Radiohormonothérapie dans le cancer de la prostate à haut risque : quels résultats sur une population Antillaise ?

25 novembre 2012

Auteurs : A.D. Foahom Kamwa, E. Vian, G. Agoua, C. Sénéchal, Y. Bentaleb, M. Fofana, N. Manip-M'Ebobisse, P. Blanchet
Référence : Prog Urol, 2012, 15, 22, 954-962




 




Introduction


Le cancer de la prostate (CaP) est le deuxième cancer masculin dans le monde, avec une répartition très contrastée selon les territoires et le niveau de développement socioéconomiques [1]. Son incidence est maximale dans les pays développés et plus particulièrement au sein des populations noires vivant dans les pays développés [2], et dans certaines régions du monde tel que la Caraïbe [1]. Par ailleurs, le CaP chez les populations noires a été identifié dans de nombreuses études réalisées aux États-Unis comme étant plus à risque d’échec thérapeutique surtout dans les formes avancées du cancer [2]. Ainsi, une méta-analyse de la littérature anglophone publiée en 2008, rapportait un sur-risque de mortalité spécifique par CaP de 13 % dans une population noire par rapport à la population caucasienne [3].


La population des Antilles françaises, constituée à 90 % de descendant d’Afrique sub-saharienne constitue un intérêt épidémiologique pour le CaP. Il a en effet été observé dans cette population Antillaise, des taux d’incidence et de mortalité par CaP parmi les plus élevés au monde et deux fois supérieures aux taux observés en France métropolitaine [4]. Plusieurs hypothèses pour expliquer ces variations ont été avancées dont celle de l’interaction spécifiques gènes-environnement, avec notamment aux Antilles françaises l’impact prouvé sur le sur-risque de survenu du CaP de la pollution des sols et des eaux par des toxiques organochlorés perturbateurs endocriniens comme le chlordécone [5]. Nous nous sommes intéressés dans cette étude à une population Antillaise traitée par radiohormonothérapie (RHT) pour un CaP à haut risque afin d’observé quel a été leur réponse. L’objectif primaire de l’étude a été d’évaluer la survie sans récidive biologique (SSRB) de la RHT. Les objectifs secondaires ont été d’identifier les facteurs prédictifs d’échec thérapeutique, d’évaluer la survie global et la survie sans métastase (SSM).


Patients et méthode


Caractéristiques de la population


À partir de la base de données du PMSI, nous avons identifié les patients traités par radiothérapie pour un CaP au CHU de Pointe-à-Pitre entre février 2003 et avril 2009 (n =326). Pour cet étude rétrospective, nous avons sélectionné 59 (18,1 %) patients traités par RHT pour un CaP à haut risque de récidive selon la classification de d’AMICO (≥T2c ou score de Gleason [SG] supérieur à 7 ou PSA initial supérieur à 20ng/mL ou risque intermédiaire [PSA entre 10 et 20ng/mL, ou SG=7, ou stade clinique T2b] avec plus de 50 % des biopsies positives) [6]. Pour la stadification la classification TNM 2002 a été utilisée. Le dépistage a été individuel et effectué en cas de toucher rectal suspect et/ou d’élévation du taux de PSA. Il a consisté en une série de biopsie prostatique (12 carottes) transrectale écho-guidée. Le bilan d’extension a comporté un examen de tomodensitométrie normal thoraco-abdomino-pelvien (TDM-TAP) systématique, un curage ganglionnaire pelvien de stadification par cœlioscopie chez 51 (86,4 %) patients et une scintigraphie osseuse négative chez 57 (96,6 %) patients.


