Place des alphabloquants chez la femme : revue de la littérature

06 décembre 2020

Auteurs : F. Taha, L. Hoquetis, S. Larre
Référence : Prog Urol, 2020, 17, 30, 1078-1095
Introduction

L’AMM des alphabloquants se limite principalement à l’hypertrophie bénigne de la prostate. L’objectif de cette revue est d’évaluer le bénéfice clinique et urodynamique de l’utilisation des alphabloquants chez la femme.

Méthode

Une revue de la littérature a été réalisée sur l’ensemble des études prospectives rapportant l’utilisation des alphabloquants chez les femmes présentant des troubles mictionnels dont au moins un des bras comportait l’utilisation d’un alphabloquant seul.

Résultats

Dix-sept articles ont été inclus. Les articles sélectionnés ont été classés selon la population étudiée : troubles urinaires du bas appareil, troubles de la vidange vésicale sans précision sur le mécanisme, obstruction sous-vésicale, hypoactivité détrusorienne, hyperactivité vésicale. Quatre études ont été randomisées contre placebo. On retrouve une amélioration de l’IPSS dans 8 études, allant jusqu’à une diminution de 11,7 points (4,6 vs 16,3 p <0,05). Le sous score IPSS vidange était globalement amélioré dans 8 études avec une diminution allant jusqu’à 6,2 points (9,6±5,5 vs 14,8±p <0,01). Deux essais randomisés ont montré une meilleure amélioration versus placebo des scores cliniques avec une amélioration de l’IPSS de : −11,7 vs −9,5 (p <0,05) et −5,6 vs −2,6 (p <0,05). Les paramètres urodynamiques sont également améliorés avec une amélioration du Qmax allant jusqu’à+5,8mL/s (p <0,05), mais le bénéfice versus placebo était souvent non significatif. Les alphabloquants semblent également présenter un bénéfice pour les troubles de la vidange non obstructifs. Le bénéfice dans l’hyperactivité vésicale semble limité.

Conclusion

L’utilisation d’un alphabloquant chez la femme peut se justifier dans certains troubles de la vidange. Leur place précise reste à déterminer.




 




Introduction


Rationnel pharmacodynamique à l'utilisation des alphabloquants chez la femme


L'AMM pour les alphabloquants (AB) se limite principalement à l'HBP (hypertrophie benigne de prostate) pour laquelle ils occupent une place essentielle en première ligne de traitement [1]. Y a-t-il un rationnel pharmacodynamique à leur utilisation chez la femme ?


Chez la femme, l'expression des récepteurs alpha-adrénergiques au niveau du col et de la base vésicale est plus marquée que chez l'homme. Il semblerait que le récepteur alpha1-d soit plus impliqué dans la contraction vésicale et jouerait un rôle dans l'hyperactivité vésicale [2, 3, 4, 5].


Le tonus musculaire lisse serait responsable de 50 % de la pression intra-urétrale chez la femme [6]. L'isofome majoritairement présente est l'isoforme alpha 1-a représentant 90 % des récepteurs et 10 % pour l'isoforme alpha 1-d.


Taki et al. [7] ont étudié la répartition des récepteurs adrénergiques au niveau de l'urètre, délimité en 7 portions allant de la base vésicale jusqu'au méat. La réponse maximale à la noradrénaline a été obtenue au niveau de l'urètre médian, avec une réponse équivalente au niveau de l'urètre distale et proximale réalisant ainsi une courbe similaire à la courbe de pression urétrale retrouvée lors de la profilométrie urétrale (Figure 1). Ce résultat suggère que le tonus alpha adrénergique serait responsable du tonus urétral, au moins en partie. De plus, on retrouve une diminution franche de ce tonus, à dose de noradrénaline équivalente, lors de l'administration d'un antagoniste alpha-adrénergique. Reitz et al. [8] ont mis en évidence une baisse significative la pression uretrale après administration de tamsulosine chez 11 femmes en bonne santé.


Figure 1
Figure 1. 

Tension développée par l'urètre sur les 7 différentes portions (de la plus proximale à la plus distale) - les ronds représentent la noradrénaline, les carrés l'acetylocholine Taki et al. [7].




La principale différence entre les alphabloquants sur le marché est leur sélectivité pour les différentes isoformes. La tamsulosine présente ainsi une importante affinité pour les récepteurs alpha 1-a et alpha 1-d. La silodosine, deuxième alpha bloquant sélectif présente une très importante affinité pour le récepteur alpha1-a 50 fois plus importante que pour le récepteur alpha1-d [9]. Néanmoins, la corrélation clinique semble moins évidente. En effet, les études comparant la tamsulosine et la silodosine n'ont pas montré de bénéfice clinique sur l'efficacité de la tamsulosine [10]. Par ailleurs, une étude non publiée contrôlée randomisée en double aveugle aurait été réalisée en évaluant l'efficacité d'un alpha1-a antagoniste sélectif mais n'aurait pas montré un bénéfice clinique de la molécule [11].


Rappel sur les troubles de la vidange chez la femme


Lepor et Machi [12] ont comparé les scores IPSS (International Prostate Symptom Score ), entre les hommes et les femmes, chez les personnes âgées de 55 à 79 ans. Le pourcentage des femmes présentant des symptômes légers, modérés et sévères est de respectivement 61 %, 35 % et 4 %, ces scores étant sensiblement les mêmes que chez les hommes. Même si le score IPSS a été initialement mis en place pour les troubles d'origine prostatique, on constate que les femmes présentent également des troubles du bas appareil urinaire similaires à ceux de l'HBP en même proportion que chez les hommes. Considérant cet état de fait, l'utilisation des AB pourrait se justifier chez la femme.


La définition d'un trouble de la vidange chez la femme est très hétérogène, certains auteurs proposant la présence d'un RPM (résidu post-mictionnel)>100cc [13] alors que certains le définissent par un RPM>30 % de la capacité vésicale [14]. Ces troubles s'associent à des symptômes urinaires tels que : dysurie, jet faible, urgenturie, sensation de mauvaise vidange vésicale, poussée, jet faible, haché, fuites retardataires...


Les défauts de vidange vésicale chez la femme se divisent en deux branches nosologiques : l'hypoactivité ou l'activité anormale détrusorienne et l'obstruction sous-vésicale [15, 16].


Hypoactivité détrusorienne


L'hypoactivité détrusorienne est un diagnostic le plus souvent basé sur des investigations urodynamiques, généralement avec des symptômes se manifestant par une faible pression détrusorienne ou une contraction détrusorienne courte associée à un faible débit urinaire entrainant une capacité à atteindre la vidange vésicale complète (définition ICS). Celle-ci peut être définie par un BCI (Bladder Contractility Index )<100. Le BCI est défini par BCI=Pdetmax+5 Qmax [17].


Les causes neurologiques arrivent en tête de file avec les causes neurovasculaires, maladie de Parkinson, d'atrophie multisystémiques et sclérose en plaques notamment. Elle peut également être d'origine iatrogène, souvent après une chirurgie pelvienne en raison d'une dénervation parasympathique. L'hypoactivité détrusorienne peut également être idiopathique, liée à l'âge sans autre cause identifiée [18]. Enfin, on peut noter que l'obstruction sous-vésicale chronique peut être à terme, une cause d'hypoactivité détrusorienne.


