Prise en charge urologique des vessies neurogènes : Partie 4 : Les pathologies en neuro-urologie : Chapitre I : Troubles vésico-sphintériens des syndromes parkinsoniens

25 juin 2007

Mots clés : vessie neurologique, Maladie de Parkinson, syndromes parkinsoniens, atrophies multisystématisées
Auteurs : Ph. Vassel - G. Robain - J. Pichon - E. Chartier-Kastler - A. Ruffion
Référence : Prog Urol, 2007, 17, 393-398
Les troubles vésico-sphinctériens sont fréquents dans la maladie de Parkinson, et autres syndromes parkinsoniens. Ils peuvent se traduire par des fuites urinaires compliquant un syndrome d'urgenturie-pollakiurie, ou au contraire par une dysurie. Du fait de leur répercussion sur la qualité de vie des personnes, ils sont un motif de consultation urologique fréquent.
L'urologue doit avoir conscience des différences évolutives entre des pathologies comme la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoninens comme les atrophies multi-systématisées qui ont souvent une évolutivité sévère et sont marquées par une résistance aux traitements neuro-pharmacologiques.
Ces différentes pathologies peuvent provoquer en elle-même, indépendamment d'un problème urologique, des symptômes urinaires. A l'inverse, la survenue de troubles urinaires, notamment obstructifs, chez un patient ayant un syndrome parkinsonien peut amener à reconsidérer le diagnostic neurologique.
Enfin, la prise en charge thérapeutique est rendue complexe du fait de la difficulté d'utilisation des traitements pharmacologiques, et des risques d'aggravation après traitement chirurgical d'une uropathie obstructive.

Les troubles vésico-sphinctériens sont fréquents dans la maladie de Parkinson, et autres syndromes parkinsoniens. Il peut s'agir de troubles de l'inhibition de la miction, à type d'impériosité, pollakiurie, et incontinence ou de troubles dysuriques de gravité variable. Du fait de leur répercussion sur la qualité de vie des personnes, ils sont un motif de consultation urologique fréquent.

L'urologue est alors confronté à une problématique diagnostique, et thérapeutique au regard de l'évolutivité et des spécificités de la maladie de Parkinson et syndromes apparentés d'une part, et des autres pathologies urologiques obstructives associées d'autre part. L'identification de la maladie neurologique est difficile dans les premiers mois d'évolution lorsque les signes moteurs sont frustres. Elle peut de plus se révéler par une symptomatologie purement urologique, ou s'associer à une uropathie obstructive.

D'autre part ces troubles fonctionnels urinaires font partie des critères permettant de distinguer les maladies de Parkinson idiopathique, des syndromes parkinsoniens, dont les atrophies multi-systématisées (MSA).Ces dernières ont un profil évolutif plus sévère, et sont marquées par une résistance aux traitements neuro-pharmacologiques. Aussi le neurologue sollicitera-t-il l'urologue, et le médecin de médecine physique pour pratiquer une évaluation fonctionnelle de ces troubles dans le cadre du bilan diagnostique.

La prise en charge thérapeutique est rendue complexe du fait de la difficulté d'utilisation des traitements pharmacologiques, et des risques d'aggravation après traitement chirurgical d'une uropathie obstructive.

Après avoir rappelé le cadre nosologique de ces maladies neurologiques, nous reviendrons sur la description des troubles fonctionnels, et des résultats des explorations complémentaires utiles au diagnostic dans la littérature.

I. La maladie de Parkinson et les syndromes parkinsoniens

La conférence de consensus de l'ANAES[1] reprend les critères diagnostiques des syndromes parkinsoniens. Il faut rappeler :

• L'absence de marqueur clinique ou paraclinique permettant d'établir un diagnostic de certitude.

• Que ces critères sont issus d'études anatomo-cliniques rétrospectives, qui montrent la fréquence des erreurs diagnostiques.

• Que le diagnostic peut être remis en cause au cours de l'évolution de la maladie.

• On distingue la maladie de Parkinson idiopathique, des syndromes parkinsoniens.

1. Maladie de Parkinson idiopathique (MPI)

C'est une affection dégénérative d'étiologie inconnue, qui touche 1,5 % des personnes de plus de 65 ans. On observe initialement une perte des neurones dopaminergiques du locus niger. Son diagnostic est difficile au début avec les autres syndromes parkinsoniens.