Radiothérapie


Un TDM de dosimétrie permettait le repérage des volumes cibles cliniques (prostate+vésicules séminales et pelvis) à traiter et des organes critiques (rectum, vessie, tête fémorales). La marge de sécurité appliquée aux volumes cibles cliniques était de 5mm à la face postérieure de la prostate et 10mm partout ailleurs. L’irradiation externe était délivrée aux volumes cibles prévisionnels, par un accélérateur linéaire modèle CLINAC 2100 de marque VARIAN®. Elle était réalisée en mode bidimensionnel avant janvier 2006. Par la suite on a utilisé un mode d’irradiation conformationnelle. La dose délivrée au pelvis le cas échéant variait de 44 à 50Gray (Gy). Le fractionnement de doses était de 1,8 ou 2Gy par séance, cinq jours sur sept.


Hormonothérapie


Une hormonothérapie adjuvante par agonistes de la LHRH (formes trimestrielles) en sous-cutanée était prescrite à la discrétion du praticien pour trois ans et débutée à l’initiation de la radiothérapie. Le patient recevait un antiandrogène périphérique le premier mois pour éviter un effet rebond. Certains patients en attente de leur prise en charge en radiothérapie ont reçu une hormonothérapie néoadjuvante par blocage androgénique complet. Huit (12,7 %) patients étaient en cours d’hormonothérapie initiale à la fin du recueil des données.


Suivi


Les patients étaient revus après le traitement, tous les six mois pendant trois ans puis tous les ans, avec réévaluation clinique et contrôle du PSA sérique permettant de relever le taux de nadir PSA (nPSA). En cas de remontée du PSA ou de symptomatologie clinique suspecte, un bilan comportant une TDM-TAP et une scintigraphie osseuse, était réalisé pour rechercher des métastases. Les biopsies prostatiques n’étaient pas systématiques dans le suivie. Les données ont été recueillies jusqu’au 1er avril 2011 pour cette étude. Les patients dont la dernière consultation datait de plus de six mois ont été recontactés par appel téléphonique avec réévaluation clinique et dosage du PSA.


Toxicité


La toxicité tardive digestive et urinaire définie comme les effets radio-induits survenant ou persistant trois mois ou plus après la fin de la RT a été relevée. Elle a été gradée selon la classification du Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) 1991.


Analyse statistique


L’objectif principal était la SSRB, définie suivant les critères de PHOENIX (taux de PSAnPSA+2ng/mL). Les objectifs secondaires étaient les facteurs prédictifs de la SSRB, la SSM, la survie globale et la toxicité tardive. L’analyse des données a comporté une analyse descriptive. Le calcul des courbes de survie était réalisé par la méthode de Kaplan-Meier. Le délai de survenu des évènements était calculé à partir de la date de début de la radiothérapie. Les patients en vie sans évènement étaient censurés à la date du dernier contact et les patients morts avant un évènement étaient censurés à la date du décès.


L’analyse univariée des variables associées à la SSRB a utilisé le test du log-rank. Les variables d’intérêt étaient préalablement transformées en variables catégorielles qualitatives.


L’analyse multivariée des facteurs pronostiques a utilisé une régression logistique. Le modèle de Cox était utilisé pour identifier les facteurs prédictifs indépendants de SSRB.


Les résultats étaient considérés statistiquement significatifs pour un p inférieur à 0,05.


Résultats


Caractéristiques des patients


Les caractéristiques des patients sont résumées dans le Tableau 1.


L’âge et le PSA médian des patients au diagnostic étaient respectivement de 68 (extrêmes 50–82) ans et de 32 (extrêmes 6–128) ng/mL. Quarante-sept (79,6 %) patients avaient un PSA initial supérieur à 20ng/mL, cinq (8,5 %) avaient un SG supérieur à 7, neuf (15,3 %) étaient classés T2c clinique et 30 (50,8 %) patients étaient classés T3 clinique. Dix (16,9 %) patients avaient supérieur à 50 % des biopsies prostatiques envahies au diagnostic. Un (1,7 %) patient avait une atteinte ganglionnaire au curage pelvien (pN1).


