Prise en charge urologique des vessies neurogènes : Partie 5 : Les risques évolutifs des vessies neurologiques : le modèle du traumatisé médullaire : Chapitre B : Insuffisance rénale et vessie neurologique

25 juin 2007

Mots clés : Insuffisance rénale, dialyse, vessie neurologique, traumatisé médullaire, reflux vésico-rénal
Auteurs : A. Ruffion - E. Villar - P. Denys - E. Chartier-Kastler
Référence : Prog Urol, 2007, 17, 424-430
L'altération de la fonction rénale était historiquement la première cause de décès des patients blessés médullaires. Bien que la prise en charge de ces patients ait été considérablement améliorée par les progrès de la rééducation fonctionelle et de la neuro-urologie, l'insuffisance rénale reste une cause significative de morbidité dans cette population. Dans ce travail, nous faisons le point sur les outils diagnostiques qui permettent de rechercher une altération uro-néphrologique susceptible d'entraîner une altération irréversible de la fonction rénale, et nous en proposons une hiérarchisation. A partir de cette analyse, nous exposons ensuite les articles de la littérature récente précisant la fréquence des altérations rénales (morphologiques ou de fonction) survenant dans le suivi après blessure médullaire. Enfin, nous détaillons les principaux facteurs de risque de dégradation de la fonction rénale chez ces patients.

I. Outils diagnostiques : revue des moyens et critique de leur pertinence

1. Biologie

L'altération de la fonction rénale se définit par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG)[1] (Tableau 1). Il est classique de considérer que la créatininémie est un marqueur du DFG relativement grossier mais ayant une valeur d'alerte. Ainsi, on peut considérer, que 85 % des adultes ayant un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 ont une créatininémie supérieure à 137 mmol/l (15,4 mg/l) pour les hommes, ou à 104 mmol/l (11,7 mg/l) pour les femmes [2].

Tableau 1 : Classification proposée de maladie rénale chronique et de sévérité d'insuffisance rénale chronique [33].

Les estimations du DFG à partir de la créatinémie sont le plus souvent faites à partir de la formule de Cockroft ou, plus récemment, du MDRD [3]. Dans le cas particulier du patient paraplégique ou tétraplégique, il a été démontré que le calcul simplifié de la clairance de la créatinine à partir de la créatininémie selon la formule de Cockroft (ClCréatCockroft) est source d'erreurs. En effet, cette méthode conduit à surestimer la fonction rénale réelle des patients de près de 20 à 30% (ce qui peut amener à retarder d'éventuelles mesures correctrices [4,5]). A notre connaissance, aucune étude utilisant la formule MDRD n'a été faite à ce jour (elle serait en théorie plus précise que le Cockroft). La méthode de calcul de la fonction rénale la plus précise serait la clairance de l'inuline, trop chère et peu facile à réaliser pour être appliquée en pratique. Chez ces patients, les marqueurs les plus proches de cette méthode sont la mesure de la clairance de la créatinine sur les urines de 24 heures (ClCréat24H) et/ou la mesure de la clairance du 99Tc par scintigraphie rénale (lourde à utiliser dans le suivi systématique)[5,6]. La formule de Cockroft ne doit pas non plus être utilisée chez les patients qui ont une entérocystoplastie ou un agrandissement vésical. En effet, les segments digestifs utilisés absorbent, sécrètent et métabolisent la créatinine [7].

