Physiopathologie des prolapsus génito-urinaires

25 décembre 2009

Auteurs : E. Ragni, F. Haab, V. Delmas, P. Costa
Référence : Prog Urol, 2009, 13, 19, 926-931

La physiopathologie des prolapsus urogénitaux est multifactorielle, résultant des interactions entre des facteurs constitutionnels et des facteurs acquis, aboutissant à la fragilisation du soutien périnéal. Des modifications génétiques favorisent la survenue du prolapsus (niveau de preuve 2). Des différences portant sur les types de collagène et leurs proportions, l’architecture des fibres musculaires lisses et des structures nerveuses, ont été décrites entre les femmes avec et sans prolapsus. Mais les relations de cause à effet ne sont pas toujours clairement établies. Il semble que la diminution d’expression du gène de l’élastine et la perturbation de son métabolisme soient en cause dans la genèse des prolapsus. Cependant, l’activité intense de remodelage tissulaire est probablement la conséquence des contraintes biomécaniques exercées par le prolapsus. Les lésions musculaires ou neuropathiques du levator ani sont largement décrites et étudiées. En cas de prolapsus, elles sont exceptionnellement isolées et le plus souvent associées à une déhiscence du tissu de soutien.

   
 
 

 

 

Introduction

Le trouble de la statique pelvienne et le prolapsus apparaissent lorsque l'équilibre anatomique et mécanique entre la pression abdominale et les forces de résistance périnéale est rompu. Les tissus de soutien, les muscles du plancher pelvien et leur innervation contribuent à l'intégrité du fascia endopelvien, support des organes pelviens. En théorie, si l'un de ces éléments est défaillant, les autres peuvent y suppléer dans certaines limites. Mais la complexité des systèmes biomécaniques concernés explique les difficultés rencontrées dans l'interprétation physiopathologique des prolapsus et les tentatives de modélisation de la cavité pelvienne [1

Cliquez ici pour aller à la section Références].

Les éléments de physiopathologie, les plus anciennement rapportés, se limitaient à l'aspect anatomique des lésions observées. Plus récemment, l'histopathologie et la biochimie sont venues ouvrir d'autres voies de réflexion et de recherche. Le métabolisme du collagène et de l'élastine, les phénomènes de remodelage du tissu conjonctif ont pris une place importante dans l'interprétation de modifications anatomiques déjà connues. Une synthèse des lésions et des types de prolapsus concernés peut être faite à partir de nombreuses publications dédiées à cette problématique [2

Cliquez ici pour aller à la section Références, 3

Cliquez ici pour aller à la section Références, 4

Cliquez ici pour aller à la section Références, 5

Cliquez ici pour aller à la section Références] (Tableau 1).

Malgré les zones d'incertitude qui persistent, des facteurs de risques ont pu être solidement argumentés et corrélés à la survenue d'un prolapsus. Les facteurs environnementaux classiquement connus tels que l'âge ou le traumatisme obstétrical ne suffisent plus à expliquer la genèse et l'évolution des prolapsus. Pendant longtemps, l'accouchement par voie basse a été considéré comme le facteur déterminant dans la survenue d'un prolapsus pelvien [6

Cliquez ici pour aller à la section Références, 7

Cliquez ici pour aller à la section Références, 8

Cliquez ici pour aller à la section Références, 9

Cliquez ici pour aller à la section Références, 10

Cliquez ici pour aller à la section Références, 11

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Mais des études épidémiologiques de grande amplitude ont montré la présence de prolapsus chez des femmes ayant subi une césarienne il semble donc que la grossesse elle-même ait un rôle important dans le développement de prolapsus pelviens [7

Cliquez ici pour aller à la section Références, 12

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Des POP ont été observés chez des nullipares et parallèlement, des patientes sont indemnes de prolapsus malgré des dommages tissulaires, musculaires ou neurologiques consécutifs à un accouchement. Ces observations rendent hautement probable l'existence d'un déterminisme génétique et des facteurs congénitaux et raciaux ont été plus récemment étudiés jusqu'au niveau moléculaire et génique.

L'identification de ces facteurs de risque ne se limite pas à un intérêt épidémiologique, mais également thérapeutique. Des mesures préventives ayant pour cible certains de ces facteurs peuvent être mises en œuvre, elles concernent tant les femmes dans leur habitus que les différents soignants intervenant au cours de leur vie. Ces facteurs de risque doivent être identifiés et tracés dans l'observation clinique. Des éléments d'histologie et de biochimie pourraient intervenir dans le développement d'options thérapeutiques chirurgicales (voie vaginale, matériel prothétiques).

 

Altérations du tissu de soutien

Des modifications des tissus de soutien constituant le fascia endopelvien ont été retrouvées dans de nombreuses études chez les patientes présentant un prolapsus urogénital. Ces modifications ont été décrites au niveau de la paroi vaginale et des différents éléments anatomiques du soutènement périnéal.

 

Les modifications biomécaniques

Plusieurs propriétés biomécaniques des tissus de soutien ont été étudiées. La résistance à la traction du tissu conjonctif est diminuée de façon significative chez les patientes porteuses d'un prolapsus, en particulier le point de résistance maximale [13

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Une augmentation de l'extensibilité de la paroi vaginale est aussi observée. La modification de cette propriété semble bien limitée aux tissus périnéaux, puisqu'elle n'est pas retrouvée au niveau du tissu témoin cutané prélevé sur l'avant-bras. De même, l'élongation du dôme vaginal, mesurée au cours d'interventions pour prolapsus varie de 15 à 42mm dans une autre étude [14

Cliquez ici pour aller à la section Références, 15

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Ces altérations des propriétés biomécaniques sont sous-tendues par des modifications des différents composants tissulaires ; elles pourraient expliquer partiellement l'échec de certaines techniques chirurgicales faisant appels aux tissus natifs et par voie de conséquence justifiant l'utilisation de matériaux prothétiques.