La dose totale d’irradiation médiane était de 70 (extrêmes 65–76) Gy et le délai médian entre la biopsie prostatique et le début de la radiothérapie était de 8 (extrêmes 2–50) mois. La durée totale médiane d’hormonothérapie était de 37 (extrêmes 4–98) mois. Le délai médian d’obtention du nadir de PSA était de 16 (extrêmes 3–46) mois et cinq (8,5 %) patients avaient un nadir de PSA supérieur ou égal à 0,5ng/mL.


Résultats carcinologiques


Le suivie médian a été de 47 (extrêmes 8–88) mois. Cinquante-trois (89,8 %) patients sont restés en vie durant le suivi. Huit (13,6 %) patients ont eu une récidive biologique (RB), avec un délai médian de survenue de 28 (extrêmes 10–56) mois. Quatre (6,8 %) patients ont développé des métastases à distance. Six (10,2 %) patients sont décédés durant le suivie, dont deux de leur CaP incluant le patient de stade pN1 au curage pelvien. Les autres décès n’étaient pas liés au CaP.


La probabilité de SSRB à cinq ans était de 79,7 % (IC 95 %, 72,8–86,6) (Figure 1). Les probabilités de SSM et de survie globale à cinq ans étaient respectivement de 89,6 % (IC 95 %, 84,8–94,4) et 88,9 % (IC 95 %, 83,5–94,3).


Figure 1
Figure 1. 

Estimation de la probabilité de survie sans récidive biologique (SSRB) selon la méthode de Kaplan-Meier en fonction du délai (en mois) entre le début de la radiothérapie à la récidive biologique.




Facteurs prédictifs de la survie sans récidive biologique (SSRB)


Les résultats des analyses univariées sont consignés dans le Tableau 2. Un SG faible ou inférieur à 8, une hormonothérapie prolongée supérieure ou égale à 24mois et un taux de PSA Nadir inférieur à 0,5ng/mL étaient significativement corrélés à une meilleure SSRB (Figure 2a–c). Le taux de PSA initial, le pourcentage de biopsies prostatiques envahies, le stade T clinique, la dose d’irradiation et le mode d’irradiation n’étaient pas corrélés à la SSRB.


Figure 2
Figure 2. 

Estimation de la probabilité de survie sans récidive biologique (SSRB) selon méthode de Kaplan-Meier en fonction du délai (en mois) entre le début de la radiothérapie à la récidive biologique. Test du Log-Rank : a : les délais moyens de SSRB en cas de score de Gleason inférieur à 8 (courbe bleue) ou supérieur ou égal à 8 (courbe verte) sont respectivement de 79,39mois (CI 95 % : 72,77–86,01) et de 39,57 mois (CI 95 % : 25,33–53,80) (p =0,021) ; b : les délais moyens de SSRB en cas d’hormonothérapie (HT) inférieure à 24mois (courbe bleue) ou supérieure ou égale 24mois (courbe verte) sont respectivement de 48,43mois (CI 95 % : 32,71–64,16) et de 81,79mois (CI 95 % : 75,75–87,84) (p =0,002) ; c : les délais moyens de SSRB en cas de taux de PSA Nadir inférieur à 0,5ng/mL (courbe bleue) ou supérieur à 0,5ng/mL (courbe verte) sont respectivement de 80,88mois (CI 95 % : 74,78–86,97) et de 25,02mois (CI 95 % : 17,00–33,04) (p =0,0001).




Le modèle de régression de Cox développé pour identifier les facteurs pronostiques de la SSRB a révélé que le SG supérieur ou égal à 8 (p =0,029), l’hormonothérapie inférieur à 24mois (p =0,004) et le taux du Nadir PSA supérieur ou égal à 0,5ng/mL (p =0,011) étaient des facteurs prédictifs péjoratifs indépendants de la SSRB en analyse multivariée (Tableau 2).


Toxicité tardive


Les taux de toxicité tardive urinaire et digestive de grade supérieur ou égal à 2 selon la classification RTOG 1991 ont été respectivement de 22,0 % et 15,3 % (Tableau 3). Il s’agissait de complications de grade 2 ou 3, sauf chez un patient qui est décédé d’une décompensation cardiaque par hématurie récidivante massive sur vessie radique (complication de grade 5). Un patient a eu une incontinence urinaire sévère au décours d’une résection endoscopique de prostate réalisée après la radiothérapie pour des troubles mictionnels. Il a été traité par implantation d’un sphincter urinaire artificiel.