Faut-il en conclure pour autant que le suivi des patients blessés médullaires doit obligatoirement se faire en utilisant la ClCréat24H? Sepahpanah et al. [8] ont récemment apporté une série d'arguments contre l'utilisation dans ce sens. Bien que le NP apporté par leur travail ne dépasse pas le niveau 4 puisqu'il s'agit d'une étude rétrospective, leur article mérite une étude approfondie car il « dissèque » les différentes raisons qui pourraient amener à prendre ce type de décision. Les auteurs ont analysé les données d'un sous-groupe de 70 patients sur 650 blessés médullaires suivis régulièrement dans leur centre. Ces patients ont été sélectionnés car ils avaient eu, pendant 5 années consécutives un bilan complet incluant un calcul de la clairance de la créatinine sur les urines de 24 heures (ceci constitue évidemment un biais de sélection important, puisque ces patients se sont « laissés » suivre de façon rapprochée, ce qui ne correspond pas forcément, dans la pratique, au comportement de tous les patients blessés médullaires). Le premier point du travail a porté sur l'analyse des variations inter et intra individuelles de la créatininémie et de la ClCréat24H. La variation intra-individuelle sur les 5 points de l'étude était de 25.9mL/min pour la clairance de la créatinine et de 0,12 mg/dl (10,56 µmol/l) pour la créatininémie. Cette notion de variabilité intra-individuelle est retrouvée dans d'autres articles, notamment dans celui de Mc Diarmid cité plus haut, qui signalait également des variations de près de 16% des valeurs de la ClCréat24H à deux semaines d'intervalle, pour un individu [5]. En d'autres termes, pour un individu donné, les variations de la créatininémie étaient plus faibles que celles de la ClCréat24H, ce qui en ferait une valeur intéressante dans le cadre d'un suivi individuel. D'autres études statistiques de l'échantillon confirment ce point. Ainsi, l'étude du coefficient de répétabilité [9] sur la période de 5 ans (qui doit dans l'idéal être le plus proche possible de 0) était de 71.8mL/ min pour la clairance de la créatinine et de 0.34mg/dL(29,92µmol/l) pour la créatininémie. Ceci souligne que pour la ClCréat24H on peut observer de très grandes variations sans signification pathologique pour un patient donné. Les auteurs ont d'ailleurs signalé que quarante deux patients (60%) ont eu sur la période de l'étude, au moins une valeur de la ClCréat24H en dessous de la valeur normale, sans signification pathologique vraie. Parmi eux, deux patients ont même eu une ClCréat24H en dessous de 20 ml/min, qui, en théorie, aurait indiqué une insuffisance rénale terminale. Les variations de la ClCréat24H sont classiques et posent problème dans son utilisation pratique. Un des points qui achoppe le plus est en effet la certitude d'avoir une collecte des urines complète, (même si, comme dans l'article de Sepahpanah [8] les conditions de la collecte des urines sont très rigoureuses, par des infirmières spécialisées). Ces difficultés de collecte sont encore majorées dans la population neuro-urologique du fait de la fréquence des fuites urinaires, mais aussi parfois de l'absence de compliance des patients. Ces variations affectent beaucoup l'intérêt clinique de la ClCréat24H. Ainsi, Sepapahnah et al [8] signalent que sur les 5 ans de leur étude aucune décision de prise en charge urologique ou de modification de mode mictionnel n'a été prise uniquement sur la constatation d'une anomalie de la ClCréa24H. Les décisions ont été prises essentiellement lors de la survenue de complications urologiques (calcul, hydronéphrose) ou pour des raisons de confort.

En résumé, on pourrait dire que si l'on veut avoir, à un instant précis, chez un patient blessé médullaire, une estimation la moins biaisée possible de la fonction rénale, il faut préférentiellement demander un calcul de la ClCréat24H [5]. Ce type de mesure a également l'intérêt d'être moins sujette à des variations inter-individuelles que la créatininémie [8]. En revanche, dans le cadre d'un suivi, la créatininémie est moins sujette à d'amples variations.

D'autres dosages pour estimer le DFG sont à l'étude, le plus répandu étant celui de la cystatine C [1]. Une étude (NP 3b) a été faite spécifiquement chez 23 patients blessés médullaires. Dans ce travail, la cystatine C sérique a donné une estimation plus précise du débit de filtration glomérulaire que la créatinine (Aire sous la courbe de 0,912 contre 0,507 ; différence statistiquement significative). La cystatine C paraît particulièrement intéressante chez les patients blessés médullaires puisqu'elle ne serait pas affectée par les différences de masse musculaire, ou les différents traitements prescrits. Ces données demandent cependant à être validées par des études prospectives [1].

Un autre marqueur de l'atteinte rénale, associée ou non à une IR, est la protéinurie (recherche par BU, mesure spot du rapport protéinurie/créatinurie, protéinurie des 24 h). Dans le cadre du suivi des patients en neuro-urologie, elle paraît importante à étudier surtout si la fonction rénale commence à s'altérer. Elle peut en effet amener à discuter la mise en place de traitements néphrologiques spécifiques et impose une consultation néphrologique. Elle pourrait même être un facteur pronostique du risque de décès des patients par insuffisance rénale [10,11].