Les critères cliniques sont définis par :

• la triade : tremblement de repos, bradykinésie, rigidité.

• L'asymétrie de l'atteinte.

• L'absence de signe atypique ou d'autre étiologie

• Une réponse marquée à la L.DOPA

On retiendra que le bilan complémentaire comporte un bilan urodynamique pour écarter une MSA.

2. Syndromes parkinsoniens

• Leur fréquence est bien moindre. Ils se caractérisent par la résistance au traitement par la LDOPA et une évolutivité plus marquée. Il s'agit de la paralysie supra nucléaire progressive, des atrophies multi systématisées, de la dégénérescence cortico-basale, et de la démence à corps de Levy.

• Parmi ceux-ci c'est essentiellement l'atrophie multi systématisée (MSA) qui intéresse le neuro-urologue du fait de la fréquence et de la complexité des troubles fonctionnels urinaires. Il s'agit d'une affection dégénérative, d'origine inconnue, d'évolution progressive (moyenne de vie de 9,3 ans). C'est le plus fréquent des syndromes parkinsoniens atypiques (10%), survenant vers la cinquantaine. Son diagnostic est difficile. Cette entité regroupe les dégénérescences striatonigriques, l'atrophie olivoponto-cérébelleuse, le syndrome de Shy-Drager et l'hypotension orthostatique sporadique.

• Les critères cliniques ne sont pas validés par des corrélations anatomocliniques :

- Les critères cliniques positifs sont : Association d'un syndrome parkinsonien, d'une dysautonomie comportant une hypotension orthostatique et des troubles génito-urinaires, un syndrome cérébelleux, et un syndrome pyramidal.

- L'absence de réponse à la L. DOPA, une dysautonomie précoce et sévère, et l'absence de troubles cognitifs ont une valeur prédictive forte.

- Des critères excluant d'autres maladies neurologiques. Outre l'imagerie cérébrale qui peut mettre en évidence l'atrophie cérébelleuse et mésencéphalique, les explorations urodynamiques peuvent mettre en évidence une hypoactivité du détrusor et/ou un trouble de la compliance, l'exploration neurophysiologique du périnée qui montre des anomalies précoces du sphincter strié cérébral sont utiles au diagnostic.

On retiendra que le démembrement des syndromes parkinsoniens est récent, et complexe, relèvant d'un avis neurologique spécialisé.

II. Les troubles urinaires de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens.

Dans le cadre d'un exercice neuro-urologique la problématique est d'identifier et distinguer :

• La maladie de Parkinson idiopathique (MPI), dans laquelle les troubles urinaires surviennent au cours de l'évolution.

• Les atrophies multisystématisées (MSA), dont l'évolution est marquée par une dysautonomie précoce.

L'analyse de la littérature permet de préciser les caractéristiques cliniques et urodynamiques des troubles urinaires de la MPI et des MSA. Elle est cependant limitée, et le démembrement récent des syndromes parkinsoniens rend complexe son analyse. Une attention particulière doit être portée sur la sélection des patients, et du biais qu'elle introduit.

1. La maladie de parkinson idiopathique

La prévalence des signes fonctionnels urinaires de la maladie de Parkinson rapportée dans les différentes études est résumée dans le tableau 1. Elle va de 27 % [2] à 87 % [3]. Il s'agit le plus souvent de signes irritatifs (pollakiurie, impériosité, incontinence) ou mixtes. Les signes obstructifs isolés sont plus rares.

Araki[2] précise dans son étude portant sur une population de 203 patients présentant une MPI vus en consultation de neurologie, les corrélations entre les scores obstructifs et irritatifs élevés de l'IPSS et la durée d'évolution,entre l'âge et les signes fonctionnels urinaires irritatifs. Il retient également la valeur péjorative des signes fonctionnels urinaires sur l'index de qualité de vie, la similitude des troubles observés chez l'homme et la femme hormis le trouble obstructif plus fréquemment retrouvé chez l'homme, et l'absence de corrélation avec la prise des traitements.