Discussion


Résultats carcinologiques


La RHT est actuellement le traitement de référence du CaP à haut risque [7]. En effet dans l’essai EORTC 22863 de phase 3, les résultats à dix ans rapportent une meilleure survie globale par rapport à la radiothérapie seule (58,1 vs 39,8 %, p =0,0004) [8].


Notre étude a évalué pour la première fois dans une population Antillaise ayant un accès équitable aux soins, les résultats carcinologiques de la RHT dans le CaP à haut risque. Nous avons rapporté des probabilités de SSRB et de survie globale à cinq ans respectivement de 79,7 et 88,9 %. Si l’on considère les séries de la littérature utilisant les critères de PHOENIX comme définition de la RB [9, 10, 11, 12], Les probabilités de SSRB et de survie globale à cinq ans variaient respectivement de 48 à 89 % et de 76 à 96 % (Tableau 4). Nos résultats rejoignaient donc ceux de la littérature.


Cependant, ces séries et la notre n’étaient pas comparables. En effet si l’on considère la définition du haut risque utilisée, les caractéristiques tumorales au diagnostique et les modalités du protocole de RHT, il existait une grande hétérogénéité entre elles (Tableau 4).


Variabilité ethnique des résultats carcinologiques


Plusieurs travaux essentiellement en Amérique du Nord se sont intéressés aux différences ethniques dans les résultats carcinologiques après traitement du CaP.


Les noirs Américains ont été identifiés comme à risque de cancer plus agressif et de moins bon pronostic par rapport aux caucasiens, surtout dans les formes précoces et avancées [2].


Powell et al. en analysant la SSRB après prostatectomie radicale en fonction du stade pathologique chez des patients Américains opérés entre 1991 et 1995, identifiait l’ethnie noire comme étant un facteur prédictif indépendant de RB (RR=1,773) uniquement dans le sous groupe de patient ayant une maladie extracapsulaire (≥pT3) [13].


Connell et al. ont évalué rétrospectivement la probabilité de SSRB à cinq ans chez 418 noirs et 475 caucasiens traités par radiothérapie pour un CaP localisé, dans un centre aux États-Unis entre 1988 et 1997. 22,5 % des patients avaient reçu une HT néoadjuvante. La probabilité de SSRB à cinq ans dans les groupes à risque favorable et intermédiaire était similaire entre patients noirs et caucasiens. Dans le groupe de risque défavorable, ils ont rapporté une moins bonne SSRB chez les noirs (36 vs 45 %). Cette différence n’était cependant pas significative (p =0,09) [14].


Deux méta-analyses récentes effectuées à partir de la littérature anglophone ont analysé des articles publiés entre 1966 et 2007, évaluant les différences ethniques de survie entre patients noirs et blancs après traitement du CaP. L’une concluait à un sur-risque de RB et de mortalité spécifique respectivement de 25 et 13 % chez les patients noirs par rapport aux caucasiens [3], l’autre ne mettait pas en évidence de différence entre les deux groupes ethniques [15].


Les hypothèses pouvant expliquer le sur-risque d’échec thérapeutique observé chez certaines populations noires seraient :

des formes plus précoces et plus agressives au diagnostic, l’existence de facteurs génétiques d’agressivité tels que le polymorphisme du récepteur androgénique et du gène CYP3A4  ou l’altération du gène BCL-2 [2] ;
des facteurs environnementaux alimentaires (alimentation riche en graisse animale et obésité) [2] ou toxiques [5] ;
un faible niveau socioéconomique avec accès à des traitements moins agressifs et moins efficaces [16].


Une étude randomisée comparative entre différentes ethnies, intégrant les facteurs suscités pourrait apporter une réponse à cette question de la variabilité ethnique.


