Prise en charge urologique des vessies neurogènes : Partie 5 : Les risques évolutifs des vessies neurologiques : le modèle du bléssé médullaire : Chapitre H : Spécificités cliniques du blessé médullaire (escarres, HRA, spasticité)

25 juin 2007

Mots clés : escarres, hyperréflexie, spasticité, blessé médullaire, vessie neurologique
Auteurs : A. Even-Schneider - E. Chartier-Kastler - A. Ruffion
Référence : Prog Urol, 2007, 17, 454-456
La prise en charge des patients blessés médullaires suppose la connaissance de quelques spécificités non urologiques qui exposent ces patients à des complications particulières : les escarres, le développement d'une spasticité ou la survenue d'une hyperréflexie autonome.
Le risque d'escarre est élevé chez les patients blessés médullaires puisqu'on estime que la presque totalité des patients en développera au moins une dans sa vie. Lors d'un séjour à l'hôpital, l'équipe soignante dans son ensemble doit être particulièrement attentive à prévenir ces problèmes qui, une fois installés, peuvent évoluer sur plusieurs mois voire années avant de cicatriser.
L'hyperréflexie viscérale et la spasticité peuvent avoir comme origine une cause urologique. Ces deux pathologies peuvent entraîner un inconfort important pour les patients, et doivent être considérés chez eux comme des équivalents à la douleur qu'ils ne peuvent parfois plus ressentir du fait de troubles de la sensibilité.
Sans rentrer dans le détail de chacune des trois pathologies qui vont être décrites dans la suite de cet article, il est capital, si l'on veut prendre en charge des patients blessés médullaires, de connaître ces trois risques particuliers que sont les escarres, la spasticité et l'hyperéflexie autonome (HRA).

I. Escarres

La compression prolongée des parties molles peut entraîner une escarre, par ischémie des tissus cutanés et sous-cutanés. Elles sont favorisées par l'immobilisation prolongée, les troubles micro-circulatoires, les déformations neuro-orthopédiques, les troubles sensitifs, la dénutrition, l'état psychologique et la macération souvent en rapport avec les fuites urinaires ou les fuites de selles. On estime que 50 à 80% des blessés médullaires vont présenter une escarre au moins une fois dans leur vie [1]. Le risque est d'autant plus important que la lésion est complète et haut située.

Les localisations habituelles chez le patient blessé médullaire sont le sacrum et les talons en décubitus dorsal, les ischions, les trochanters et les malléoles en station assise et en décubitus latéral.

Il existe plusieurs échelles afin de dépister les sujets à risque de développer une escarre et donc adapter au mieux les différents éléments de prévention. Les trois échelles les plus utilisées sont Norton, Braden et Waterlow. Concernant les deux premières, plus le score est bas, plus le risque est élevé ; et inversement pour l'échelle de Waterlow.

La classification des stades de l'escarre la plus ancienne est celle de Shea [2], elle décrit 5 stades en fonction de la destruction tissulaire. Plus récemment, Yarkony et al [3] ont décrit une classification en six stades:

stade I : rougeur

stade II : ulcération de l'épiderme et/ou du derme

stade III : atteinte de l'hypoderme (tissus graisseux)

stade IV : atteinte des muscles et des fascias

stade V : atteinte osseuse

stade VI : atteinte articulaire.

Les traitements sont avant tout préventifs. Ils nécessitent le choix d'un support adapté au niveau de risque de chaque patient : matelas, sur-matelas, lits à air et coussins pour la station assise au fauteuil. Il est parfois nécessaire d'y associer des postures alternées afin de diminuer la durée des points d'appui. Par ailleurs, une hygiène optimale doit être maintenue afin d'éviter la macération liée aux fuites urinaires et/ou fécales mais aussi à l'hypersudation. Il est nécessaire d'apprendre au patient ou à son entourage à inspecter plusieurs fois par jour les zones à risque. Il faut adapter les supports et notamment les coussins de fauteuil roulant en fonction de l'évolution du patient, de son état orthopédique (rétractions tendineuses, spasticité, paraostéoarthropathies...) et de son mode mictionnel. En effet, il est nécessaire de prescrire aux patients porteurs de prothèse endo-uréthrale un coussin à air à cellules pneumatiques évidé afin d'éviter la compression de l'urèthre lors de la station assise et optimiser la vidange vésicale dans cette position. Il est important de veiller à une prise en charge optimale lors des transports pour des radiographies, et de former le personnel concerné afin d'éviter des attentes trop prolongées sur des brancards inadaptés. Au bloc opératoire, les patients doivent être installés sur des gels spéciaux, ce qui permet des interventions prolongées sans risque cutané.