Le bilan urodynamique compléte l'analyse des troubles cliniques. Les résultats publiés dans la littérature ont été résumés dans la méta analyse de Siroki [4] (Tableau 2). On retiendra la fréquence de l'hyperactivité du détrusor, qui peut être asymptomatique [5]. Araki [2] précise que la fréquence des anomalies augmente avec la sévérité de la maladie, la corrélation positive entre le score irritatif de l'IPSS et l'hyperactivité s'accompagnant d'une réduction de capacité vésicale fonctionnelle, la corrélation positive entre le score obstructif de l'IPSS et l'existence d'un résidu post-mictionnel.

L'hypoactivité du détrusor est plus rarement retrouvée (0 à 27%), parfois asymptomatique [6]. Il faut souligner que ces études ne prennent pas en compte les traitements associés.

Les anomalies du fonctionnement urétral (Tableau 3) représenteraient de 3 à 61 % des patients selon les études, mais le fonctionnement est le plus souvent normal. On identifie des ouvertures spontanées du col [7], des bradykinésies du col définies par une latence à la relaxation du sphincter lors de la contraction vésicale (Stocchi [5] rapporte l'amélioration de ce trouble par l'injection sous cutanée d'apomorphine), des dysynergies ou pseudo dysynergies vésico-sphinctériennes. On retiendra la rareté des signes de dénervation en électromyographie.

Ainsi dans la maladie de Parkinson, les signes fonctionnels urinaires sont fréquents, apparaissant au cours de l'évolution de la maladie. Les signes fonctionnels sont principalement irritatifs, avec une qualité de vidange vésicale conservée. Les explorations urodynamiques retrouvent régulièrement une hyperactivité détrusorienne, la compliance restant normale. Le fonctionnement urétral est en règle conservé si ce n'est l'existence d'une bradykinésie. Les lésions de dénervation sont rares et peu marquées.

Tableau 1 : Prévalence des SFU de la MPI - patients non sélectionnés d'après Siroky [4]
Tableau 2 : Tableau récapitulatif des anomalies cystométriques de la MPI, méta analyse d'après Siroky
Tableau 3 : Les anomalies urétrales de la MPI, méta analyse d'après Siroky

2. Les atrophies multi systématisées (MSA)

L'apparition précoce des troubles fonctionnels urinaires est un critère clinique en faveur d'une MSA. Wenning [8], dans une étude anatomique rétrospective sur 77 patients porteurs d'un syndrome parkinsonien a étudié la cinétique d'apparition des signes dysautonomiques (hypotension orthostatique, signes fonctionnels urinaires). Ils surviennent de façon significativement plus précoce dans la MSA (12 mois pour les signes urinaires, 24 mois pour l'hypotension) que dans la maladie de Parkinson idiopathique (respectivement 144, et 166 mois). Leur apparition dans l'année de début des troubles aurait une valeur prédictive d'une MSA à 56 % pour les signes urinaires, et 75 % pour l'hypotension.

Les signes cliniques sont marqués par la fréquence des signes obstructifs (33 % pour Berger [7], 73 % pour Bonnet [9], 67 % pour Sakakibara [10]) et de l'incontinence (44 % pour Berger [7], 73 % pour Chandiramani[11], 53 % pour Bonnet [9]). L'existence d'un résidu post-mictionnel est également fréquemment retrouvée (66 % pour Chandiramani [11], 47 % pour Sakakibara [10]). Ces troubles mictionnels s'associent à une impuissance chez l'homme de façon quasi constante [11]. L'examen périnéal peut également montrer une hypertonie anale, avec défaut de commande, et aréflexie orientant vers des lésions de dénervation [9].

Les explorations urodynamiques montrent très régulièrement un détrusor hypoactif. Berger [7] rapporte sur une série de 9 patients porteurs de MSA une hypoactivité chez 6 patients ( 67% ) ; 4 patients présentaient un trouble de la compliance. Bonnet [9] rapporte son expérience à propos de 15 patients présentant une dégénérescence striato-nigrique :13 % présentaient une hypoactivité du détrusor, et 53% un fonctionnement mixte. Il s'agit de détrusor hyperactif, associé à un trouble de la compliance et s'accompagnant d'une dysurie et d'une rétention. L'hyperactivité du détrusor est régulièrement rapportée ( 33% pour Berger [7] et Bonnet [9]) mais à moindre fréquence que dans la maladie de Parkinson. Sakakibara [12] a particulièrement étudié le fonctionnement urétral en vidéo-urodynamique associée à l'électromyographie, dans la MPI (21 patients) et la MSA (15 patients). Ces derniers présentaient régulièrement un résidu post mictionnel (47 %), une dysynergie vésico-sphinctérienne (47 %), des phénomènes d'ouverture du col en phase de remplissage et de relaxation spontanée du sphincter strié urétral, ainsi que des lésions de dénervation.