Facteurs pronostiques de la survie sans récidive biologique (SSRB)


Dans notre étude les facteurs prédictifs indépendants de la SSRB en analyse multivariée étaient le SG, la durée de l’hormonothérapie et le taux de PSA nadir post-thérapeutique. Le SG a été également mis en évidence comme facteur pronostique indépendant dans les séries d’Aizer et de Zapatero [11, 12]. Les patients ayant un cancer indifférencié (SG 8–10) seraient particulièrement à risque d’échec. L’absence de valeur prédictive du stade clinique dans notre série pourrait être liée à la subjectivité du toucher rectale. Le PSA initial médian était de 32 (extrêmes 6–128) ng/mL, et un taux supérieur à 20ng/mL était observé chez 47 (79,6 %) patients. Cela pourrait expliquer l’absence de valeur prédictive du taux de PSA dans notre série, où les patients avaient en majorité un PSA initial élevé.


L’hormonothérapie est le marqueur prédictif de la survie le plus fréquent dans le CaP à haut risque. Cuppone et al. ont réalisé une méta-analyse de cinq études randomisées entre hormonothérapie courte versus longue, dans des protocoles de RHT pour CaP à haut risque. Ils ont rapporté que seule la durée prolongée de l’hormonothérapie, était significativement corrélée a une réduction des risques absolus de RB, de récidive locale et de métastases à distance [17].


Limites de l’étude


Notre étude avait cependant des limites. Il s’agissait d’une étude rétrospective non comparative et donc de faible niveau de preuve. En dépit de l’intérêt en particulier épidémiologique de la population étudiée, l’effectif était faible notamment par rapport aux séries de la littérature (Tableau 4). Le recul médian de 47mois était également insuffisant pour observer un grand nombre d’évènements péjoratifs. Cela ne permettait pas, d’une part, l’analyse des facteurs prédictifs de la SSM et de la survie globale, et d’autre part, limitait la puissance de l’analyse des facteurs de la SSRB. Nous avons néanmoins rapporté des résultats carcinologiques satisfaisant de la RHT dans le CaP à haut risque sur une population Antillaise ayant un accès équitable aux soins.


Groupes de risques et marqueurs prédictifs


Identifier les patients à risque d’échec thérapeutique est un enjeu de la prise en charge du CaP. Les modèles prédictifs classiques basés sur les caractéristiques de la tumeur (stade TNM, SG, PSA initial…), apparaissent aujourd’hui limités et insuffisants [18]. Plusieurs nomogrammes prédictifs ont été développés ces dernières années. Ceux-ci restent également limités du fait de la complexité de leur utilisation en pratique [19]. La difficulté à classer les patients en groupes de risque homogènes, serait une limite dans la comparaison des résultats carcinologiques interethniques. De nouveaux modèles prédictifs prenant en compte les caractéristiques de la tumeur, mais aussi celles du patient et de son environnement permettraient d’améliorer la valeur prédictive de ces nomogrammes.


Les progrès de la biologie moléculaire ont permis récemment l’identification de nouveaux marqueurs biologiques du pronostique du CaP [20]. Leur incorporation dans les modèles prédictifs classiques permettrait une meilleure définition des groupes de risque, une optimisation des indications thérapeutiques et l’identification des patients pouvant bénéficier de l’essor des nouveaux agents thérapeutiques du CaP dans le cadre d’essais cliniques.


Conclusion


Cette étude a évalué pour la première fois les résultats de la RHT dans le CaP à haut risque, sur une population noire des Antilles françaises.


Les résultats carcinologiques à moyen terme rejoignaient ceux de la littérature avec des probabilités à cinq ans de SSRB estimée à 79,7 %, de SSM estimée à 89,6 % et de SG estimée à 88,9 %.


Les facteurs prédictifs indépendants de la RB dans cette population étaient comparables à ceux retrouvés dans la littérature en population générale :

SG supérieur à 7 au diagnostic ;
durée de l’hormonothérapie inférieure à 24mois ;
taux nadir de PSA supérieur ou égal à 0,5ng/mL.