Obstruction sous-vésicale


Dans la littérature, on parle de « bladder outlet obstruction » que l'on peut traduire par « obstruction de sortie de la vessie ». Nous utiliserons simplement le terme d'« obstruction sous-vésicale » pour plus de clarté. L'ICS définit ce terme comme une « obstruction durant la miction avec un débit urinaire réduit et/ou la présence d'un RPM élevé et une pression détrusorienne élevée ».


La définition d'une obstruction sous-vésicale est loin d'être consensuelle. Elle nécessite au moins un bilan urodynamique avec une cystomanomètrie, voire une video-urodynamique. Les valeurs seuils de la Pdetmax (pression detruosorienne au débit maximal) et du Qmax (débit maximum) varient selon les auteurs. Pour la Pdetmax, on propose des valeurs seuils de 20 à 50cmH20 et pour le Qmax des valeurs entre 11 et 15mL/s. Celle-ci peut également être définie par un BOOI (Bladder Outlet Obstruction Index )>40. Le BOOI est défini par BOOI=Pdemax-2Qmax. La prévalence des troubles obstructifs chez les femmes varie de 2,7 à 23 % selon les définitions [19].


Les étiologies d'une obstruction sous-vésicale peuvent être réparties en trois grands groupes nosologiques : anatomiques (par compression principalement), neurologiques et fonctionnelles. Parmi les principales causes neurologiques se trouvent la maladie de Parkinson et sclérose en plaque relevant souvent d'une dyssynergie vésico-sphinctérienne ou d'un défaut de relaxation urétrale. Chez certaines patientes, l'utilisation des alphabloquants dans ce contexte pourrait apporter un bénéfice. Parmi les étiologies fonctionnelles, on trouve l'obstruction primaire du col vésical marquée par une Pdetmax élevée avec un col vésical fermé sans anomalie d'activité du sphincter. Elles incluent également la dyssynergie vésicosphincterienne marquée par une relaxation impossible du sphincter à l'EMG durant la vidange. Enfin, le syndrome de Fowler, concernant les femmes jeunes, est une maladie du sphincter urinaire qui présente des rafales pseudomyotoniques en « chant de baleine » associées à une pression de clôture élevée [19].


Objectif


Évaluer le bénéfice clinique et urodynamique des AB chez la femme à travers une revue de la littérature.


Méthode


Les études cliniques prospectives qui incluaient au moins dans un bras de leur étude l'utilisation d'un AB seul ont été incluses. Seuls les articles en anglais ou en français ont été étudiés.


La méthode PRISMA a été utilisée afin de pouvoir réaliser la revue de la littérature.


La recherche a été effectuée en mars 2020 sur PubMed sur les articles de 1995 à aujourd'hui publiés en anglais.


La recherche a été effectuée avec les mots clefs suivants :

urination disorder [MeSHTerms] or bladder neck obstruction [MeSHTerms] or urinary bladder neck obstruction [MeSHTerms] or urinary bladder, overactive [MeSHTerms] or urinary bladder diseases [MeSHTerms] or urinary [Title/Abstract] or bladder [Title/Abstract] or urinary obstruction [Title/Abstract] or urinary retention [Title/Abstract] or obstruction [Title/Abstract] or Urinary retention [Title/Abstract] or urodynamic [Title/Abstract] and ;
female [MeSHTerms] or women [Mesh Terms] or female [Title] or women [Title] or woman [Title] and ;
adrenergic alpha-1-antagonists [MeSHTerms] or adrenergic alpha-1-receptor antagonists [MeSH Terms] or adrenergic alpha-antagonists [MeSHTerms] or Tamsulosin [Title] or alfuzosin [Title] or prazosin [Title] or silodosin [Title] or alpha blocker [Title] or alpha-blocker [Title] .


Voici les critères d'inclusions utilisés :

population adultes ;
population dont les résultats femmes/hommes étaient séparés ;
étude prospective ;
au moins un des bras comportant l'utilisation d'un AB seul.


Les études suivantes ont été exclues :

études portant sur la rétention aigue d'urine ;
études portant sur les effets indésirables des AB ;
études n'étudiant aucun paramètre clinique ;
études sur les enfants ;
revues de la littérature.


L'ensemble des caractéristiques de l'étude a été extrait et synthétisé dans un tableau (Tableau 1).


Résultats


Sélection des études


La recherche sur Pubmed a permis de trouver 304 articles. Nous avons étudié 38 articles en texte intégral. Parmi ceux-ci, 21 furent exclues pour les raisons mentionnés dans la flow-chart (Figure 2).


Figure 2
Figure 2. 

Flow-chart.




Population


La population de patientes ayant bénéficié d'un traitement AB était hétérogène. Les critères utilisés étaient cliniques, urodynamiques ou mixtes (Tableau 1). Les études peuvent être réparties selon les populations étudiées, tout d'abord selon le mécanisme :

troubles urinaires du bas appareil sans précision sur le mécanisme dont les critères d'inclusions étaient presque exclusivement cliniques [20, 21, 22] ;
troubles de la vidange sans précision sur le mécanisme avec utilisation de critères débitmétriques (Qmax, RPM) et cliniques [23, 24, 25, 26, 27, 28] ;
troubles de la vidange par hypoactivité détrusorienne avec utilisation d'au moins un critère cystomanométrique (PdetMax) et parfois la présence de manÅ“uvres de « poussées abdominales » avec manÅ“uvre de forcage type manÅ“uvre de Crédé [27, 28, 29] ;
troubles de la vidange par obstruction sous-vésicale avec utilisation d'au moins un critère cystomanométrique (PdetMax avec des seuils variables selon les auteurs, nomogramme de Blaivas et Groutz...) [24, 27, 28, 30, 31, 32, 33] ;
hyperactivité vésicale ou d'autres troubles irritatifs avec utilisation de critères principalement cliniques [34, 35, 36].


Les populations étudiées peuvent être classées selon l'étiologie présumée des troubles urinaires :

cause présumée fonctionnelle, avec exclusion des causes neurologiques et anatomiques [22, 24, 26, 28, 30, 31, 32, 33, 35, 36] ;
cause présumée fonctionnelle ou neurologique [27, 29] ;
cause présumée neurologique [25] ;
pas de précision sur la cause [20, 21, 34].


Résultats cliniques


Les résultats cliniques sont synthétisés dans les Tableau 2a, Tableau 2b, Tableau 2c.


Dans les différentes études, on retrouve une amélioration de l'IPSS [21, 22, 23, 26, 27, 29, 31, 35] allant de 4,4 points (10,1±4,1 vs 14,5±3,4 p <0,05) [23] à 11,7 points (4,6 vs 16,3 p <0,05) [22]. Lee et al. ont permis de mettre en évidence une diminution de plus de 5 points du score IPSS chez 72 % des patientes présentant des troubles de la vidange [24]. L'AUA-SI (American Urological Association Score Index ) est amélioré dans l'étude de Lee et al. [14] (9-21) vs 23 (18-28) p <0,05) [26] alors qu'il reste inchangé dans l'étude de Lepor et Theune [20]. Le BFLUTS-SF (Bristol Female Lower Urinary Tract Symptoms ) est également amélioré dans deux études [24, 26]. Low et al. [22] ont également démontré qu'après 14 semaines de traitement par AB, 80 % des patientes avaient un IPSS<7 comparé à 52 % avec un placebo avec une différence statistiquement significative (p <0,01). Sur une étude réalisée sur 97 patientes présentant des troubles de la vidange, 59,8 % notent une nette amélioration générale de leurs symptômes [27]. Les deux études qui ont comparé la diminution de l'IPSS, par rapport à un placebo, ont noté une amélioration significativement plus importante pour le groupe des AB : −11,7 vs −9,5 p <0,05 [22] et −5,6±6,3 vs −2,6±6,1 p <0,05 [21]. Toutefois, dans un essai randomisé de phase II effectuée sur 190 patientes testant l'alfuzosine versus placebo, aucune différence clinique n'a été mise en évidence en comparaison au placebo sur les scores BFLUTS-SF et AUA-SI [24]. Dans cette même étude, 34 % des patientes sous AB, contre 48 % des patientes sous placebo rapportaient un bénéfice. Parmi les patientes sous AB, 58 % souhaitaient poursuivre le traitement contre 57 % des patientes sous placebo.