L'exploration neurophysiologique du périnée prend dans cette pathologie toute son importance. Dès 1978, les auteurs ont montré l'existence d'anomalies électromyographiques de dénervation /réïnnervation du sphincter strié urétral dans les MSA [13]. Kirby [14] confirme ces données, en les détaillant et les rapprochant de l'atteinte des muscles abducteurs du larynx dans la MSA. Elles sont attribuées à l'atteinte du noyau d'Onuf, formé des corps cellulaires des moto-neurones alpha innervant le sphincter strié urétral. Beck [15] montre la valeur comparable de l'analyse du sphincter strié anal ; plus accessible techniquement.

La technique de réalisation et d'interprétation répond à des critères précis détaillés par les auteurs [16-20], prenant en compte le caractère polyphasique et la durée des potentiels d'action, et la densité de fibres enregistrées à l'aide d'une aiguille monopolaire. Ainsi Tison [18] retenait que pour une durée moyenne de 13 ms des potentiels d'action mesurés, la sensibilité est de 80 % et la spécificité de 70 % pour établir le diagnostic d'une MSA. Il établit que ces anomalies sont également corrélées à l'âge, aux antécédents de chirurgie pelvienne, et pour une moindre mesure au sexe féminin, à la parité, et à la durée de la maladie.

Ainsi dans la MSA, les signes fonctionnels urinaires apparaissent précocement. La composante obstructive peut être marquée, avec l'apparition d'un résidu post-mictionnel chronique notable. Cliniquement peuvent être observées des lésions de dénervation. Elles évoluent dans un contexte de dysautonomie plus global avec troubles génito-sexuels et une hypotension orthostatique. Les explorations urodynamiques peuvent montrer une hyperactivité du détrusor, mais l'existence d'une hypoactivité et/ou d'un trouble de la compliance du détrusor ont une valeur diagnostique. Le fonctionnement urétral peut être perturbé avec des phénomènes d'ouverture spontanée du col et la présence d'une DVS. L'exploration neurophysiologique confirme l'existence de lésion de dénervation du sphincter strié urétral et anal.

3. Synthèse

L'analyse fine des troubles sphinctériens peut permettre d'orienter le diagnostic neurologique entre MPI et MSA. Il faut cependant rappeler qu'il s'agit de faisceaux d'arguments, sans critère spécifique de MSA. L'interprétation de ces troubles est en lien avec des lésions de dénervation intervenant au cours de l'évolution de la maladie.

Les signes irritatifs, et l'hyperactivité seraient secondaires à l'atteinte supra spinale du système striato-nigrique.

L'altération de la contraction du détrusor serait la conséquence de l'atteinte de la colonne intermédiolatéralis médullaire, d'où part le contingent parasympathique à destinée vésicale.

Les perturbations des pressions urétrales seraient liées à l'affaiblissement des pressions urétrales du fait de la dénervation du noyau d'Onuf (sphincter strié urétral), et du contingent sympathique sacré (col vésical).

La bradykinésie du col s'intégrerait dans le cadre du syndrome akinéto hypertonique.

Leur analyse doit prendre en compte l'existence d'une possible uropathie obstructive associée, dont le bilan doit apprécier la participation à la symptomatologie. Le risque concret est le plus souvent lié à la méconnaissance d'une maladie neurologique débutante.

III. Traitements

Le traitement des symptômes fonctionnels urinaires de la maladie de Parkinson et des atrophies multisystématisées ne se conçoit qu'après bilan urodynamique et urologique. Il doit prendre en compte le contexte clinique, évolutif, environnemental du patient, et les traitements spécifiques de sa maladie neurologique. La confrontation neuro-urologique prend ici tout son intérêt.

