire tubulaire, bien délimitée, développée en dehors du canal épendymaire. Elle est remplie de liquide, plus ou moins riche en protides. Ces extrémités peuvent être effilées. Elle peut présenter des septas intrakystiques. Classiquement, elle souffle la moelle, dont le parenchyme est aminci. En IRM elle apparaît en iso-signal T1 T2 par rapport au LCR, hyposignal FLAIR (Figure 2, Figure 3). Des artéfacts de flux, hyposignal T2, peuvent apparaître en cas de flux intracavitaire importants [25, 26]. Son extension en hauteur va de deux à 20 segments vertébraux, pour une moyenne de six segments [1].


Figure 2
Figure 2. 

Syringomyélie post-traumatique. Coupes sagittales T2 (a), T1 (b), FLAIR (c) et axiales T2*. Cavité syringomyélique en hypersignal T2/T2* hyposignal T1/FLAIR, latéralisée à droite, avec séquelle hémorragique en hyposignal T2* (flèche noire) et légère atrophie du cordon médullaire. Pas de myélomalacie associée, pas d’hypersignal intramédullaire en FLAIR.




Figure 3
Figure 3. 

Syringomyélie post-traumatique évoluée. Coupe sagittale T1. Fracture tassement vertébral (flèche blanche) avec diminution du diamètre du canal rachidien et effacement des espaces périmédullaires. Cavité syringomyélique (flèche noire).




La SPT est à différencier du kyste lésionnel, correspondant à une cavité de même signal que le LCR et aux contours réguliers comme la SPT. À l’inverse, sa forme est ronde ou ovale. Elle est limitée au niveau vertébral lésé [1].


D’autres lésions peuvent être associées à la SPT : une atrophie médullaire, définie comme un diamètre antéro-postérieur de la moelle inférieur à 7mm au niveau cervical et inférieur à 6mm au niveau thoracique [7]. Une myélomalacie, qui correspond à une plage aux contours irréguliers, en hypo-T1/hyper-T2, mais en hyper signal FLAIR à l’inverse de la SPT (hyposignal FLAIR).


Traitement


Traitement préventif


La corrélation étroite, signalée dans la littérature, entre sténose canalaire post-traumatique et syringomyélie fait poser la question du traitement initial de la lésion rachidienne. Que le patient soit complet ou non, la chirurgie initiale comprenant une décompression par réduction de la lésion et un réalignement, ainsi qu’une ostéosynthèse rachidienne doit tendre à éviter une sténose canalaire post-traumatique résiduelle [27, 28, 29]. Cette chirurgie doit être réalisée par des chirurgiens du rachis et de la moelle dans des centres spécialisés.


À distance de la phase aiguë du traumatisme, le patient blessé médullaire doit avoir un suivi pluridisciplinaire régulier coordonné par le médecin de médecine physique et de réadaptation (MPR). La Haute Autorité de santé (HAS) préconisée une IRM dans le suivi des patients spinalisés à trois mois, un an, deux ans et cinq ans, puis en fonction des signes d’appel éventuels de détérioration neurologique [30].


En cas de SPT, le traitement préventif consiste à limiter les efforts à glotte fermée qui risque d’aggraver la cavité syringomyélique et notamment tout effort de poussée abdominale (mise à l’autosondage des patients urinant par poussée abdominale), haltérophilie.


Chez la femme blessée médullaire, une cavité syringomyélique doit être recherchée lors de la grossesse et doit contre indiquer définitivement un accouchement par voie basse.


Le comité de neuro-urologie de l’Association française d’urologie (AFU) et le GENULF recommandent de rechercher en IRM la présence d’une cavité syringomyélique avant de réaliser une chirurgie cœlioscopique ou robotique, ainsi qu’une séance de LEC chez le patient blessé médullaire.


Le comité de neuro-urologie de l’AFU et le GENULF recommandent de ne pas pratiquer une chirurgie cœlioscopique ou robotique, ainsi qu’une séance de LEC en présence d’une cavité syringomyélique.


Traitement chirurgical de la syringomyélie post-traumatique


La technique chirurgicale de la SPT la plus adaptée au primum movens physiopathologique associe une libération médullaire par une laminectomie, une arachnoïdolyse et une plastie durale d’agrandissement. Jaksche et al. [31] ont rapporté une amélioration des troubles dans plus de 70 % des cas avec un effet significatif sur la diminution de la douleur et l’amélioration du déficit moteur s’il est récent. Les troubles sensitifs diminuent dans 50 % des cas mais ne disparaissent rarement. Il est préconisé de mobiliser précocement en postopératoire les patients pour éviter de nouvelles adhérences dont la genèse est sûrement précoce [32].


À l’inverse, l’indication opératoire de la SPT n’est pas consensuelle. Certains auteurs ne posent l’indication chirurgicale que lorsque la cavité syringomyélique est associée à une dégradation de la symptomatologie clinique [2, 33]. Leur argument est que l’incidence des SPT radiologiques s’élève à 28 % alors que l’incidence des SPT symptomatique n’est que de 1,2 à 4,45 %. À l’inverse, des auteurs proposent une chirurgie précoce dès lors qu’elle apparaît en imagerie [34] car ils estiment que la chirurgie peut avoir un rôle préventif sur une aggravation ultérieure. Tous les auteurs s’accordent à reconnaître que la survenue d’un déficit moteur sus-lésionnel est une indication opératoire.

Ce qu’il faut retenir


La prévalence en imagerie de la SPT est proche d’un patient blessé médullaire sur quatre.
Le délai d’apparition par rapport au traumatisme est variable mais peut être précoce.
La symptomatologie clinique de la SPT est avant tout marquée par la douleur sus-lésionnelle, maître symptôme.
L’examen clinique doit rechercher la classique triade symptomatique sus-lésionnelle : troubles sensitifs dissociés et suspendus, abolition de réflexes sus-lésionnels, et déficit moteur.
Une modification du comportement vésico-sphinctérien, et/ou l’apparition d’une dysfonction érectile chez un patient blessé médullaire doit faire rechercher une SPT.
L’IRM médullaire est l’examen de choix pour le diagnostic et le suivi des cavités syringomyéliques.
La prise en charge médicale repose sur la prévention des efforts à glotte fermée qui risquent d’aggraver la cavité syringomyélique.
En urologie, la lithothripsie extracorporelle, et la chirurgie cœlioscopique ou robotique sont susceptibles d’aggraver la cavité syringomyélique.



Déclaration d’intérêts


Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts.



Remerciements


Les auteurs remercient les membres du comité de neuro-urologie de l’Association française d’urologie (AFU) et les membres du Groupe d’étude de neuro-urologie de langue française (GENULF).



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