2. Radiologie

On exclura de cette analyse le problème particulier des lithiases rénales, traité dans un chapitre spécifique. Beaucoup d'articles ont fait l'assimilation de la fonction rénale avec l'aspect radiologique de lésion uro-néphrologique (hydronéphrose, cicatrices rénales) sans chercher à prouver l'existence d'une insuffisance rénale biologique vraie (Tableau 2). Dès lors, il est important de connaître les risques que l'on prend en utilisant cette approximation.

Le premier risque pourrait être celui de sous-estimer l'altération rénale et de n'intervenir sur d'éventuelles causes qu'avec retard. En effet, il peut exister chez le patient avec une vessie neurologique des altérations de la fonction rénale qui surviennent sans que le facteur principal soit une obstruction, comme par exemple lors d'amyloses secondaires parfois développées sur des escarres chroniques, dans le cas d'une pathologie néphrologique intercurrente [12] ou de pyélonéphrites chroniques [13]. Ces cas semblent, à la lumière de la littérature assez rares. Par ailleurs, on pourrait imaginer que certains cas d'uropathie obstructive liée à la neuro-vessie ne soient pas diagnostiqués par l'échographie (faux négatifs). En fait, ces deux éventualités sont très rares (les qualités diagnostiques de l'échographie chez les patients blessés médullaires, ont notamment été très clairement exposées par le travail de Tsai (Tableau 3)). Bih et al. [14] ont retrouvé des chiffres voisins, en insistant sur l'intérêt de faire l'échographie avec une vessie remplie entre 300 et 500 ml. Ceci peut permettre la détection de reflux vésico-rénaux entraînant une hydronéphrose intermittente (NP 1b). Lors d'une échographie de l'arbre urinaire réalisée chez ces patients, il faut donc bien penser à faire préciser la réplétion vésicale durant l'examen. Enfin, certaines données issues du travail de Sepahpanah et al. (NP4) [8], vont dans le même sens. Au début de leur étude, deux patients avaient une hydronéphrose. A la fin des cinq ans de suivi, aucun d'entre eux avaient eu de dégradation de la ClCréat24H. Par ailleurs, trois patients qui n'avait vu apparaître une hydronéphrose (2) ou des cicatrices rénales (1) n'ont pas non plus eu de variation cliniquement significative de la créatininémie ou de la ClCréat24H. De cette analyse de la littérature, on peut donc retenir que la surveillance radiologique (principalement par échographie) expose à un risque faible de laisser passer inaperçue une altération de la fonction rénale.

Le deuxième risque est au contraire de surestimer l'altération rénale lorsque des lésions anatomiques sont visibles, alors qu'elles ne sont pas toujours synonymes d'affections évolutives. En pratique quotidienne, on constate régulièrement que certaines hydronéphroses peuvent régresser sans séquelle après qu'un traitement adapté ait été rapidement mis en place. Ceci a également été constaté chez l'enfant porteur d'une myéloméningocèle [15](NP4). Par ailleurs, les données de Tsai [16] (cf. tableau 3) et Bih [14] montrent qu'il existe un taux non négligeable de faux positifs à l'échographie.

Les cicatrices rénales (vues en radiographie conventionnelle ou en échographie) ne sont pas non plus, à priori, un marqueur fort d'un risque particulier d'évolution vers l'insuffisance rénale. Elles traduisent seulement l'existence d'épisodes infectieux aigus, comme on peut le voir chez l'enfant aux antécédents de reflux vésico-rénal [17]. Une étude récente rétrospective (NP4) [18] a analysé l'évolution d'un groupe de 27 patients indemnes à leur admission de toute cicatrice rénale et qui avaient développé, au cours de leur suivi une ou plusieurs cicatrices. Les auteurs rapportent seulement 10% de nouvelles cicatrices après un premier épisode chez ces patients. Par ailleurs, aucun d'entre eux n'a présenté d'insuffisance rénale. L'analyse des chiffres d'altération du haut appareil urinaire dans les séries de patients avec une vessie neurologique doit donc être faite avec un certain recul quand aux conséquences réelles qu'auront ces anomalies anatomiques.

