Syndrome de l'intestin irritable, syndrome du releveur, proctalgie fugace et douleurs pelvipérinéales chroniques

25 novembre 2010

Auteurs : Alain Watier, Jérôme Rigaud, Jean-Jacques Labat
Référence : Prog Urol, 2010, 12, 20, 995-1002

Objectifs

Définir les douleurs fonctionnelles digestives: syndrome de l’intestin irritable (SII), syndrome du releveur, proctalgies fugaces, leurs physiopathologies, les traitements envisageables.

Matériels méthodes

Revue des articles publiés sur le thème dans la base de donnée Medline (PubMed) et des conférences de consensus, sélectionnés en fonction de leur pertinence scientifique.

Résultats

Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est d’une grande fréquence. Les patients présentent une douleur et/ou un inconfort abdominal, un ballonnement, un dérèglement des habitudes intestinales (diarrhées, constipation ou les deux). Il n’y a pas d’anomalies structurelles ou biochimiques. Sa physiopathologie est complexe, multifactorielle et fait intervenir des interactions biologiques et psychosociales qui amènent une dysrégulation de l’axe système digestif-cerveau (brain-gut axis ) associée à une perturbation de la motilité intestinale, à une hyperalgésie, à une perturbation de la fonction immunitaire et de la microflore bactérienne intestinale de même qu’à une dysfonction autonomique et hormonale. Les traitements sont multiples allant du régime alimentaire, à la pharmacologie et à la psychothérapie.

Discussion

Le SII accompagne très souvent la sémiologie de patients souffrant de diverses pathologies douloureuses pelvi-périnéales, vues en urologie notamment. Ce syndrome s’intègre aussi dans une vision uniciste et intégrée des dysfonctions pelvi-périnéales, et évite de dichotomiser le segment postérieur du périnée des segments médian et antérieur.

   
 
 

 

 

Syndrome de l'intestin irritable

 

Introduction

Il est indispensable de discuter du syndrome de l'intestin irritable (SII) dans un contexte de douleurs pelvi-périnéales chroniques, puisque ce syndrome accompagne très souvent la sémiologie de patients souffrant de diverses pathologies douloureuses pelvi-périnéales vues, vues en urologie notamment. Ce syndrome s'intègre aussi dans une vision uniciste et intégrée des dysfonctions pelvi-périnéales, et évite de dichotomiser le segment postérieur du périnée des segments médian et antérieur.

Le SII affecte environ 15 % de la population générale [1

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Cliquez ici pour aller à la section Références], dont deux fois plus de femmes que d'hommes. Les patients ont habituellement moins de 50 ans. La classe socioéconomique faible est plus à risque. Les patients présentent une douleur et/ou un inconfort abdominal, un ballonnement, un dérèglement des habitudes intestinales (diarrhées, constipation ou les deux). Il n'y a pas d'anomalies structurelles ou biochimiques (Tableau 1). Certains signes d'alarme peuvent inciter aux examens complémentaires (Tableau 2).

Le SII est une condition médicale très onéreuse pour le système de santé. La qualité de vie des patients atteints est notamment perturbée autant que la performance au travail diminuée de façon significative au niveau de la collectivité. Les patients atteints consultent plus souvent leur médecin, sont plus souvent hospitalisés et/ou opérés, subissent plus de tests diagnostiques, consomment plus de médications, présentent plus d'absentéismes au travail.

 

Définitions

Les critères de Rome III [3

Cliquez ici pour aller à la section Références] font actuellement office de norme en matière de diagnostic clinique du SII. Au cours de l'année qui précède le diagnostic le patient doit avoir connu plus de 12 semaines de douleur ou d'inconfort abdominal et présenté au moins deux des caractéristiques suivantes:

les symptômes sont soulagés par la défécation;
ils sont associés à un changement de la fréquence des selles;
ils sont associés à un changement dans la consistance des selles.