Les traitements curatifs sont de deux types : les traitements locaux et les traitements chirurgicaux. L'objectif des traitements médicaux locaux est d'obtenir une détersion, puis un bourgeonnement et enfin une épithélialisation. La chirurgie est indiquée en cas d'échec des traitements locaux, ou d'emblée selon la localisation de l'escarre ou sa profondeur.

II. L'HYPERREFLEXIE AUTONOME (HRA)

L'hyperréflexie autonome ou HRA correspond à une hyperactivité sympathique en réponse à des stimuli sous-lésionnels chez les blessés médullaires ayant une lésion au dessus de T6[7], que l'atteinte neurologique soit complète ou incomplète. Dans environ 80% des cas les stimulations nociceptives sous-lésionnelles sont d'origine urinaire[8], il peut s'agir d'une rétention aiguë d'urines par obstruction de la sonde à demeure ou de la prothèse endo-uréthrale, de lithiase ou d'une infection de l'appareil urinaire. Les manifestations d'HRA peuvent également survenir lors d'une exploration de l'appareil urinaire comme un examen urodynamique[9] ou une cystoscopie , notamment à l'endoscope rigide. Les autres causes peuvent être digestives (fécalome, infection...) mais aussi survenir lors d'un déclenchement d'éjaculation par stimulation vibratoire pénienne ou éléctro-éjaculation ou lors d'un acte chirurgical, comme la néphrolithotomie percutanée[10] par exemple.

Les symptômes de l'HRA les plus classiques sont : malaise, céphalées, sueurs ou érythème sus-lésionnels, horripilation, obstruction nasale, augmentation de la spasticité et/ou élévation brutale et importante de la tension artérielle. Dans les cas les plus sévères, l'épisode d'HRA peut être responsable de convulsions, d'hémorragie intra-cérébrale, d'arythmie cardiaque, d'oedème pulmonaire, il peut même parfois conduire au décès du patient.

Le traitement consiste en premier lieu à traiter le facteur déclenchant, qu'il s'agisse d'assurer en urgence la vidange vésicale ou l'évacuation d'un fécalome par exemple. Il faut également retirer tous les éléments de contention tels que les gaines abdominales et les bas de contention et installer le patient debout ou assis (diminution du retour veineux). En cas de persistance de la poussée hypertensive, il est indiqué d'avoir recours aux traitements médicamenteux antihypertensif tels que les inhibiteurs calciques (nifédipine per os) ou les dérivés nitrés.

La connaissance de ce dysfonctionnement neurovégétatif spécifique à la population des blessés médullaires est indispensable à la prévention des épisodes d'HRA et au traitement en urgence afin d'en éviter les complications. De façon générale il est nécessaire de diminuer les afférences nociceptives chez les patients à risque (même s'ils présentent une atteinte complète sensitivo-motrice) par la réalisation d'anesthésies locales, régionales, voire générales en cas de geste invasif ou d'intervention chirurgicale, surtout sur la sphère génito-urinaire.

III. LA SPASTICITÉ

L'apparition d'automatismes médullaires sous-lésionnels est fréquente chez le blessé médullaire après la phase de choc spinal, en général dans les trois mois suivant le traumatisme. Toutefois certains patients gardent une paraplégie ou tétraplégie flasque, notamment en cas d'atteinte vasculaire responsable de myélomalacie.

La libération de ces réflexes médullaires est responsable de la spasticité, qui est un des éléments du syndrome pyramidal. Elle a été définie par Lance[4] comme un désordre moteur caractérisé par une augmentation vitesse dépendante du réflexe d'étirement accompagnée d'une hyperréflexie tendineuse. Elle peut parfois être extrêmement invalidante lorsqu'elle est responsable de douleurs, de troubles neuro-orthopédiques ou de gêne fonctionnelle.

Cliniquement, il existe plusieurs échelles d'évaluation de la spasticité, les deux les plus utilisées sont celles d'Ashworth, révisée par Bohannon et Smith en 1987 (Figure 1) et l'échelle des spasmes de Penn [5]. Celle-ci permet d'évaluer l'importance des spasmes en fonction de la fréquence horaire et des facteurs déclenchants éventuels (stimulation nociceptive ou spontanés).

Figure 1 : Echelle d'Ashworth modifiée

La spasticité et les spasmes sont souvent responsables d'une gène fonctionnelle en limitant le recrutement des muscles agonistes par augmentation de la résistance des antagonistes. Ils peuvent aussi entraîner des escarres (frottements liés aux spasmes, position vicieuse au lit ou au fauteuil), des douleurs et des déformations des membres le plus souvent par rétractions tendineuses.