Tableau 2: Risque rénal dans des séries de patients BM NP : Niveau de preuve ; ND : Non déterminé ; SAD : Sonde à demeure ; CSP : cathéter sus-pubien ; CI : Cathétérisme intermittent ; EP :Etui pénien ; C : Crédé ; MR : Mictions réflexes
Tableau 2: Risque rénal dans des séries de patients BM NP : Niveau de preuve ; ND : Non déterminé ; SAD : Sonde à demeure ; CSP : cathéter sus-pubien ; CI : Cathétérisme intermittent ; EP :Etui pénien ; C : Crédé ; MR : Mictions réflexes (suite)
Tableau 3 : Valeur de l'échographie et de la scintigraphie rénale dans la détection d'une uropathie obstructive chez 109 patients blessés médullaires (NP1b)[16]

II. Fonction rénale chez les patients bléssés médullaires

Les progrès dans le domaine de la prise en charge des patients blessés médullaires ont été considérables. Il faut se souvenir que dans les années 50, c'est près de 50% des patients blessés médullaires qui finissaient par développer une insuffisance rénale chronique [19]. Actuellement, la fréquence d'une atteinte rénale dans les séries récentes de population des blessés médullaires est très faible (cf tableau 2). Ceci s'explique en grande partie par l'émergence de la rééducation fonctionnelle qui a permis une prise en charge globale des patients, ainsi que par les évolutions du mode mictionnel, avec notamment l'introduction par Lapides [20] des cathétérismes intermittents de la vessie. Les patients blessés médullaires gardent cependant un sur-risque de développer une insuffisance rénale terminale du fait de différentes atteintes spécifiques à leur condition (amylose chronique, lithiases, pyélonéphrite chronique, troubles obstructifs). Lawrenson et al. [21] ont récemment rapporté une étude portant sur la prévalence en Angleterre des cas d'insuffisance rénale terminale chez les patients blessés médullaires par rapport à la population générale (NP4), en utilisant un équivalent de la base PMSI portant sur 4 millions d'individus. L'estimation du sur-risque de dialyse pour les patients BM était de 3,5 (IC95% : 0,4-15) par rapport à la population générale. Il est intéressant de noter que dans la même étude le sur-risque était plus élevé pour les patients avec un spina bifida (7,8 ; IC95% : 3,4-15) et presque nul pour les patients avec une SEP (1,6 ; IC95% : 0,7-3,5).

Les facteurs de risque du développement d'une insuffisance rénale chez les patients blessés médullaires sont difficiles à isoler précisément dans les séries récentes. En effet, les séries de blessés médullaires sont fréquemment composées de patients très hétérogènes dans leur atteinte lésionnelle et qui changent très fréquemment de mode mictionnel au cours de l'évolution de leur vie et de leur pathologie. Ceci explique les disparités que l'on peut noter dans les séries de la littérature (tableau 2).

Certaines grandes lignes peuvent être retirées :

- L'étude qui fait actuellement référence sur ce thème est celle faite par Weld et al [22] qui a porté sur 308 patients suivis en moyenne 18 à 20 ans (NP4). Les résultats démontrent une altération significative de la fonction rénale chez les patients porteurs d'une SAD ou d'un CSP. En dehors de quelques études [23-25], (dont il faut souligner qu'elles ont des suivis relativement courts), les auteurs s'accordent à reconnaître la présence d'un cathéter intra-vésical comme un facteur de risque de reflux vésico-rénal et de dégradation du haut appareil [22,26-29](NP2b-4). Les mictions par poussée abdominale (Crédé) semblent également à risque en l'absence de surveillance des patients, comme le démontre l'original article de Chang et al [30] (NP4). En effet, l'auteur a pu observer l'évolution de 74 patients blessés le même jour et qui ont tous utilisé des manoeuvres de Crédé pendant plus de 20 ans. Dans ces conditions les auteurs ont relevé un taux d'altération du haut appareil urinaire de plus de 35%, avec près de 16% des patients en insuffisance rénale chronique.

- Le cas particulier du reflux vésico-rénal doit être évoqué. Chez le patient blessé médullaire, le reflux traduit surtout un défaut de compliance vésicale ou des lésions anatomiques séquellaires d'un ancien déséquilibre. Même si les patients restent probablement plus à risque de développer des infections urinaires hautes, ils ne sont pas forcément plus à risque de développer une insuffisance rénale si le défaut de compliance de leur réservoir vésical est réglé comme le montrent plusieurs séries d'entérocystoplastie [31,32] (NP 2b-4).