Les symptômes suivants peuvent également être associés au SCI, mais ne sont pas nécessaires aux fins du diagnostic:

la fréquence anormale de la défécation (moins de trois défécations par semaine ou plus de trois par jour);
la forme anormale des selles (selles dures/molles/liquides) plus de 25 % du temps;
les émissions anormales des selles (efforts d'expulsion, défécation impérieuse ou sensation de vidange incomplète) plus de 25 % du temps;
les émission de mucus plus de 25 % du temps;
le ballonnement ou sensation de distension abdominale.

L'échelle de Bristol [4

Cliquez ici pour aller à la section Références] permet de subdiviser le SII en SII-C (constipation), SII-D (diarrhée) ou SII-M (mixte) [3

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le SII-D et le SII-M sont plus prévalents que le SII-C, le transfert d'un type à l'autre étant relativement fréquent.

Il n'y a pas actuellement de marqueurs biologiques permettant d'identifier le SII. Les tests diagnostiques sont faits pour éliminer une pathologie organique sous-jacente qui pourrait mimer le SII. Le syndrome ne doit plus être considéré comme un diagnostic d'exclusion. Les patients qui répondent aux critères de Rome III et qui ne présentent pas de symptômes d'alarme ne nécessitent habituellement pas de bilan d'extension. La durabilité du diagnostic s'avère aussi rassurante.

Le dépistage de la sprue cæliaque, la colonoscopie de dépistage pour les patients de plus de 50 ans et les biopsies coliques étagées dans certains cas de SII-D s'avèrent, d'après un consensus récent, [5

Cliquez ici pour aller à la section Références] les tests les plus appropriés. Il n'y a que très peu d'études qui supportent la pertinence de faire un bilan biologique de base de routine (Tableau 1). On doit, en revanche, réajuster l'investigation au moindre symptômes d'alarme [6

Cliquez ici pour aller à la section Références] (Tableau 2).

 

La physiopathologie du syndrome de l'intestin irritable

La physiopathologie du SII (Tableau 3) [7

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Cliquez ici pour aller à la section Références] est complexe, multifactorielle et varie d'un individu à l'autre ou pour un même individu avec le temps. Le modèle biopsychosocial demeure le moyen le plus pragmatique pour intégrer et évaluer les interactions biologiques et psychosociales qui amènent une dysrégulation de l'axe système digestif-cerveau (brain-gut axis ) associée à une perturbation de la motilité intestinale, à une hyperalgésie, à une perturbation de la fonction immunitaire et de la microflore bactérienne intestinale de même qu'à une dysfonction autonomique et hormonale [7

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L'avènement du PET-scan et de l'IRM fonctionnelle a permis d'évaluer l'intégration de la douleur chez ces patients. Cette intégration se fait via un réseau cortical homéostatique qui reçoit toutes les stimulations afférentes viscérales et somatiques douloureuses et non douloureuses. Ce réseau est constitué de l'insula, du cortex antérieur cingulaire, du thalamus, du noyau parabrachial [10

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L'activation de ces régions peut influencer les perceptions, les émotions, la modulation de la douleur, le contrôle central du système autonome, la motilité et la sécrétion intestinale avec des conséquences importantes dans l'apparition, la perception et la réponse autonomique aux évènements viscéraux.

Les connaissances sur la physiopathologie du SII ont connu depuis une dizaine d'années une croissance exponentielle. Plusieurs sous-groupes de patients sont maintenant clairement définis, ce qui permet de cibler de façon plus spécifique les traitements. L'approche thérapeutique ne demeure cependant pas si simple et oblige souvent le docteur en médecine à redevenir le médecin à l'écoute.

 

Les comorbidités associées au syndrome de l'intestin irritable

Le SII est souvent associé à d'autres conditions médicales ou psychiatriques. Il peut accompagner d'autres pathologies fonctionnelles digestives telles la dyspepsie fonctionnelle, le pyrosis chronique et le reflux gastro-œsophagien [12

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Cliquez ici pour aller à la section Références], la satiété précoce, la plénitude épigastrique [14

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le patient avec SII se plaindra souvent de symptômes extra-intestinaux tels la fatigue, les douleurs musculo-squelettiques, les raideurs articulaires, les troubles du sommeil, les céphalées, les troubles de l'appétit, les dysfonctions sexuelles [14

Cliquez ici pour aller à la section Références], l'urgence mictionnelle, une perturbation de goût et de l'odeur.