Il semble donc au vu de ces résultats et de l’analyse de la littérature, qu’en l’état actuel des connaissances le traitement du CaP à haut risque par RHT dans la population spécifique des Antilles française est aussi efficace qu’en population générale.


Déclaration d’intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.



 Niveau de preuve : 5.





Tableau 1 - Variables descriptives initiales, thérapeutiques et d’évolutivité de la population.
Variables  Catégorisation  n (%)  Médiane (extrêmes) 
Nombre de patients  –  59 (100)  – 
 
Âge (années)  –  –  68 (50–82) ans 
 
PSA initial (ng/mL)  10ng/mL  3 (5,1)  32 (6–128) ng/mL 
  10–20ng/mL  9 (15,3)   
  >20ng/mL  47 (79,6)   
 
Score de Gleason  4–6  17 (28,8)  – 
  7 (3+4)  18 (30,5)   
  7 (4+3)  18 (30,5)   
  8–10  5 (8,5)   
  Non renseigné  1 (1,7)   
 
Stade T clinique  T1b  2 (3,4)  – 
  T1c  7 (11,9)   
  T2a–b  11 (18,6)   
  T2c  9 (15,3)   
  T3  30 (50,8)   
 
% de Biopsies envahies  50%  45 (76,3)  27 (1–92) % 
  >50 %  10 (16,9)   
  Non renseigné  4 (6,8)   
 
Durée HT néoadjuvante (mois)  HTNA3 mois  21 (35,6)  0 (0–16) mois 
  HTNA<3 mois  38 (64,4)   
 
Irradiation pelvienne (PTV2)  Oui  23 (39)   
  Non  36 (61)   
 
Dose totale d’irradiation (Grays)  <72Gy  36 (61)  70 (65–76) Gy 
  72Gy  23 (39)   
 
Durée totale de l’HT (mois)  HT<36 mois mais en coursa  8 (13,6)  37 (4–98) mois 
  HT<36 mois  18 (30,5)   
  HT36 mois  33 (55,9)   
 
Nadir de PSA (ng/mL)  –  –  0,02 (0,00–6,95) ng/mL 
 
Délai d’obtention du Nadir (mois)  –  –  16 (3–46) mois 
 
Durée du suivie (mois)  –  –  47 (8–88) mois 



Légende :
HTNA : hormonothérapie néoadjuvante ; HT : hormonothérapie ; RT : radiothérapie.

[a] 
Huit patients étaient en cours de traitement initial (HT longue) au moment des analyses ; dont l’un avait reçu moins de 24mois d’hormonothérapie.


Tableau 2 - Analyse uni- et multivariée des facteurs associés à la récidive biologique de l’ensemble des patients de la série.
Variables analysées  Univariée  Multivariée 
  p   RR  IC 95 %  p  
Âge          
65ans versus >65ans  0,9590  –  –  ns 
 
PSA initial          
20ng/mL versus >20ng/mL  0,4740  –  –  ns 
 
% de biopsies envahies          
50 % versus >50 %  0,6880  –  –  ns 
 
Score de Gleason          
7 (3+4) versus7 (4+3)  0,1880  –  –  ns 
6 versus 7 versus 0,0180  –  –  ns 
8 versus < 0,0210  10,247  1,265–83,005  0,029 
 
Stade T clinique          
<T2c versus ≥T2c  0,6660  –  –  ns 
T1-2 versus T3  0,7320  –  –  ns 
 
Hormonothérapie          
HTNA <3 mois versus ≥3 mois  0,3700  –  –  ns 
HT <24 mois versus HT ≥24 mois  0,0020  13,082  2,254–75,939  0,004 
HT <36 mois versus HT ≥36 mois  0,1400  –  –  ns 
 