Les troubles irritatifs et l'hyperactivité du détrusor répondent aux drogues parasympatholytiques. Les produits utilisés sont l'oxybutinine, la toltérodine, et l'imipramine [3,4,21]. Ils sont employés à faible dose, et posologie progressivement croissante afin de réduire les effets anticholinergiques. La toltérodine bénéficierait d'une meilleure tolérance. Les troubles cognitifs peuvent cependant en limiter l'usage chez des patients parkinsoniens présentant des épisodes de confusion mentale, ou un processus démentiel associé [22]. De ce fait il a été proposé l'utilisation de la desmopressine [11,23]. Celle-ci a un effet positif sur la pollakiurie nocturne. Son utilisation peut être limitée du fait des hyponatrémies responsables de confusion mentale, ou de troubles cardio-vasculaires associés. L'autorisation de mise sur le marché en France en limite l'utilisation aux personnes de moins de 65 ans.

Le syndrome obstructif doit être analysé avec précaution. Chez le parkinsonien il oriente vers une MSA, responsable du trouble de la contractilité du détrusor, d'un trouble de compliance et de relaxation du sphincter strié urétral. Sakakibara [24], dans son étude ouverte sur 49 patients présentant une MSA analyse l'effet respectif de la prazosine et du moxisylyte sur la vidange vésicale. Ceux-ci améliorent de façon significative et comparable (38% et 35%) le résidu post-mictionnel et les signes obstructifs. Mais le moxisylyte, du fait de son caractére sélectif sur les récepteurs alpha 1, entraîne moins d'hypotension artérielle (11%) que la prazosine ( 23% ). Celle-ci est cependant une limite de ce type de traitement et justifie d'une surveillance rigoureuse.

Le traitement de fond de la maladie de Parkinson interfère sur les troubles urinaires. Uchiyama [25], dans une étude portant sur l'effet à court terme d'une dose unique de L-DOPA sur le trouble de la miction du patient parkinsonien, montre l'aggravation à une heure de la prise de l'urgence mictionnelle et de l'incontinence, tandis que la vidange vésicale s'améliore. Il met en évidence en urodynamique une aggravation de l'hyperactivité du détrusor, une augmentation de la contractilité vésicale, et à moindre degré une augmentation des pressions urétrales.

Récemment Winge et al [26]ont démontré que le traitement par L.DOPA améliorait la capacité vésicale fonctionnelle des patients ayant un syndrome urgenturie - pollakiurie. En revanche, les auteurs signalent que l'amélioration individuelle des symptômes était variable. Ils concluent que chez un patient parkinsonien, il faut commencer, quels que soient les symptômes urinaires, par équilibrer au mieux le traitement anti-parkinsonien. C'est seulement chez un patient bien équilibré et en cas de persistance d'une symptomatologie urologique qu'un bilan urodynamique s'imposera.

En cas de rétention chronique importante le drainage est proposé. L'auto-sondage est en pratique limité par les signes moteurs de la maladie neurologique. L'hétéro-sondage se heurte aux complications traumatiques et infectieuses, tout autant qu'aux difficultés d'obtenir des aides humaines. Le cathétérisme sus-pubien, ou le sondage clos, restent alors une alternative.

Il faut rappeler dans ce cadre la fréquence du diagnostic excessif d'uropathie obstructive ; Beck [15] rapporte que 43 % des patients ont eu un geste urologique avant que le diagnostic de MSA ne soit posé. De plus les résultats de la chirurgie d'hypertrophie bénigne de la prostate sont grevés d'un taux élevé d'incontinence post-opératoire dans le contexte d'un syndrome parkinsonien [7,11,27]. Les résultats sont d'autant plus mauvais au regard de la continence s'il s'agit d'une MSA. Ils peuvent justifier d'un appareillage par collecteur pénien en post-opératoire. Les patients doivent donc être informés du risque plus élevé de mauvais résultat fonctionnel. Par ailleurs, quelle que soit l'intervention, les patients parkinsoniens ont un risque de morbidité, et notamment d'infection urinaire, plus élevé que la population générale [28].

Les nouvelles techniques de stimulation sub-thalamique dans la maladie de Parkinson doivent être également prises en compte. Seiff [29] et Finazzi-Agro [30] montrent l'effet positif de celle-ci sur le syndrome irritatif et l'hyperactivité vésicale en phase de stimulation. Ces données justifient pour certains la mise en place temporaire d'une prothèse endo-prostatique temporaire, bien qu'aucune étude n'ait à ce jour fait la preuve de la valeur de ce test, notamment dans cette indication.

Ce qu'il faut retenir

Références

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