Le SII peut aussi coexister chez des patients souffrant de fibromyalgie (28 à 65 %), du syndrome de fatigue chronique (14 %), de douleurs pelviennes chroniques (35 %) de désordres temporo-mandibulaires (16 %), de cystite interstitielle, de céphalées. Il signe alors vraisemblablement un syndrome d'hypersensibilisation centrale [15

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Il est aussi intéressant de remarquer que bon nombre de ces syndromes, tout comme le SII présente des perturbations au niveau du système inhibiteur descendant de la douleur [17

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Le SII peut aussi accompagner certains syndromes psychiatriques (40–60 %) comme le syndrome post-traumatique, l'anxiété, la dépression et les désordres de somatisation [19

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La compréhension des phénomènes d'interaction neuronale interorganes (organ cross talk ) et de sensibilisation croisée bidirectionnelle (organ cross sensitization ) nous permet d'expliquer en partie les syndromes douloureux pelvi-périnéaux complexes (SII/cystite interstitielle/vestibulite/dysménorrhée) [21

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Le patient incommodé par une infection gastro-intestinale aiguë présente six fois plus de risque de développer à long terme un SII [22

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La détresse psychologique, l'anxiété face aux problèmes de santé, la fatigue sont tous des facteurs prédictifs pour le développement futur du SII plutôt que des conséquences du syndrome [23

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Plus de 40 % des patients avec SII ont une histoire antérieure d'abus physique et/ou sexuel [24

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Traitement du syndrome de l'intestin irritable

L'ensemble de la prise en charge thérapeutique du syndrome de l'intestin irritable est résumé dans le Tableau 4.

 
Relation patient–médecin

Une relation patient–médecin adéquate constitue le pivot du traitement. Elle améliore d'emblée le bien-être du patient et augmente l'efficacité de la prise en charge [46

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le médecin doit s'informer des attentes du patient et fixer des objectifs atteignables. Il doit établir avec le patient un lien thérapeutique à long terme [47

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Il doit privilégier un traitement dans lequel le patient devra s'investir. Il apprendra à rechercher les facteurs de stress associés aux exacerbations de symptômes et tenter de maintenir le patient en rémission [48

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Régime alimentaire

La modification du régime alimentaire peut s'avérer bénéfique chez certains patients. L'élimination du lactose, du sorbitol et du fructose de l'alimentation peut s'avérer utile. Plus de 40 % des patients atteints du SII présentent une intolérance au lactose. Les produits caféinés, les boissons gazéifiées et les aliments flatulents devraient être évités, puisqu'ils contribuent au ballonnement. Le tabagisme et l'utilisation de gomme à mâcher amènent à une déglutition d'air accrue et peuvent accroître la quantité de gaz ou de ballonnement. La consommation excessive d'alcool peut entraîner une défécation impérieuse accentuée. L'utilisation de diète d'exclusion peut s'avérer bénéfique chez 15 à 71 % des patients [50

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. La recherche systématique d'allergie alimentaire n'est pas justifiée.

 
Traitements pharmacologiques

L'approche thérapeutique du SII est limitée. Une variété d'approches pharmacologiques et non pharmacologiques est utilisée. La sélection d'agents pharmacologiques est avant tout basée sur la symptomatologie clinique prédominante et l'intensité des symptômes. La médication visant à traiter les perturbations des habitudes intestinales possède habituellement une action périphérique. La médication à vertu analgésique possède une action centrale et s'avère plus efficace pour apaiser la douleur des patients présentant une symptomatologie modérée à sévère. Tous les traitements ayant fait l'objet d'études sérieuses, approuvés par la FDA ne sont pas encore commercialisés en France.