Délai de prise en charge          
<12 mois versus ≥12mois  0,9140  –  –  ns 
 
Radiothérapie          
Dose totale (<72Gy versus ≥72Gy)  0,5640  –  –  ns 
Dose totale (<70Gy versus ≥70Gy)  0,1590  –  –  ns 
Conformationnelle (non versus oui)  0,3340  –  –  ns 
Irradiation pelvienne (non versus oui)  0,2300  –  –  ns 
 
[nPSA        
0,5ng/mL versus <0,5ng/mL  0,0001  14,641  1,847–116,062  0,011 
 
T[nPSA]          
<12mois versus12mois  0,2430  –  –  ns 



Légende :
RR : risque relatif ; HT : hormonothérapie ; HTNA : HT néoadjuvante ; [nPSA] : PSA nadir ; T[nPSA] : délai d’obtention du PSA nadir ; ns : non significatif.



Tableau 3 - Liste des toxicités tardives urinaires et digestives de grade supérieur ou égal à 2 selon la classification du Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) de 1991.
Toxicités tardives urodigestives Grade2 (n Pourcentage 
Rectorragie (7)  11,9 
Troubles du transit (2)  3,4 
Colites (4)  6,8 
Total des complications digestives (9)  15,3 
 
Hématurie (4)a  6,8 
Urgenturie (10)  17 
Sténose urétrale (6)  10,2 
Incontinence urinaire (1)b  1,7 
Total des complications urinaires (13)  22 



[a] 
Dont une hématurie cataclysmique → décès du patient par défaillance cardiaque (Grade 5).
[b] 
Incontinence urinaire sévère après résection endoscopique de prostate.


Tableau 4 - Résultats carcinologiques des patients traités par radiohormonothérapie pour un cancer de la prostate à haut risque (séries utilisant les critères de PHOENIX [≥ PSA nadir+2ng/mL] comme définition de la récidive biologique).
Auteurs [réf]  Définition du haut risque  % PSAi>20  % Gl8-10  % cT3-4  % N+  Modalité d’HT  Dose RT en Gray  RT pelvis  SSRB (ans)  SG (ans) 
Lawton et al. RTOG 9413 [9 T1c-T4, N0M0, PSA100, risque de N+ >15 %  1323  33 (PSA30)  73 (Gl 7–10)  67 (cT2c-4)  NR  HT 4Mo : HTNA vs HTA  70,2  50 %  48–40 % (5–7ans)  81–70 % (5–7ans) 
 
Zelefsky et al. MSKCC [10 Haut risque selon les Critères NCCN  752  18  17  17  NR  52 % HTNA 3Mo  66–86,4  Non  62-54 % (5–7ans)  84 % (7ans) 
 
Aizer et al. Yale school of Medecin [11 T1-3 et risque de N+ >15 %  209  17  36  NR  92 %  66–79,2  Non  69,4 % (4ans)   
    68  44  75  29    99 % (12 à 24Mo)    Oui  86,3 % (4ans)   
 
Zapatero et al. Madrid HU [12 Haut risque selon les Critères NCCN  231  51  27  68  NR  HT NA 5Mo  66–84  36 %  89–67 % (5–10ans)  96–89 % (5–10ans) 
    59          +HTA 24Mo         
              HTNA 5Mo         
 
Notre série Guadeloupe HU  Haut risque de d’AMICO  59  79,6  8,5  50,8  1,7 %  Médiane 37Mo (4–98)  65–76  39 %  79,7 % (5ans)  88,9 % (5ans) 



Légende :
N : effectif ; HTA : hormonothérapie adjuvante ; HTNA : hormonothérapie néoadjuvante ; SG : survie globale ; Gl : score de Gleason ; PSAi : taux de PSA initiale ; N+ : envahissement ganglionnaire ; NR : non renseigné ; Mo : mois ; SSRB : survie sans récidive biologique ; NCCN : National Comprehensive Cancer Network ; HU : hôpital universitaire ; RTOG : Radiation Therapy Oncology Group ; MSKCC : Memorial Sloan-kettering Cancer Center ; ans : délai de la survie.


Références



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