Concernant les symptômes de vidange, le sous score IPSS vidange était globalement amélioré dans les études [23, 24, 25, 27, 29, 31, 34, 35] allant d'une diminution de 4,3 points (8,6±6,2 vs 12,9±5,2) [27] à 6,2 points (9,6±5,5 vs 14,8±4) [26]. Costantini et al. [28] retrouvent une amélioration des symptômes de vidange dans 71,4 % des cas. Chang et al. [27] mettent en évidence une amélioration significative des sous scores IPSS de « poussée abdominale » (2,2±1,9 points vs 3,0±1,9 points p <0,01) de « force du jet » (2,1±1,9 points vs 3,1±1,7 points p <0,01) et de « sensation de vidange vésicale » (2,1±2,1 points vs 3,3±1,8 points p <0,01). Dans cette même étude, 46,4 % des patientes notent une diminution de plus de 50 % de leur sous score de vidange. Low et al. [22] ont également mis en évidence une amélioration de l'IPSS « force du jet » versus placebo (0,28±0,11 vs 1,4±0,2 (AB) ; 0,62±0,15 vs 1,48±1,21 (placebo) - p <0,05). C'est le seul bénéfice symptomatique qui a pu être mis en évidence sur les symptômes de vidange versus placebo. En effet, dans l'étude de Lee et al. [24], l'introduction d'alfuzosine n'a permis aucune amélioration symptomatique sur les sous score de vidange (BFLUTS-SF et AUA SI).


Concernant les symptômes de remplissage, le sous score IPSS remplissage diminuait après l'introduction d'AB dans certaines études [24, 25, 26, 27, 35] avec une diminution moins marquée que pour le pour sous score de vidange, allant d'1,1 point (6,2±3,4 vs7,3±3,7 p <0,01) [27] à 2,5 points (6,6±3,9 vs9,1±3,7 p <0,05) [26]. Chang et al. [27] notent une diminution du sous score « fréquence des mictions » (2,3±1,7 2,9±1,9 p <0,01) et Lee et al. [26] remarquent également une amélioration de la pollakiurie diurne passant de 9,5±3 à 7,9±3,6 mictions (p =0,001). Toutefois, on note que Kim et al. [23] n'ont pas mis d'amélioration des symptômes de remplissage pour les patientes présentant des troubles de la vidange sauf en cas d'association à un anticholinergique ou on observait une diminution significative d'1,2 points chez des patientes présentant des troubles de la vidange fonctionnels (p <0,05). Low et al. [22] ont également mis en évidence une amélioration de l'IPSS « fréquence des mictions » versus placebo (1,1±0,23 vs 4,14±0,2 (AB) ; 1,78±0,2 3vs 3,74±0,18 (placebo) p <0,05) alors que Lee et al. [24] ne retrouvent pas d'amélioration significative versus placebo. Le nombre de mictions par 24 heures a diminué dans les deux groupes (−0,3 dans les deux groupes [p <0,05]).


L'impact des AB sur la nycturie a été étudié par Kim et al. [35] ou 296 patientes présentant une nycturie ont bénéficié pendant 4 semaines d'un traitement par tamsulosine. La fréquence des levers a été diminuée de façon significative passant de 2,66±1,2 à 1,54±1,1 par nuit (p <0,01). Cette amélioration est retrouvée dans l'étude de Lee et al. [26] avec une diminution modeste mais significative des levers de 1,7±1,3 à 1,5±1,2 (p =0,02) mais pas chez Chang et al. [27] ou la fréquence des levers reste inchangée. Comparé eau placebo, l'étude Lee et al. [24] ne met pas en évidence de différence significative concernant la nycturie.


Robinson et al. [36] ont mené une étude contrôlée randomisée multicentrique étudiant les femmes présentant une hyperactivité vésicale depuis au moins trois mois. Les patientes ont été randomisées en 6 groupes, soit tamsulosine avec 4 dosages différents (0,25, 0,5, 1,0, 1,5mg), soit tolterodine, soit placebo. Au total, 365 patientes ont été randomisées. Le critère de jugement principal était le nombre de mictions par 24 heures. Aucune différence significative n'a été mise en évidence, ni entre le groupe tamsulosine et le groupe placebo, ni entre le groupe tolterodine et le groupe placebo sur le critère de jugement principal. Le nombre d'épisodes d'incontinence, les urgenturies, la nycturie, le volume des mictions, n'ont également pas mis en évidence de différence entre le groupe placebo et le groupe tamsulosine. Dans le groupe tamsulosine, on note une augmentation, non significative, du nombre d'épisodes d'incontinence et d'épisodes d'urgenturie.


Concernant les infections urinaires à répétition, Costantini et al. [28] notent une diminution de 50 % des infections dans 81 % des cas après l'introduction d'AB. Minardi et al. [34] ont étudié l'effet de la tamsulosine chez les patientes présentant des infections urinaires à répétition avec troubles de la vidange. Les femmes présentant des infections urinaires à répétition de plus de 3 ans avec au moins 3 épisodes les 12 derniers mois, nullipares, de moins de 40 ans sans cause comportementale d'infection urinaire à répétition. Cent cinquante-cinq patientes ont été randomisées dans 4 groupes différents : biofeedback , AB, AB+biofeedback , témoin. Les patients ont reçu un an de traitement. Le traitement était considéré efficace en l'absence d'infections pendant une durée six mois. On note une baisse des infections urinaires à répétition dans les trois groupes traités passant de 100 % à 23 % en moyenne, sans différence significative entre les trois groupes.


Concernant la qualité de vie, l'introduction des AB diminue le score IPSS-QOL (IPSS Quality of Life ) dans plusieurs études [22, 23, 25, 26, 31] allant d'1 point (3,1±0,2 vs 4,1±0,4 p <0,05) [23] à 2,9 (2±0,2 vs 4,9±0,1 p <0,05) [22]. Dans l'hyperactivité vésicale, il n'a pas été mis en évidence d'amélioration de la qualité de vie [36]. Dans l'étude de Low et al. [22], cette amélioration de qualité de vie était statistiquement plus significative en comparaison au placebo (−2,9 vs −1,7 p <0,01), même si l'IPSS QoL était initialement moins élevé dans le groupe placebo. Toutefois, cette même étude ne retrouve pas d'amélioration significative versus placebo dans les différents domaines de qualité de vie du score KHQ (King's Health Questionnaire ) hormis pour la limitation d'activité (−43 vs −34 p <0,05). Cette amélioration n'est pas retrouvée dans l'étude randomisée versus placebo de Lee et al. [24], ni en comparaison au score avant traitement, ni en comparaison au placebo.