Les agents capables d'agir sur la motilité et la sécrétion digestive en améliorant la fréquence et la consistance des selles seront utilisés pour traiter le SII-C. L'emploi de fibres, d'agents de masse, de laxatifs représente un arsenal thérapeutique de base. Le psyllium (Ispaghula) et le calcium polycarbophile semblent efficaces. Le son de blé et le son de maïs ne sont pas plus efficaces que le placebo pour soulager les symptômes du SII et ne devraient pas être recommandées de routine. Le Tegaserod (agoniste des récepteurs 5-HT4 de la sérotonine, Zelnorm® États-Unis) est plus efficace que le placebo pour soulager la symptomatologie globale du SII chez la femme SII-C et SII-M. La diarrhée est fréquente et malheureusement, 0,11 % des patients peuvent présenter des manifestations cardiovasculaires graves (infarctus, angine instable, ACV), ce médicament n'a jamais été commercialisé en Europe et a du être retiré du marché des États-Unis [52

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le Lubiprostone (Amitiza® États-Unis), un agoniste des canaux chlorures, à un dosage de 8μg deux fois par jour est plus efficace que le placebo pour le soulagement global chez les femmes avec SII-C [55

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Enfin le polyéthylène glycol (PEG) permet de favoriser une augmentation de la fréquence des selles mais ne diminue pas la douleur abdominale. Le patient souffrant du SII-C et de constipation dyssynergique nécessite une approche particulière. L'intégration des positions de défécation adéquates, l'utilisation des techniques de poussées, des techniques respiratoires thoraco-abdomino-périnéales et du biofeedback peuvent s'avérer nécessaire chez ces patients [56

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Cliquez ici pour aller à la section Références].

Les antidiarrhéiques sont souvent utilisés en première ligne de traitement pour le SII-D. Très peu d'études randomisées sur l'utilisation des anti-diarrhéiques ont été réalisées. L'utilisation de Loperamide (Imodium®) comme antidiarrhéique n'est pas plus efficace que le placebo pour réduire les douleurs abdominales et la symptomatologie globale du SII. Il contrôle cependant la diarrhée en améliorant la fréquence des selles et leur consistance [58

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L'alosetron (Antagoniste 5-HT3, Lotronex® aux États-Unis) est plus efficace que le placebo pour soulager les symptômes de diarrhée chez l'homme et chez la femme. Son efficacité a clairement été documentée [59

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Seule ombre au tableau, le médicament a été relié à des problèmes de constipation sévère et à certains cas de colites ischémiques.

L'utilisation de l'antibiotique rifaximin (Rifaxan®) et de probiotiques peuvent soulager les problèmes de ballonnements et de distension abdominale [39

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Cliquez ici pour aller à la section Références].

Certains antispasmodiques (hyoscine: Buscopan®, cimetropium, pinaverium: Dicetel®) peuvent de façon transitoire soulager les douleurs abdominales du SII [63

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Leur efficacité à long terme n'est pas prouvée. Leur sécurité et leur innocuité restent à être documentée.

L'huile de menthe poivrée s'avère par contre plus efficace que le placebo.

Dépendamment de la classe de l'agent utilisé, les antidépresseurs, peuvent soulager la douleur et contrôler les changements de comportement reliés à la douleur, réduire l'anxiété, jouer sur les comorbidités psychiatriques et contrôler dans certains cas les symptômes de diarrhées ou de constipation. Ils sont habituellement utilisés dans les cas de SII modéré/sévère. Les tricycliques, en plus de leur effet central sur la recapture de neurotransmetteurs et sur l'humeur, auraient un effet antihyperalgésique via leur action sur le cortex cingulaire et sur la modulation des afférences sensorielles périphériques [65

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Les tricycliques et certains inhibiteurs du recaptage de la sérotonine (ISRS) se sont avérés plus efficaces que le placebo pour diminuer la symptomatologie globale des patients et atténuer leur douleur abdominale [67

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Les ISRS peuvent réduire l'anxiété, potentialiser l'effet analgésique des tricycliques (bien que leur association nécessite certaines précautions), contrôler l'agoraphobie et le comportement obsessionnel de certains patients.