- L'influence du niveau lésionnel sur la survenue de lésions rénales est une notion classique, mais discutée. Sekar et al [23] ont réalisé une étude de cohorte originale (NP2b, ) puisqu'ils ont analysé les résultats non pas par patients mais par années passées sous un mode mictionnel spécifique, afin d'avoir une homogénéisation la plus grande possible des données. Contrairement à plusieurs articles récents (NP4) [22,28], les auteurs ont retrouvé une influence du niveau lésionnel sur la fonction rénale (sous la forme d'une diminution de débit de filtration glomérulaire mesuré par scintigraphie chez les patients tétraplégiques par rapport au patients paraplégiques). Cette étude notait également un effet de l'âge des patients sur la fonction rénale (la fonction rénale diminuant progressivement). Il est cependant possible que cette apparente contradiction entre ces auteurs ne traduise qu'un biais des analyses, les modes mictionnels n'étant pas répartis de façon uniforme en fonction du niveau de l'atteinte médullaire (en clair, les patients tétraplégiques sont souvent amenés à choisir un mode mictionnel plus à risque, comme la SAD ou le CSP que les patients paraplégiques).

Ce qu'il faut retenir

Références

1. Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS. Assessing kidney function‹measured and estimated glomerular filtration rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83

2. Couchoud C, Pozet N, Labeeuw M, Pouteil-Noble C. Screening early renal failure: cut-off values for serum creatinine as an indicator of renal impairment. Kidney Int 1999;55:1878-84

3. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1999;130:461-70

4. Mohler JL, Ellison MF, Flanigan RC. Creatinine clearance prediction in spinal cord injury patients: comparison of 6 prediction equations. J Urol 1988;139:706-9

5. MacDiarmid SA, McIntyre WJ, Anthony A, et al. Monitoring of renal function in patients with spinal cord injury. BJU Int 2000;85:1014-8

6. Baumelou A, Sy M, Izzedine H. Cockroft ou MDRD: quelle formule choisir? In: Richard F, Deray G eds, Séminaires d'uro-néphrologie de la Pitié-Salpêtrière. Paris: Association Uro-Néphrologie de la Pitié-Salpêtrière; 2006:105-10

7. McDougal WS, Koch MO. Accurate determination of renal function in patients with intestinal urinary diversions. J Urol 1986;135:1175-8

8. Sepahpanah F, Burns SP, McKnight B, Yang CC. Role of creatinine clearance as a screening test in persons with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2006;87:524-8

9. Grenier B, Dubreuil M, Journois D. [Comparison of two measurement methods: the Bland and Altman assessment]. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:128-35

10. Wall BM, Huch KM, Mangold TA, Steere EL, Cooke CR. Risk factors for development of proteinuria in chronic spinal cord injury. Am J Kidney Dis 1999;33:899-903

11. Vaziri ND, Bruno A, Mirahmadi MK, et al. Features of residual renal function in end-stage renal failure associated with spinal cord injury. Int J Artif Organs 1984;7:319-22

12. Nasr SH, Schwarz R, D'Agati VD, Markowitz GS. Paraplegia, proteinuria, and renal failure. Kidney Int 2006;69:412-5

13. Barton CH, Vaziri ND, Gordon S, Tilles S. Renal pathology in end-stage renal disease associated with paraplegia. Paraplegia 1984;22:31-41

14. Bih LI, Tsai SJ, Tung LC. Sonographic diagnosis of hydronephrosis in patients with spinal cord injury: influence of bladder fullness. Arch Phys Med Rehabil 1998;79:1557-9

15. Hopps CV, Kropp KA. Preservation of renal function in children with myelomeningocele managed with basic newborn evaluation and close followup. J Urol 2003;169:305-8

16. Tsai SJ, Ting H, Ho CC, Bih LI. Use of sonography and radioisotope renography to diagnose hydronephrosis in patients with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:103-6

17. Olbing H, Smellie JM, Jodal U, Lax H. New renal scars in children with severe VUR: a 10-year study of randomized treatment. Pediatr Nephrol 2003;18:1128-31