Les objectifs du traitement de la spasticité peuvent être doubles :

- amélioration du confort, en diminuant les douleurs, en améliorant l'installation au fauteuil, en facilitant le nursing et notamment l'accès au périnée pour la prise en charge vésico-sphinctérienne et génito-sexuelle

- amélioration fonctionnelle des préhensions ou de la marche.

En cas d'apparition ou d'aggravation de la spasticité chez le blessé médullaire, il est nécessaire de rechercher et traiter un éventuel facteur déclenchant. En effet, elle peut être déclenchée ou majorée par une stimulation nociceptive sous-lésionnelle, appelée « épine irritative » ; il peut s'agir notamment d'une rétention d'urines, d'une infection urinaire, d'une hyperactivité du détrusor non contrôlée, d'une lithiase urinaire, d'une escarre, d'une hémorroïde, d'une fissure anale, d'un fécalome, d'un ongle incarné, d'une paraostéoarthropathie, d'une syringomyélie ou d'un ulcère digestif...

La seconde étape consiste en l'instauration d'un traitement spécifique de la spasticité. Il peut s'agir d'une prise en charge en kinésithérapie avec cryothérapie locale, balnéothérapie ou étirements musculo-tendineux, ceux-ci ont en général un effet transitoire sur la spasticité.

Les traitements médicamenteux par voie générale les plus utilisés sont le baclofène (Liorésal®), le dantrolène sodique (Dantrium®) et le diazepam (Valium®). Leur utilisation est malheureusement souvent limitée par les effets secondaires, tels que la somnolence, la baisse du seuil épileptogène ou l'hépato-toxicité.

Lorsque la spasticité est localisée à un muscle ou à un groupe musculaire, un traitement local peut être proposé par alcoolisation d'un tronc nerveux ou injection intramusculaire de toxine botulique[6]; la durée moyenne d'efficacité de la toxine est d'environ 2 à 4 mois, les injections peuvent être répétées autant que nécessaire. On peut également envisager en cas de spasticité localisée des neurotomies sélectives qui consistent en une section chirurgicale partielle d'un nerf moteur

Lorsque la spasticité est moins localisée et rebelle aux traitements per os, on peut proposer la pose d'une pompe sous-cutanée à diffusion intra-thécale programmable de baclofène. L'efficacité du baclofène intra-thécal est limitée aux membres inférieurs (l'efficacité sur les membres supérieurs est en général moindre) et permet de faciliter les soins de nursing, l'accès au périnée, de diminuer les douleurs, mais aussi parfois d'améliorer la qualité de la marche.

Les autres technique chirurgicales telles que les radicotomies postérieures et les dreztomies sont plus rarement pratiquées depuis l'utilisation du baclofène intrathécal. Les pompes à baclofène n'ont pas besoin d'être arrêtés en cas de chirurgie, même si le bistouri électrique est utilisé.

Ce qu'il faut retenir

Références

1. Rodriguez GP, Garber SL. Prospective study of pressure ulcer risk in spinal cord injury patients. Paraplegia 1994;32:150-8

2. Shea JD. Pressure sores: classification and management. Clin Orthop Relat Res 1975:89-100

3. Yarkony GM, Kirk PM, Carlson C, et al. Classification of pressure ulcers. Arch Dermatol 1990;126:1218-9

4. Lance JW, Feldman RG, Young RR, Koeller C. Spasticity : disorder of motor control. In, Year Book Medical. Chicago; 1980:485-94

5. Penn RD, Kroin JS. Continuous intrathecal baclofen for severe spasticity. Lancet 1985;2:125-7

6. Ben Smail D, Denys P, Bussel B. [Botulinum toxin and spinal cord injury]. Ann Readapt Med Phys 2003;46:296-8

7. Kewalramani LS. Autonomic dysreflexia in traumatic myelopathy. Am J Phys Med 1980;59:1-21

8. Ascoli R. The neurovegetative syndrome of vesical distension in paraplegics. Prevention and therapy. Paraplegia 1971;9:82-4

9. Perkash I. Autonomic dysreflexia and detrusor-sphincter dyssynergia in spinal cord injury patients. J Spinal Cord Med 1997;20:365-70

10. Chang CP, Chen MT, Chang LS. Autonomic hyperreflexia in spinal cord injury patient during percutaneous nephrolithotomy for renal stone: a case report. J Urol 1991;146:1601-2