 
Les probiotiques

Au chapitre des probiotiques, tout reste à établir. Le lactobacilli seul ne semble pas efficace. Certaines espèces de bifidobacterium et certaines associations de probiotiques pourraient avoir une certaine efficacité.

 
Les interventions psychologiques

La combinaison d'un traitement psychologique et d'une thérapie médicale entraîne une amélioration de la réaction clinique, par comparaison avec le recours à la thérapie médicale seulement. La thérapie cognitivo-comportementale [68

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Cliquez ici pour aller à la section Références], la psychothérapie dynamique et l'hypnose [71

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Cliquez ici pour aller à la section Références] sont des traitements adéquats selon la médecine fondée sur la preuve. L'utilisation des techniques de relaxation ne paraît pas efficace. Les nouvelles découvertes en neuroplasticité nous ont permis de réaliser que certains traumatismes émotionnels sévères tels que l'abus sexuel (40 % des SII) et le syndrome de stress post-traumatique pouvaient amener une destruction cellulaire au niveau de l'hippocampe [73

Cliquez ici pour aller à la section Références] et au niveau de zones corticales impliquées dans l'émotion et le contrôle de la douleur [74

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Les antidépresseurs et possiblement même les interventions psychologiques pouvaient restaurer ces neurones en stimulant le brain-derived neurotrophic factor (BDNF), précurseur de la neurogènes [76

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Cliquez ici pour aller à la section Références]. L'intégration de ces nouvelles connaissances nous aide à comprendre les relations entre les émotions, les douleurs viscérales chroniques et leur traitement.

 

Conclusions

Le SII est un syndrome complexe. Sa prévalence est élevée. Son impact sur la qualité de vie des patients affectés et sur les coûts de santé est significatif. Sa physiopathologie est multifactorielle. La perturbation des interactions intestin–cerveau (brain–gut axis ) semble être de plus en plus impliquée dans la genèse de ce syndrome. La notion d'hypersensibilisation centrale et de perturbation du système inhibiteur descendant s'avère intéressante comme hypothèse de travail. Le côlon est vraisemblablement la voie d'entrée du phénomène inducteur « physiopathologique » du SII. Une cascade de perturbations autonomiques, neuroendocriniennes et psychoneuroimmunologiques s'ensuivra. Une relation patient–médecin efficiente s'avère le fer de lance du traitement du SII. L'approche biopsychosociale est de mise. L'utilisation de médicaments à action périphérique et/ou centrale s'avèrera utile chez certains patients. Il faut éviter de centrer le traitement uniquement sur l'organe et de faire du SII une pathologie uniquement polarisée sur le côlon. Le SII est vraisemblablement beaucoup plus un membre à part entière de la famille des grands syndromes douloureux fonctionnels; il faut donc s'adapter à ce nouveau paradigme.

 

Syndrome du releveur et proctalgie fugace

 

Le syndrome du releveur

Le syndrome du releveur [78

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Cliquez ici pour aller à la section Références] est caractérisé par l'existence d'une douleur ou d'une brûlure anorectale récurrente évoluant par épisodes douloureux durant plus de 20minutes, sans cause locale évidente et accompagnée d'une contracture des releveurs lors du toucher rectal avec une douleur à la traction du muscle puborectalis. La douleur est associée à une sensation de ténesme intrarectal et parfois intravaginal. La douleur peut être plus diffuse avec des formes frontières avec les coccygodynies, les névralgies du nerf pudendal, avec les syndromes myofasciaux et même la fibromyalgie. La cause de ce syndrome est inconnue. L'hypertonie des releveurs serait génératrice de ce type de douleur, mais cette hypothèse est loin d'être prouvée. La pression de base du canal anal est augmentée chez ces patients. La stimulation électrogalvanique, le biofeedback, le massage du releveur, les bains de siège peuvent s'avérer efficaces dans le traitement de ce syndrome douloureux.