Paramètres urodynamiques


L'ensemble des résultats des paramètres urodynamiques est présenté dans le Tableau 3.


Dans la plupart des études, on note une amélioration significative du Qmax [23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 33, 35] ainsi que du RPM [23, 24, 26, 27, 28, 29, 30, 33, 35]. Le Qmax augmente de plus 30 % chez 57,3 % des femmes dans l'étude de Chang et al. [27] et de plus de 50 % dans l'étude de Lee et al. [26]. Le RPM et/ou le Qmax étaient améliorés chez 57 % des patientes dans l'étude de Costantini et al. [28].


Le Qmoyen (Débit moyen) est également amélioré significativement sauf dans une étude incluant 68 patientes présentant une hypo-activité détrusorienne [29]. D'autres paramètres étaient également souvent améliorés tels que la PdetMax [30, 32, 33] ou la pression de cloture [32] chez les patientes présentant un trouble de la vidange par obstruction sous-vésicale. L'efficacité de vidange (définie par le volume uriné/(volume uriné+RPM) est améliorée de 10 % de façon significative chez les patientes présentant des troubles de la vidange [27]. Le volume uriné est également amélioré dans certaines études [32, 33, 34]. Athanosopoulos et al. [33] mettent en évidence également une amélioration de la résistance urétrale (0,55±0,28 vs 0,98±0,26). Le temps de miction est également amélioré chez les femmes présentant une hyperactivité vésicale même si ce bénéfice n'est pas significatif versus placebo [36].


Dans une étude incluant 25 patientes avec une obstruction sous-vésicale fonctionnelle, 5 patientes sont passés de troubles obstructifs sévères à modéré et 1 patient de modéré à léger [33].


L'étude de Pummangura et Konchakarn [21] a pu mettre en évidence une meilleure amélioration du Qmoyen versus placebo (+0,7mL/s vs −0,5mL/s p =0,0013). Dans les autres études contre placebo, aucune différence d'amélioration significative n'a été mise en évidence. Toutefois, chez les patientes présentant des infections urinaires à répétition, quand l'AB était associé à une rééducation pelvi-périnéale avec biofeedback, le Qmoyen, la Pdetmax ainsi que la pression de clôture étaient significativement plus améliorés par rapport aux autres groupes (témoin, AB seul, rééducation seule) [34].


Résultats selon le mécanisme : obstruction vs hypoactivité détrusorienne


Costantini et al. [28] ont évalué l'amélioration subjective de la gêne en fonction des symptômes initialement présents. Cette amélioration était rapportée par la patiente selon le bénéfice clinique ressenti. On note une amélioration clinique aussi bien chez les patientes présentant des symptômes obstructifs isolés (66 %) que chez les patientes présentant des troubles mixtes (51 %).


Chez les patientes présentant un trouble de la vidange d'origine obstructive, confirmé par un bilan urodynamique, il semble y avoir un bénéficie subjectif symptomatique. En effet, environ la moitié à deux tiers des patientes notent une amélioration de leurs symptômes [30, 32, 33]. Koh et al. notent une amélioration significative de l'IPSS (14,2±4,1 vs 18,5±5,6 p <0,05) et du sous-score de vidange (7,3±2,4 vs 10,6±3,8 p <0,05) chez les patientes avec une obstruction sous-vésicale fonctionnelle. Le sous-score de remplissage n'était amélioré qu'en association une neurostimulation magnétique à l'AB. Le sous score de remplissage n'était également pas amélioré dans l'étude de Kessler et al. [32] et Athanaospoulos et al. [32, 33]. L'introduction d'un AB a permis de diminuer la fréquence des autosondages chez certains patientes, passant ainsi à un autosondage hebdomadaire chez 11 patients/14 réalisant des autosondages quotidiens [32]. Concernant les paramètres urodynamiques, on note, dans la plupart des études, une amélioration du Qmax [27, 28, 30, 31, 32, 33], du RPM [27, 30, 32, 33], de la PdetMax [30, 32, 33] et, dans certain cas, la Pclot (pression de clôture) [32]. Toutefois, en comparaison au placebo, l'alfuzosine n'a pas montré de meilleure amélioration significative clinique ou urodynamique sur aucun des paramètres [24].


L'amélioration symptomatique semble également être présente dans l'hypoactivité détrusorienne avec une amélioration de l'IPSS : 8,4±4,2 vs 14,67±6,02 (p <0,001) dans l'étude de Yamanishi et al. [29] et −4,1±4,6 (p <0,01) dans l'étude de Chang et al. [29]. Costantini et al. [28] notent une amélioration clinique globale chez 71 % des patientes (p =0,002). Les symptômes de vidange étaient également améliorés avec une diminution du sous score IPSS vidange de 10,4±3,7 à 4,6±2,9 (p =0,0001) dans l'étude de Yamanishi et al. et de −3,3±4,9 (p <0,01) dans l'étude de Chang et al. [27]. Les symptômes de remplissage n'étaient toutefois pas améliorés [27, 29]. Le Qmax était également amélioré [27, 28, 29] avec une amélioration allant jusqu'à −4,5mL/s (p =0,006) [29]. Le RPM était également amélioré dans l'étude de Yamanishi et al. (87±97,8mL vs 134,6±134,6mL p =0,02) et dans l'étude de Chang et al. (−39,4±104,7mL p <0,001).


Chang et al. [27] ont comparé le bénéfice de l'AB selon le mécanisme (obstruction sous-vésicale et hypoactivité détrusorienne). Une amélioration de l'IPSS et des symptômes de vidange était notée chez les deux sous-groupes de patientes, même si l'amélioration des symptômes de vidange (IPSS vidange était significativement plus importante dans le groupe avec une obstruction sous-vésicale (−5,6 points vs 3,3 points p =0,03).


Résultats selon la sévérité de l'obstruction


Le bénéfice ne semble pas dépendre du degré d'obstruction. En effet, Lee et al. [26] ont réalisé une analyse en sous-groupe selon l'obstruction sur le diagramme de Blaivas et Groutz [37] : pas d'obstruction ou obstruction légère (30 patientes) et les autres (76 patientes). Le bénéfice était statistiquement identique dans les deux groupes concernant l'IPSS, les symptômes de vidange, de remplissage, le Qmax, le RPM, la nycturie et la pollakiurie diurne.


Par ailleurs, l'essai randomisé contre placebo de Lee et al. [24] n'a mis en évidence aucun bénéfice clinique ou urodynamique versus placebo dans les deux sous-groupes de sévérité des patientes.


Association AB et anticholinergiques


L'association d'un anticholinergique à un AB a été évalué dans 2 études. Kim et al. [23] ont pu mettre en évidence une amélioration plus marquée du sous score IPSS remplissage chez des patientes présentant des troubles de la vidange chez les patientes où étaient associées tamsulosine et tolterodine versus le groupe tamsulosine seul (−1,2 points vs 0,5 points p =0,02) sans différence pour l'IPSS et le sous score IPSS vidange. Le RPM était toutefois supérieur dans le groupe associant les deux molécules de façon significative (31,8mL vs 56mL p =0,01). Yamanishi et al., 2004 [29], ont comparé l'utilisation d'anticholinergique versus AB versus l'association des deux en simple aveugle chez les patients présentant une hypo-activité détrusorienne (hommes et femmes). Il n'a pas été effectué de comparaison statistique entre les différents groupes dans le sous-groupe femmes. Néanmoins, il est mis en évidence une amélioration de l'IPSS ainsi que des deux sous-score dans le groupe AB ainsi que dans le groupe associant les deux traitements. Néanmoins, dans le groupe combiné, le Qmoyen est amélioré significativement (+6,45mL/s vs+4,64mL/s p =0,03) alors qu'il ne l'est pas dans le groupe tamsulosine seul (+5,07mL/s vs +3,45mL/s p =0,07). Le Qmax et le RPM sont améliorés dans le groupe combiné (respectivement 12,36mL/s vs 7,91mL/s p =0,007 et 102,5mL vs 156mL p =0,008) et dans le groupe AB (respectivement 12,69mL/s vs 10,03mL/s p =0,006 et 87mL vs 134mL p =0,02). Chez l'ensemble des patients (homme et femmes), il n'y avait pas de différence significative entre l'amélioration du groupe AB ou combiné.


Âge et sexe


L'efficacité des AB dans les troubles de la vidange semble similaire entre les hommes et les femmes. En effet, Moon et al. [25] n'ont pas mis de différence significative selon le sexe des patients pour l'IPSS, les symptômes de vidange et de remplissage ainsi que la qualité de vie. Dans cette même étude, ce bénéfice ne semble pas dépendre de l'âge, étant donné que l'amélioration significative semble être retrouvée chez les patientes de plus de 65 ans (diminution de l'IPSS de −6,5±8,86 p <0,0001, et de l'IPSS QoL de −1,25±1,81 p =0,0005) et de moins de 65 ans (diminution de l'IPSS de 7,74±9,09 p <0,0001 et de l'IPSS QoL de −1,08±1,56 p <0,0001).


Discussion


De multiples études dont l'objectif était d'évaluer les alphabloquants ont été réalisées. Dans ces différentes études, on note très souvent une amélioration des symptômes et de la qualité de vie. Les critères d'inclusions sont hétérogènes, qui peuvent être purement cliniques, urodynamiques, voire les deux. On note souvent une amélioration, au moins des symptômes obstructifs, après l'introduction des alphabloquants. Les paramètres urodynamiques sont également souvent améliorés. Pummangura et Konchakarn [21], ainsi que Low et al. [22], ont mis en évidence un bénéfice clinique versus placebo. Ce bénéfice n'a pas été retrouvé dans les deux autres essais réalisés versus placebo [24]. Presque aucun paramètre urodynamique n'a montré d'amélioration significative versus placebo dans les essais réalisés versus placebo.


À noter que beaucoup d'études ont utilisé l'IPSS comme score pour évaluer les symptômes urinaires chez la femme. L'utilisation de celui-ci chez la femme a été validée par une étude publiée en 2016 [38].


En cas d'obstruction fonctionnelle confirmée par un examen urodynamique, les alphabloquants peuvent s'avérer être une solution thérapeutique.


Le rationnel physiopathologique suggère que l'utilisation des alphabloquants soit réservée majoritairement aux pathologies obstructives. Néanmoins, un effet bénéfique symptomatique a pu être mis en évidence même en l'absence ou la présence de léger trouble obstructif [26]. De ce fait, même en l'absence d'obstruction sous-vésicale, l'introduction d'un alphabloquant chez une femme présentant un trouble de la vidange vésicale peut se discuter.


En effet, l'efficacité en cas d'hypoactivité détrusorienne, l'efficacité peut sembler paradoxale mais est réelle. Les auteurs semblent l'expliquer avec la persistance, chez les patients sélectionnés, d'un certain niveau de contractilité détrusorienne, permettant une meilleure efficacité du détrusor grâce à la baisse de la résistance urétrale. Cette hypothèse est étayée par une étude réalisée sur 27 patients présentant une légère hypponcontractilité détrusorienne avec une sensation vésicale normale. Parmi ces patients, 48 % ont pu récupérer une fonction détrusorienne normale après injection intrasphinctérienne de toxine botulique, confirmant l'existence d'un effet bénéfique de la baisse de la résistance urétrale sur la fonction détrusorienne [39].


La seule étude qui évalue l'effet d'un alphabloquant dans l'hyperactivité vésicale ne met pas évidence d'effet bénéfique. Néanmoins, des études chez l'homme ont mis en évidence un bénéfice des alphabloquants [40, 41]. D'autres études chez la femme semblent nécessaires afin d'évaluer leur efficacité dans cette indication même si bien sûr dans ce cadre-là, les anticholinergiques sont la thérapie à introduire en première ligne.


De plus, nous avons choisi dans cette revue de nous consacrer exclusivement aux essais incluant uniquement des femmes. Mais il ne faut pas oublier que des études ont été réalisées sur l'impact des alphabloquants sur les troubles de la vidange consécutifs aux vessies neurologiques. Notamment dans la sclérose en plaques, une utilité clinique de ces molécules a été mise en évidence [42]. La Haute Autorité de santé a donné un avis favorable en 2008 quant à l'utilisation des alphabloquants en cas de traitement des troubles mictionnels avec dyssynergie vésico-sphinctérienne et présence d'un résidu post-mictionnel de la sclérose en plaques. De plus, Moon et al. [25] ne mettent pas en évidence de différence significative d'effet clinique ou urodynamique entre les hommes et les femmes.


Les alphabloquants peuvent être une cause méconnue d'incontinence urinaire d'effort. En effet, Dwyer et Teele (1992) [43] ont contacté 45 patients sous prazosine. Sur ces 45 patientes, 25 se sont avérées présenter une incontinence urinaire d'effort. Parmi ces patientes, la moitié avait subi une intervention chirurgicale de l'incontinence, majoritairement une colposuspension selon Burch. Cela souligne ce potentiel effet indésirable chez la femme, notamment en cas d'autres facteurs de risques d'incontinence urinaire d'effort associés.


Déclaration de liens d'intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.




Tableau 1 - Caractéristiques des études.
Références  Type et design de l'étude  n   Mécanisme  Étiologie présumée  Examens à l'inclusion  Critères d'inclusion  Critères d'exclusion  Durée 
Lepor et Theune, 1995 [20 RCtDa - Terasozine vs Placebo  29  Troubles du bas appareil urinaire    AUA SI>8+RPM<300mL    6
Pumangura et Konchakarn, 2007 [21 RCtDa - Tamsulosine vs placebo  140  Troubles du bas appareil urinaire    IPSS> Grossesse
Maladie neurologique dont diabète avec neuropathie 
4
Low et al., 2008 [22 RCtDa - Terasozine vs placebo  100  Troubles du bas appareil urinaire  Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen clinique
Débitmètrie-RPM
Calendrier mictionnel 
IPSS> Grossesse, allaitement
Chirurgie ou irradiation pelvienne
Examen clinique ou échographie abdominale anormale 
14
Kim et al., 2011 [23 R - Tamsulosine vs tamsulosine+tolterodine  181  Trouble de la vidange sans précision  Fonctionnelle  Interrogatoire, examens neurologiques
Cystoscopie
Calibrage urétral
ECBU
Examen neurologique
Débitmétrie-RPM 
IPSS>8
Qmax<12mL/s 
Causes obstructives anatomiques
Cause neurologique
Infections urinaires à répétition
Pathologie urologique ou médicament altérant la miction
AB ou AC durant les 3 derniers mois
CI AB ou AC
Qmax<5mL/s
RPM>100mL 
12
Lee et al., 2018 [24 RCtDa - Alfuzosine vs placebo  190  Troubles de la vidange sans précision
Analyse en sous-groupe : obstruction sous-vésicale selon le nomogramme de Blaivas et Groutz 
Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen gynécologique
ECBU
Débitmétrie-RPM
BUD 
Symptômes>3 mois
AUA SI>15
Qmax<15mL/s ou RPM>150mL
 
Cause anatomique obstructive
Cause neurologique
Prolapsus grade>2
Incontinence urinaire d'effort
Infections urinaires à répétition
Traitement altérant la miction arrêté depuis moins de 14 jours
Grossesse 
8
Moon et al., 2013 [25 Prospectif - Silodosine  43  Troubles de la vidange sans précision  Neurologique  Interrogatoire
Examen clinique
ECBU
Biochimie sanguine
BUD 
Vessie neurologique diagnostiquée
IPSS>7
IPSS QoL>3
Qmax<15mL/s 
Cause anatomique obstructive
Grossesse
Infections urinaires à répétition (interrogatoire)
Incontinence urinaire d'effort (interrogatoire)
RPM>300mL ou>50 % capacité vésicale
Traitement altérant la miction 
3
Lee et al., 2010 [26 Prospectif - Tamsulosine  106  Troubles de la vidange sans précision  Fonctionnelle  Interrogatoire
BUD 
Symptômes>3 mois
IPSS>14+Qmax<12mL/s et/ou RPM>150cc 
Cause anatomique obstructive (sténose urétrale, sténose du col, calcul vésical, tumeur vésicale, prolapsus sévère, antécédent de chirurgie de l'incontinence, diverticule urétral)
Cause neurologique possible (interrogatoire)
Infection urinaire
Infections urinaires à répétition
Suspicion de cystite interstitielle
Antécédent chirurgical du prolapsus ou de l'incontinence
AB ou AC arrêté depuis moins de 7 jours
Neurostimulation arrêtée depuis moins de 14 jours 
8
Chang et al., 2008 [27 Prospectif - Tamsulosine  97  Trouble de la vidange
Analyse en sous groupes : obstruction et hypoactivité 
Fonctionnelle ou neurologique ou iatrogène postchirurgicale  Interrogatoire
Examen clinique
ECBU
BUD
Cystoscopie
Cystographie permictionnelle 
Obstruction sous-vésicale : Qmax<15mL/s+Pdetmax>20mmHg et/ou
Hypoactivité détrusorienne : Qmax<15mL/s+Pdetmax<10mmHg ou entre 10 et 20mmHg avec contractions détrusoriennes non inhibées 
Cause anatomique obstructive
Patients pratiquant des autosondages
Cause iatrogène médicamenteuse pouvant altérer la vidange 
6
Costantini et al., 2009 [28 Prospectif - Tamsulosine  63  Trouble de la vidange
Analsye en sous groupes ; obstruction sous-vésicale et hypoactivité détrusorienne 
Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen neuro-urologique
ECBU
Calibrage urétral
BUD 
Symptômes de la phase de vidange : dysurie, jet faible/intermittent, sensation de vidange incomplète Qmax<12mL/s et/ou RPM>50 % de la miction  Cause anatomique obstructive
Cause neurologique ou systémique pouvant altérer la miction
Prolapsus pelvien 
6
Yamanishi et al., 2004 [29 RSa AC vs AB vs les deux combinés  68  Hypoactivité détrusorienne  Fonctionnelle±neurologique  Interrogatoire
BUD-vidéo 
>20 ans, Qmax<10mL/s, RPM>50, Pvesicale max<20cm H20.
Possibilité de vidange en « forçant » (Credé...) 
Lésion rachidienne complète
Rétention urinaire chronique ou sous autosondage
Cause obstructive (BUD-vidéo)
Dyssynergie sphinctérienne (BUD-vidéo+EMG sphincter externe)
Insuffisance cardiaque, hépatique ou neurovasculaire sévère
Traitement par AB ou AC 
4
Pischedda et al., 2004 [30 Prospectif - Tamsulosine  18  Obstruction sous-vésicale  Obstruction primaire du col vésical (fonctionnelle)  Interrogatoire
Examen clinique
BUD-vidéo
ECBU 
Obstruction primaire du col vésical
Qmax<12mL/s, +PdetMax>40cmH2O+RPM>60mL,
Absence d'activité à l'EMG du sphincter urétral externe
Mauvaise vidange à la fluoroscopie diamètre normal urétral 
Maladie neurologique
Cause anatomique obstructive
Pathologie systémique : pathologie neurovasculaire, hypothyroidie, maladie auto-immune, neuropathie)
Grossesse 
1
Koh et al., 2011 [31 Da-Aluzosine vs NSM vs Alfuzosine+NSM  60  Obstruction sous-vésicale  Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen clinique
BUD 
Qmax<15mL/s+Pdetmax>20cmH2O  Cause anatomique obstructive
Maladie neurologique
Pathologie systémique (diabète, hypothyroidie...)
Chirurgie de l'incontinence
Chirurgie pelvienne
Chirurgie rachidienne
Médicament affectant la miction 
3
Kessler et al., 2005 [32 Prospectif - Terasozine  15  Obstruction sous-vésicale  Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen neuro-urologique
ECBU
Calibrage urétral
Cystoscopie
BUD-vidéo
EMG pelvien 
Qmax<12mL/s+Pdetmax>20cmH2O  Cause anatomique obstructive
Cause neurologique 
3-4
Athanasopoulos, 2008 [33 Prospectif - Alfuzosine  25  Obstruction sous-vésicale  Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen neuro-urologique
ECBU
Échographie réno-vésicale
Cystoscopie
Cystographie
BUD
EMG sphincter externe 
Obstruction selon nomogramme de Blaivas-Goutz
Relaxation du sphincter externe avec obstruction proximale visible à la cystographie 
Cause anatomique obstructive
Cause neurologique 
8
Minardi et al., 2015 [34 RCtDa - Tamsulosine vs biofeedback vs tamsulosine+biofeedback vs témoin  155  Infections urinaires à répétition suite à des troubles de la vidange  Interrogatoire
Examen clinique
Échographie abdominale
Cystoscopie
BUD-vidéo 
Infections urinaires à répétition de plus de 3 ans avec au moins 3 épisodes les 12 derniers mois  Antécédent de grossesse
Prolapsus génital
Chirurgie de l'incontinence ou du prolapsus
Causes comportementales d'infections urinaires à répétition
Cause anatomique obstructive 
1
Kim, 2014 [35 Prospectif - Tamsulosine (0,2mg)  296  Nycturie  Fonctionnelle  Interrogatoire
Examen Clinique et neurologique
ECBU
Cystoscopie 
Au moins un lever nocturne
IPSS>7, Qmax<15mL/s 
Troubles cognitifs
Traitement psychotique
Chirurgie fonctionnelle urinaire
Vessie neurologique, dyssynergie vésico-sphinctérienne
Cancer urogénital
Maladie lithiasique active
Prolapsus pelvien grade>2
Trouble du sommeil connu
Polyurie nocturne
Incontinence urinaire d'effort sévère
Cause anatomique obstructive
AB durant les trois derniers mois 
4
Robinson et al., 2007 [36 RCtDa - Tamsulosine 0,25mg vs 0,5mg vs 1mg vs 1,5mg vs tolterodine vs placebo  364  Hyperactivité vésicale  Fonctionnelle  Examen clinique
RPM
Échographie
ECG
Hématologie, biochimie, prolactine sanguines 
Hyperactivité vésicale (urgenturie, pollakiurie)>3 mois  Incontinence urinaire d'effort
Cause neurologique 
6