18. Edhem I, Harrison SC. Renal scarring in spinal cord injury: a progressive process? Spinal Cord 2006;44:170-3

19. Donnelly J, Hackler RH, Bunts RC. Present urologic status of the World War II paraplegic: 25-year followup. Camparison with status of the 20-year Korean War paraplegic and 5-year Vietnam paraplegic. J Urol 1972;108:558-62

20. Lapides J, Diokno AC, Silber SJ, Lowe BS. Clean, intermittent self-catheterization in the treatment of urinary tract disease. Trans Am Assoc Genitourin Surg 1971;63:92-6

21. Lawrenson R, Wyndaele JJ, Vlachonikolis I, Farmer C, Glickman S. Renal failure in patients with neurogenic lower urinary tract dysfunction. Neuroepidemiology 2001;20:138-43

22. Weld KJ, Wall BM, Mangold TA, Steere EL, Dmochowski RR. Influences on renal function in chronic spinal cord injured patients. J Urol 2000;164:1490-3

23. Sekar P, Wallace DD, Waites KB, et al. Comparison of long-term renal function after spinal cord injury using different urinary management methods. Arch Phys Med Rehabil 1997;78:992-7

24. Dewire DM, Owens RS, Anderson GA, Gottlieb MS, Lepor H. A comparison of the urological complications associated with long-term management of quadriplegics with and without chronic indwelling urinary catheters. J Urol 1992;147:1069-71; discussion 71-2

25. Sheriff MK, Foley S, McFarlane J, et al. Long-term suprapubic catheterisation: clinical outcome and satisfaction survey. Spinal Cord 1998;36:171-6

26. Generao SE, Dall'era JP, Stone AR, Kurzrock EA. Spinal cord injury in children: long-term urodynamic and urological outcomes. J Urol 2004;172:1092-4, discussion 4

27. Giannantoni A, Scivoletto G, Di Stasi SM, et al. Clean intermittent catheterization and prevention of renal disease in spinal cord injury patients. Spinal Cord 1998;36:29-32

28. Ku JH, Choi WJ, Lee KY, et al. Complications of the upper urinary tract in patients with spinal cord injury: a long-term follow-up study. Urol Res 2005;33:435-9

29. Larsen LD, Chamberlin DA, Khonsari F, Ahlering TE. Retrospective analysis of urologic complications in male patients with spinal cord injury managed with and without indwelling urinary catheters. Urology 1997;50:418-22

30. Chang SM, Hou CL, Dong DQ, Zhang H. Urologic status of 74 spinal cord injury patients from the 1976 Tangshan earthquake, and managed for over 20 years using the Crede maneuver. Spinal Cord 2000;38:552-4

31. Chartier-Kastler EJ, Mozer P, Denys P, et al. Neurogenic bladder management and cutaneous non-continent ileal conduit. Spinal Cord 2002;40:443-8

32. Nomura S, Ishido T, Tanaka K, Komiya A. Augmentation ileocystoplasty in patients with neurogenic bladder due to spinal cord injury or spina bifida. Spinal Cord 2002;40:30-3

33. Diagnostic de l'insuffisance rénale chez l'adulte. In: ANAES ed; 2002

34. Patki P, Hamid R, Somayaji S, et al. Long-term urological outcomes in paediatric spinal cord injury. Spinal Cord 2006

35. Biering-Sorensen F, Nielans HM, Dorflinger T, Sorensen B. Urological situation five years after spinal cord injury. Scand J Urol Nephrol 1999;33:157-61

36. Gallien P, Nicolas B, Robineau S, et al. Influence of urinary management on urologic complications in a cohort of spinal cord injury patients. Arch Phys Med Rehabil 1998;79:1206-9

37. Chao R, Clowers D, Mayo ME. Fate of upper urinary tracts in patients with indwelling catheters after spinal cord injury. Urology 1993;42:259-62

38. Viera A, Merritt JL, Erickson RP. Renal function in spinal cord injury: a preliminary report. Arch Phys Med Rehabil 1986;67:257-9

39. Webb DR, Fitzpatrick JM, O'Flynn JD. A 15-year follow-up of 406 consecutive spinal cord injuries. Br J Urol 1984;56:614-7

40. Archimbaud JP. Les complications urinaires des dysfonctionnements vésico-sphinctériens neurologiques. In Journal d'urologie AFU eds, Les dysfonctonnements vésico-sphinctériens neurologiques. Paris: Masson; 1974:153-62