 

La proctalgie fugace

La proctalgie fugace (proctalgia fugax) [9

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Cliquez ici pour aller à la section Références] touche jusqu'à 3 % de la population [82

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Il s'agit de douleurs pénétrantes à début brutal, aussi souvent nocturnes que diurnes, de crampes, de spasmes de la région anorectale. Il n'y a aucune irradiation. Le soulagement apparaît après quelques secondes ou quelques minutes, dans de rares cas quelques heures, parfois après une défécation, elles durent en moyenne 15minutes. Elles peuvent se répéter toujours de façon sporadique et imprévisible, en moyenne cinq fois par année. Elles n'ont aucun caractère de gravité et ne justifient aucun examen complémentaire. Leur étiologie reste mystérieuse. Les hypothèses vont de la contracture de la musculature anorectale ou du recto sigmoïde aux phénomènes vasculaires avec vasospasme sans oublier l'inévitable théorie psychosomatique, la douleur se rencontrant plus souvent chez des sujets perfectionnistes. Les traitements visant à relâcher la musculature lisse et d'action rapide sont proposés (nifédipine, trinitrine); un protocole a montré l'efficacité du salbutamol [83

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Conflit d'intérêt

Aucun.

   

 



Tableau 1 - Tests diagnostics du syndrome de l'intestin irritable.
Tests diagnostics 
Formule sanguine complète avec différentielle 
Biochimie de base 
Fonction thyroïdienne 
Cultures de selles pour œufs et parasites 
Dépistage de sprue cæliaque 
Colonoscopie de dépistage 
Colonoscopie et biopsies pour colite microscopique 

 

Tableau 2 - Symptômes d'alarme faisant évoquer un syndrome de l'intestin irritable.
Les symptômes d'alarme 
Symptômes nocturnes 
Température 
Anomalies à l'examen physique 
Rectorragies 
Anémie 
Perte de poids 
Histoire familiale de néoplasie du côlon 
Histoire familiale de maladies inflammatoires de l'intestin 

 

Tableau 3 - Physiopathologie du syndrome de l'intestin irritable.
Physiopathologie 
Les facteurs génétiques et environnementaux 
Les anomalies de la motilité gastro-intestinale 
L'hypersensibilité viscérale 
Infection et inflammation  
Augmentation des marqueurs immunitaires 
SII postinfectieux 
Prolifération bactérienne intestinale anormale 
Dysrégulation du brain–gut axis 
L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien 
Le système nerveux autonome [11
Le système nerveux entérique: la sérotonine 
Perturbations dans la modulation centrale de la perception des stimuli viscéraux 
Les facteurs psychosociaux 

 

Tableau 4 - Traitements du syndrome de l'intestin irritable.
Traitements 
La relation patient–médecin 
Diète, fibres, agents de masse [28, 29
Approche pharmacologique [30
Les anti-spasmodiques 
Les anti-diarrhéiques 
Les facteurs génétiques et environnementaux 
Les séquestrants des sels biliaires 
Les antagonistes des récepteurs 5-HT3 (alosetron) 
Les laxatifs 
Les activateurs des canaux chloriques (lubiprostone) 
Les agonistes 5-HT4 (tegaserod) 
Les probiotiques [31
La menthe poivrée 
Les antidépresseurs 
Les antidépresseurs tricycliques: amitriptyline, desipramine, imipramine 
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS): paroxetine, citalopran, fluoxetine 
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et la norépinephrine: duloxetine, venlafaxine, mirtazapine [32
Gabapentin et prégabaline [33, 34
Les interventions psychologiques [35, 36
La thérapie cognitivo-comportementale 
La gestion du stress et la relaxation 
Hypnose 
Les médecines alternatives  
Yoga 
L'acupuncture [37
Herbes chinoises [38
L'avenir  
Les antibiotiques (rifaximin] [39
Les agonistes des récepteurs 5-HT4/antagonistes des récepteurs 5-HT3 
(renzapride) [40, 41
Les agonistes Alpha-2 adrénorecepteurs [40
Les analogues de la somatostatine [42
Les antagonistes des récepteurs de la neurokinine [43
Les antagonistes non-sélectifs du CRH [44
Guanylate cyclase-C [40, 45

 

 
 

Références

 

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