Légende :
R : randomisé ; Ct : controlé ; Da : double aveugle ; Sa : simple aveugle ; NSM : neurostimulation magnétique ; BUD : bilan urodynamique ; ECBU : examen cytobactériologique des urines ; ECG : électrocardiogramme ; AB : alphabloquant ; AC : anticholinergique ; N : nombre de patientes inclus ; IPSS : International Prostate Symptom Score ; Qmax : débit maximun ; Qmoyen : débit moyen ; RPM : résidu post-mictionnel ; Pdetmax : pression détrusorienne au débit maximum ; s : semaines, m : mois, a : années.



Tableau 2a - Résultats cliniques.
  Groupe  IPSS 
IPSS vidange 
IPSS remplissage 
IPSS QoL 
Référence    Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p  
Pummangura et Konchakarn, 2007 [21 AB  18,2±5,1  12,6±9,1  0,001a 
  Placebo  21,3±5,8  18,7±9,7  0,001 
Low et al., 2008 [17 AB  16,32±0,87  4,6±0,9  <0,05a  4,94±0,13  1,98±0,21  −a 
  Placebo  16,82±0,83  7,34±0,88  <0,05  2,96±0,11  2,86±0,19 
Kim et al., 2011 [18 AB  14,5±3,4  10,1±4,1  <0,05  9,7±3,1  6,3±2,6  <0,05  4,8±0,9  4,3±1,6  NS  4,1±0,4  3,1±0,2  <0,05 
  AB+AC  14,1±4,9  10,6±4,1  <0,05  9,1±3,7  7,1±2,9  <0,05  5±1,6  3,8±0,9  <0,05a  4,2±0,3  2,9±0,2  <0,05 
Moon et al., 2013 [20 AB  22,4± 16,8±10,1  0,0002  14,1±4,5  10,1±6,6  0,0003  8,4±4,1  6,7±4,6  0,008  4,7± 3,9±1,6  0,002 
Lee et al., 2010 [21 AB  23,9±6,1  16,1±8,2  <0,001  14,8±3,9  9,6±5,5  <0,001  9,1±3,7  6,6±3,9  <0,001 
Chang et al., 2008 [22 AB  20,2±7,2  14,8±7,4  <0,01  12,5±5,2  8,6±6,2  <0,01  7,3±3,7  6,2±3,4  <0,01 
Yamanishi et al., 2004 [24 AB  14,6± 8,4±4,2  0,0001  10,3±3,7  4,7±2,9  0,0001  4,3±3,3  3,8±2,9  0,07 
  AB+AC  13,7±6,2  10,6±6,6  0,0084  9,3±5,9  7±6,1  0,01  4,5±2,9  3,6± 0,08 
Koh et al., 2011 [26 AB  18,5±5,8  14,2±4,1  <0,05  10,6±3,8  7,3±2,4  <0,05  7,8±2,4  6,9±2,6  NS  4,5±1,1  3,7±1,2  <0,05 
  NSM  18,9±5,9  13,6±3,9  <0,05  10,5±3,9  8,4±3,6  <0,05  8,4±3,1  5,2±2,2  <0,05  4,6±1,2  3,3±1,3  <0,05 
  AB+NSM  20,7±7,1  14,6±5,7  <0,05  11,1±4,4  8,4± <0,05  9,5±3,7  6,2±2,3  <0,05a  4,4±1,2  3±0,9  <0,05a 
Kim et al., 2014 [30 AB  15,2±8,9  13,6±3,4  0,03  9±6,2  7,7±3,1  0,01  6,7±3,9  5,8±0,9  0,01 



Légende :
AB : placebo ; AC : anticholinergique ; NSM : neurostimuationmagnétique ; IPSS : International Prostate Symptom Score ; QoL : Quality of Life .

[a] 
Résultats significativement meilleurs par rapport au(x) groupe(s) comparés.


Tableau 2b - Résultats cliniques.
  Groupe  AUA SI 
BFLUTS-SF 
Fréquence mictions/24
Nycturie 
Référence    Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p  
Lepor et theune, 1995 [20 AB  −17,3 %  NS   
  Placebo  −16,3 %     
Lee et al., 2018 [24 AB  23 (18-28)  14 (9-21)  <0,05  17,3  13,5  <0,05  10 (8,3-14)  9,7 (7,7-11,7)  <0,05  1,6 (−0,7-2,3)  1 (0,7-2)  NS 
  Placebo  22 (18-27)  14 (9-22)  <0,05  17,3  13,1  <0,05  10 (8-12,3)  9,5 (7,7-10,7)  <0,05  1,3 (0,7-2)  1 (0,7-1,7)  NS 
Lee et al., 2010 [26 AB  21,2±10,4  16,9±9,9  <0,001  10,7±3,9  9,3±3,7  <0,001  1,7±1,3  1,5±1,2  0,02 
Kim et al., 2014 [35 AB  2,66±1,2  1,54±1,1  0,01 
Robinson et al., 2007 [36 AB  12,46  11,28  NS  1,82  1,49  NS 
  AC  13,22  10,63  NS  2,34  1,6  NS 
  Placebo  11,9  10,09  NS  1,87  1,46  NS 



Légende :
AB : placebo ; AC : anticholinergique ; BFLUTS : Bristol Female Lower Urinary Tract Symptoms ; AUA SI : American Urology Association Symptoms Index .