 

Les modifications du collagène

La quantité totale de collagène dans le paramètre est globalement diminuée chez les patientes porteuses de prolapsus, par rapport à une population témoin, indépendamment du statut hormonal. En revanche, aucune différence n'était retrouvée sur des biopsies de l'apex du vagin [16

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La modification de la quantité de collagène de type III est plus directement impliquée au niveau histopathologique. Les proportions de collagènes de type I et de type III semble l'indicateur le plus intéressant, le rapport collagène type I/type III traduisant la résistance élastique à la traction des tissus de soutien. Plusieurs auteurs ont mis en évidence dans la sous-muqueuse vaginale, les ligaments utéro-sacrés et les paramètres, une diminution de ce rapport par augmentation du collagène de type III chez des patientes présentant un prolapsus [17

Cliquez ici pour aller à la section Références, 18

Cliquez ici pour aller à la section Références, 19

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Cet indicateur est indépendant de l'âge et de la parité. Il ne semble pas exister de modification du rapport due à la variation du collagène de type I [20

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le rapport collagène I/III diminuerait également après la ménopause [18

Cliquez ici pour aller à la section Références, 19

Cliquez ici pour aller à la section Références, 21

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Mais d'autres auteurs ne retrouvent pas ces variations [20

Cliquez ici pour aller à la section Références].

Au-delà de ces constats, émanant exclusivement d'études transversales, le rôle de la surexpression tissulaire du collagène III reste discuté. La diminution du rapport est-elle impliquée dans le développement du prolapsus ou représente-t-elle une réponse du tissu de soutien à des contraintes mécaniques anormales ? Cependant, la corrélation entre la baisse du rapport et la réduction de la résistance élastique aux forces de traction rend plausible la responsabilité du collagène III dans le développement des prolapsus.

D'autres études se sont focalisées sur les facteurs du remodelage du tissu conjonctif. Les tissus de femmes porteuses de prolapsus des prganes pelviens (POP) sont de siège d'une activité de remaniement soutenue résultant probablement de contraintes biomécaniques importantes [17

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La tenascine [18

Cliquez ici pour aller à la section Références, 22

Cliquez ici pour aller à la section Références] et les métalloprotéases [23

Cliquez ici pour aller à la section Références, 24

Cliquez ici pour aller à la section Références] ont retenu l'attention de nombreux auteurs. Si les résultats sont tous en faveur d'une activité de remodelage accrue chez les patientes porteuses de POP, l'interprétation des résultats est souvent gênée par les difficultés de standardisation des prélèvements et la diversité des pathologies périnéales étudiées.

 

L'élastine

L'élastine est un autre élément important des tissus de soutien du plancher pelvien. En dehors de la période de gestation, son métabolisme est limité. Cependant, des modifications ont été décrites chez des femmes ayant un prolapsus urogénital. Des prélèvements réalisés au niveau du fascia endopelvien ont permis de mettre en évidence une diminution de la quantité d'élastine chez les femmes porteuses d'un prolapsus [25

Cliquez ici pour aller à la section Références]. D'autres auteurs rapportent chez ces patientes un déficit du métabolisme de l'élastine et une altération de l'expression du gène codant sa synthèse [22

Cliquez ici pour aller à la section Références, 26

Cliquez ici pour aller à la section Références, 27

Cliquez ici pour aller à la section Références].

L'expérimentation animale chez la souris a permis d'établir des corrélations entre un déficit de l'expression enzymatique du LOXL1, un défaut de réparation de l'élastine après la période de gestation et la survenue d'un prolapsus [28

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le déficit en LOXL1 est également corrélé à une altération des propriétés biomécaniques du tissu conjonctif, avec un abaissement du seuil de rupture des fibres [29

Cliquez ici pour aller à la section Références].

 

Les fibres musculaires lisses

Dans la paroi vaginale des patientes présentant un prolapsus, les faisceaux musculaires lisses sont plus grêles, moins nombreux et désorganisés, par rapport à l'architecture en faisceaux serrés, circulaires et longitudinaux retrouvés sur les biopsies vaginales de femmes sans prolapsus [30

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Ces phénomènes ont été également observés au niveau du ligament rond [31

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Chez des patientes porteuses d'un prolapsus après hystérectomie, une corrélation entre le déficit en faisceaux musculaires lisses et l'importance du prolapsus a été retrouvée [32

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Au-delà de ces modifications histologiques des modifications fonctionnelles ont été décrites. Ainsi, la caldesmone, protéine du cytosquelette qui régule la contractilité par son activité dans la liaison actine–myosine, a été dosée dans le tissu vaginal de femmes présentant un prolapsus. Elle est significativement augmentée par rapport au tissu normal, ce qui tendrait à réduire la contractilité et la résistance des tissus musculaires concernés.

Ces modifications histologiques lorsqu'elles deviennent importantes ou lorsqu'elles sont associées aboutissent au maximum à une déhiscence tissulaire ou à une rupture des insertions sur le cadre osseux ou sur les structures musculaire (Tableau 1).

 

Les lésions du levator ani

Ce complexe musculaire qui assure la solidité du diaphragme pelvien peut être le siège de lésions directes ou indirectes par dénervation. Il peut en résulter une ouverture du hiatus urogénital, une modification de l'orientation horizontale des organes pelviens, une ballonnisation du plancher pelvien [33

Cliquez ici pour aller à la section Références, 34

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Des lésions de différents faisceaux du levator ani sont retrouvées plus fréquemment chez les femmes présentant un POP par rapport aux femmes indemnes de cette pathologie [33

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Plusieurs auteurs ont utilisé l'exploration par IRM pour étudier les lésions du levator ani . