Spondylodiscite à E. Coli après urétéroscopie pour lithiase

10 août 2002

Mots clés : Spondylodiscite, Escherichia coli, urétéroscopie.
Auteurs : HAMIE F., COLOMBEL P., HAETTICH B., PLAT M., TAYORO K., WEIL D.
Référence : Prog Urol, 2002, 12, 298-302
Nous rapportons l'observation d'une complication rare dans les suites d'une urétéroscopie pour lithiase urétérale lombaire : une spondylodiscite thoracique bactérienne à Escherichia coli.



Si la spondylodiscite infectieuse est une affection classique en rhumatologie; elle est rare et peu connue en pratique urologique courante. Sa survenue après un geste endoscopique en urologie n'a à notre connaissance jamais été rapportée dans la littérature.

Nous rapportons le cas d'une spondylodiscite microbienne à Escherichie coli survenue dans les suites d'une urétéroscopie pour lithiase lombaire haute, non compliquée.

Observation

E. R., 71 ans, a comme antécédents un diabète non insulino-dépendant bien équilibré, une dyslipidémie, et un calcul rénal pyélique droit de 23 mm traité en fevrier 2000 par néphro-lithotomie (NLPC) sans incidents per-opératoire et avec des suites post-opératoires simples.

La radiographie d'abdomen sans préparation faite un an après la NLPC montrait une opacité lithiasique urétérale lombaire haute, de 6 mm de diamètre environ. En échographie, il existait une dilatation des cavités pyélo-calicielles droites en amont de ce calcul urétéral. Le patient était asymptomatique.

Une urographie intra-veineuse confirmait la dilatation des cavités pyélo-calicielles au-dessus d'un calcul de l'uretère sous-jonctionnel (Figure 1).

Figure 1 : Dilatation pyélocalicielle droite en amont d'un calcul radio-opaque de 6 mm de diamètre au niveau de l'apophyse transverse droite de L3.

Après un examen cytobactériologique des urines (ECBU) stérile, une urétéroscopie était réalisée le 5 février 2001, soit 12 mois après la NLPC, avec une antibioprophylaxie (céphalosporine, 3ème génération); plusieurs tentatives de flush ont échoué et le calcul n'a pu être mobilisée .

A la fin des manoeuvres, il n'existait pas de signes de perforation urétérale.

Une endo-prothèse urétérale type JJ était laissée en place en préparation à une lithotripsie extra-corporelle ultérieure ainsi qu'une sonde de Foley pour 24 h.

Une pyélonéphrite aiguë droite apparaissait dans les suites opératoires immédiates. Cliniquement, le patient était fébrile avec une fièvre supérieure ou égale à 39°, il se plaignait de lombalgies droites, aggravées à l'ébranlement. Il existait des signes biologiques modérés d'inflammation avec hyperleucocytose à 16.000 GB/ml et une CRP à 45.

L'échographie rénale montrait un rein droit non dilaté, une sonde JJ en place et aucune anomalie parenchymateuse n'était notée. Une TDM abdomino-pelvienne ne montrait aucune image evocatrice de complications.

L'ECBU ainsi que les hémocultures trouvaient un E. coli et une antibiothérapie associant ofloxacine et aminoside (pour 72 h) était mise en route dès les premiers symptômes.

Malgré une antibiothérapie adaptée à l'antibiogramme par ofloxacine, l'apyrexie n'était obtenue qu'après 2 semaines; la biologie montrait la persistance d'un syndrome inflammatoire devenu sévère.

Des douleurs basi-thoraciques gauches étaient apparues 2 semaines après le début du traitement sans qu'il y ait d'anomalies sur la radiographie pulmonaire de face.

L'antibiothérapie a été prolongée pour un mois.

Au terme d'un mois d'antibiothérapie, le patient présentait une altération de l'état général avec perte de poids, persistance d'une dorsalgie et d'un syndrome inflammatoire biologique sevère. Les ECBU étaient stériles.

Le 13 mars 2001, le patient était adressé aux urgences pour douleurs dorsales gauches, fièvre et frissons, altération de l'état général ainsi qu'une persistance d'un syndrome inflammatoire sevère.

La radiographie pulmonaire de face et de profil montrait un pincement discal T6-T7 et un flou des corticales, images non retrouvées sur des clichés antérieurs; l'échographie abdominale était sans particularité.

La biologie confirmait le syndrome inflammatoire avec une CRP à 155 mg/l et une augmentation de la phosphatase alcaline à 264 ui/l. L'ECBU et les hémocultures étaient négatifs.

L'examen clinique trouvait des douleurs à la palpation vertébrale et paravertébrale thoracique; les fosses lombaires étaient indolores.

Le diagnostic de spondylodyscite était évoqué et une imagerie IRM était réalisée, elle trouvait un aspect hypointense des corps vertébraux T6-T7 en séquence sagittale T1, et un hypersignal de l'espace intersomatique T6-T7 en T2.

Après injection de gadolinium, il existait un rehaussement des corps vertébraux T6 -T7 et du disque intervertébral en séquence T1, aspect en faveur d'une spondylodiscite; il existait également une atmosphère d'hyposignal dans les parties molles pré-vertébrales en T1 sagittale sans injection et un hypersignal en T1 avec injection, évocateurs d'un abcès en voie de constitution qui s'étendaient entre T5 et T10 (Figures 2, 3 et 4).