Tableau 2c - Résultats cliniques.
Référence  Type et design de l'étude  n   Résultats 
Low et al., 2008 [22 RCtDa - Terasozine vs placebo  100  À 14 semaines : 80 % du groupe AB avec IPSS<7 vs 52 % dans le groupe placebo (p <0,01)
Amélioration significative versus placebo
IPSS force du jet : 0,28±0,11 vs 1,4±0,2 (AB) ; 0,62±0,15 vs 1,48±1,21 (placebo) - p <0,05
IPSS fréquence des mictions : 1,1±0,23 vs 4,14±0,2 (AB) ; 1,78±0,23 vs 3,74±0,18 (placebo) - p <0,05
KHQ limitation d'activités : 20±4,59 vs 63,01±4,24 (AB) ; 29±4,85 vs 68±4,28 (placebo) 
Kim et al., 2011 [23 R - Tamsulosine vs tamsulosine+tolterodine  250  Différences entre les deux groupes
IPSS remplissage : amélioration plus significative dans le groupe anticholinergique+AB : 4,3±1,6 vs 4,8±0,4 (AB) ; 3,8±0,9 vs 5,0±1,6 (anticholinergique+AB) p =0,027 
Lee et al, 2018 [24 RCtDa - Alfuzosine vs placebo  190  Aucune différence entre les deux groupes 
Lee et al., 2010 [26 Prospectif - Tamsulosine  106  Amélioration
BFLUTS-SF vidange : 4,5±3,5 vs 6,1±3,4 p <0,001
BFLUTS-SF remplissage : 5,4±2,9 vs 7,1±3,2 p <0,001
BFLUTS-sexe : 0,4±0,8 vs 0,6±1 p =0,02
BFLUTS-QoL : 4,2±3,7 vs 5,2±4,07 p =0,001 
Chang et al., 2008 [27 Prospectif - Tamsulosine  97  Amélioration
IPSS « poussée abdominale » : 2,2±1,9 vs 3±1,9 p <0,01
IPSS « force du jet » : 2,2±2,1 vs 3,5±1,7 p <0,01
IPSS « vidange vésicale » : 2,1±1,9 vs 3,3±1,8 p <0,01
IPSS « fréquence des mictions » : 2,3±1,9 vs 2,9±1,7 p <0,01
Bonne réponse thérapeutique (définie par amélioration du Qmax de 30 % et diminution du score de vidange 50 %) chez 34 % des patientes 
Costantini et al., 2009 [28 Prospectif - Tamsulosine  63  Amélioration des symptômes dans 71 % des cas
Diminution des infections urinaires à répétition dans 81 % des cas 
Pischedda et al., 2004 [30 Prospectif - Tamsulosine  18  Amélioration des symptômes dans 56 % des cas 
Kessler et al., 2005 [32 Prospectif - Terasozine  15  Amélioration des symptômes de vidange dans 67 % des cas (p =0,002)
Pas de modification des symptômes de remplissage 
Athanasopoulos, 2008 [33 Prospectif - Alfuzosine  25  Amélioration des symptômes dans 64 % des cas 
Minardi et al., 2015 [34 RCtDa - Tamsulosine vs biofeedback vs tamsulosine+biofeedbackvstémoin  155  Diminution à 25 % des infections urinaires à répétition sans différence entre les groupes
Diminution de l'incidence des symptômes de remplissage et de vidange dans les 4 groupes sans différence significative entre les groupes 
Kim, 2014 [35 Prospectif - Tamsulosine (0,2mg)  296  Diminution du Sleep Problem Index : 35,9±15,7 vs 40,3±16,7 p =0,01 
Robinson et al., 2007 [36 RCtDa - Tamsulosine 0,25mg vs 0,5mg vs 1mg vs 1,5mg vs tolterodine vs placebo  364  Pas de différence vs placebo pour la fréquence des mictions par 24 heures, incontinence, urgenturies, nycturie, volume de miction 



Légende :
R : randomisé ; Ct : controlé ; Da : double aveugle ; Sa : simple aveugle ; NSM : neurostimulation magnétique ; BFLUTS : Bristol Female Lower Urinary Tract Symptoms ; IPSS : International Prostate Symptom Score ; QoL : Quality of Life ; KHQ : King's Health Questionnaire ; Qmax : débit maximum ; AB ; alphabloquant.



Tableau 3 - Résultats urodynamiques.
  Groupe  Qmax (mL/s) 
Qmoyen (mL/s) 
RPM (mL) 
Pdetmax (mmHg) 
Pclot (mmHg) 
Référence    Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p   Pré  Post  p  
Lepor et theune, 1995 [20 AB  15,6  14,6  NS  7,7  NS 
  Placebo  19  17  NS  10,2  NS                   
Pummangura et Konchakarn, 2007 [21 AB  18±6,5  19±5,2  p <0,05  7±3,2  7,7±3,4  p <0,05a 
  Placebo  19±5,9  20,1±10  7,9±3,8  7,4±3,5 
Low et al., 2008 [22 AB  21,7±1,6  25,8±1,9  NS  67± 38± NS 
  Placebo  21,1±1,4  25±1,6  NS  58± 48,8±7,3  NS             
Kim et al., 2011 [23 AB  10,1±4,3  13,2 ±3,9  <0,05  61±32  32±22  <0,05a 
  AB+AC  9,9±4,1  13±4,9  <0,05  54±31  56±30  NS 
Lee et al., 2018 [24 AB  9,9 (8,3-12,3)  13,8 (9,5-17,8)  <0,05  24,0 (2,0-95,0)  4,0 (0-46,0)  <0,05 
  Placebo  11,3 (9,6-112,8)  15,6 (10,4-22,1)  <0,05  21,5 (8-10)  10 (0-30)  <0,05 
Moon et al., 2013 [25 AB  10,9±3,1  15,0±6,1  <0,0001  39,5±39,4  38,0±59,2  0,78 
Lee et al., 2010 [26 AB  10,2±2,8  13,5±5,6  <0,001  69,1±85  40±48  <0,001 
Chang et al., 2008 [27 AB  10,1±4,3  14,1±6,3  <0,01  123±108  71±73  <0,01 
Constantini et al., 2009 [28 AB  14±5,7  18,2±7,2  <0,0001  50,6±64,7  29,6±37,7  <0,0001 
Yamanishi et al., 2004 [29 AB  7,9±4,6  12,4±6,7  0,006  3,5±2,5  5,07±3,9  0,06  134,6±134,6  87±97,8  0,02 
  AB+AC  10±6,7  12,7± 0,0059  4,6±2,7  6,5±5,5  0,03  157±88  103±103  0,008             
Pischedda et al., 2004 [30 AB  10,6±1,3  15,1±4,1  <0,01  145,2±46  80,4±52,3  <0,01  79,1±28,3  59,6±26  <0,01 
Koh et al., 2011 [31 AB  10,4±3,4  16,2±5,3  <0,05  46±51  30±21  NS 
  NSM  11,3±2,7  15,8±3,1  <0,05  35±21  10±13  <0,05 
  AB+NSM  11,1±2,5  16,9±2,6  <0,05  40±42  15±18  <0,05 
Kessler et al., 2005 [32 AB  20  0,0005  120  40  0,002  45  35  0,008  45  35  0,001 
Athanasopoulos et al., 2008 [33 AB  10,6±0,9  14,2±2,8  <0,0001  6±0,6  7,7±1,5  <0,0001  90,8±30,4  60,4±38,9  <0,0001  99,7±16,9  89,2±16,2  <0,0001  82,3±10  80,1±10  0,08 
Minardi et al., 2015 [34 AB  13,1±6,2  17,1± <0,05  55±15  18±11  <0,05  42±12  26± <0,05  106,5±20  88,7±15  <0,05 
  BFB  13,4±5,9  17,8±6,9  <0,05  60±15  15±10  <0,05  46,3± 25± <0,05  118±25  73±13  <0,05 
  AB+BFB  12,5±5,7  20,2±4,9  <0,05a  64±12  18±10  <0,05  39,2± 16± <0,05a  116±16  60±12  <0,05a 
  Témoin  14,2±4,9  13,7±2,3  NS  60±0,3  59±10  NS  45,9±7,8  47±6,5  NS  112,7±3,7  110±11,2  NS 
Kim et al., 2014 [35 AB  13,3±7,8  20,4±8,2  0,001  75,3±23,7  54,8±27,5  0,001 



Légende :
NSM : neurostimulation magnétique ; BFB : BiofeedBack ; AB : alphabloquant ; AC : anticholinergique ; Qmax : débit maximun ; Qmoyen : débit moyen ; RPM : résidu post-mictionnel ; Pdetmax : pression détrusorienne au débit maximum ; Pclot : pression de clôture.

[a] 
Résultats significativement meilleurs par rapport au(x) groupe(s) comparés.


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