Figure 2 : Coupe sagittale en T1 avec gadolinium: rehaussement des corps vertébraux T6-T7 et du disque intervébral.
Figure 3 : Coupe sagittale T1 : aspect hypointense des corps vertébraux T6-T7.
Figure 4 : Coupe axiale T1 avec gadolinium au niveau de T6: hypersignal des parties molles latéro et pré-vertébrales prédominant à gauche évoquant un abcès.

Une ponction biopsie sous TDM du disque suspect était faite, et revenait positive à E. coli.

Une bi-antibiothérapie était débutée associant céftriaxone et ofloxacine pendant un mois, relayée par ofloxacine seule pendant 3 mois, associée à une immobilisation par corset pour une durée totale de 4 mois.

L'évolution clinique, biologique à quatre mois du traitement était favorable, et une disparition de l'abcès et persistance d'une discite T6-T7 étaient notées sur l'IRM de contrôle (Figures 5, 6 et 7).

Figure 5 : Coupe sagittale T2 de contrôle à trois mois du traitement : hypersignal touchant le disque et les corticales des plateaux vertébraux T6-T7.
Figure 6 : Coupe sagittale T1 de contrôle après injection de gadolinium : rehaussement du disque et des plateaux vertébraux antérieurs aux dépens de T6-T7.
Figure 7 : Coupe axiale T1 de contrôle au niveau de T6 après gadolinium : disparition de l'abcès paravertébral gauche et persistance d'une petite infiltration des parties molles.

Concernant le calcul, une lithotripsie a été tentée le 14 mai 2001, elle n'a pas réussi de fragmentation.

Le 6 juin 2001, une ablation de l'endoprothèse urétérale (JJ) suivie d'une urétéroscopie visualisant le calcul, ont permis l'extraction de ce dernier en monobloc par une sonde panier, sans avoir besoin d'une fragmentation in situ.

Etant donné la facilité du geste, une sonde JJ n'a pas été laissée en place.

Les suites post-opératoires furent simples et à la consulation un mois après le geste, le patient était asymptomatique avec une échographie normale.

Discussion

L'urétéroscopie est depuis plusieurs années le traitement de première intention des calculs de l'uretère pelvien. Elle est moins indiquée dans les calculs de l'uretère lombaire en raison des complications rapportées [1, 2].

Les complications des urétéroscopies représentent selon les séries, 0,5 à 20% des cas, [2, 3, 9, 18]. Elles sont principalement représentées par les sténoses sécondaires, les perforations, les hémorragies et les infections.

Les sepsis urinaires survenant après une urétéroscopie sont de 7 à 24,5% selon les séries [11, 15, 16] et celles après la pose d'une sonde endo-prothèse type JJ sont de 6,5 à 14,5% avec plus de risques de pyélonéphrites liés aux reflux vésico-rénaux [22, 23].

La colonisation bactérienne d'une endo-prothèse JJ debuterait 24 heures après sa pose [20] et une bactériémie peut survenir dans 26% des cas après la pose d'une JJ temporaire [13], le colibacille est les germe le plus fréquemment retrouvé [22].

Le diabète est un facteur favorisant les infections à Escherichia coli en raison de la fragilité du terrain et de la présence de facteurs de virulence accrus [5, 6, 12]. La population diabètique représente 3,3% de la population française [4], d'où la nécessité des précautions particulières à prendre chez ces sujets.

Si la spondylodiscite bactérienne après urétéroscopie pour calcul n'a pas à notre connaissance été décrite dans la littérature, l'origine urinaire est retrouvée dans 6 à 13% des cas [19, 24, 25]. Elle survient dans 34% des cas sur un terrain débilité, dominé par le diabète et l'alcoolisme [17].

L'atteinte per voie hématogène est la plus probable chez notre patient parce que les signes vertébraux sont survenus un mois après le geste endoscopique et il n'existait pas des signes de perforation urétérale en per-opératoire.

Cette voie de contamination existe dans 70% des cas contre 30% d'atteinte par inoculation directe [19].

Chez les diabètiques, des études anatomiques [21] ont montré une détérioration des disques avec présence de borgeons conjonctivo-vasculaires dans l'anneau lamelleux, à proximité des plateaux vertébraux. Ces axes vasculaires pourraient constituer la voie d'infection du disque en cas de bactériémie.

La gravité de la spondylodiscite bactérienne est liée à la survenue de complications neurologiques de 6 à 47% selon les études, et le décès du patient survient dans 5% des cas [17, 25].

Les moyens diagnostiques sont l'imagerie vertébrale par une IRM qui semblerait avoir une meilleure sensibilité que la TDM [8, 26]. La ponction discale guidée retrouve le germe dans 70% des cas [7, 13, 25].

Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée , d'abord par voie intra-veineuse puis per os pendant plusieurs mois, ainsi que l'immobilisation rachidienne pendant au mois 6 mois. Le type de l'immobilisaton depend de l'étage vertébral atteint.

Conclusion

La spondylodiscite bactérienne d'origine urinaire est peu fréquente; elle est exceptionnelle après une endoscopie urinaire sur urines stériles et jamais décrite aprés une urétéroscopie pour calcul.

Malgré les progrès de l'antibiothérapie, elle reste une affection sévère, d'évolution lente, exigeant une immobilisation de plusieurs mois et une reprise prudente et tardive des activités. Parfois grave, grévée de complications diverses , neurologiques et autres, en particulier sur terrain fragilisé comme les diabétiques, elle peut conduire au décès du patient.

Références

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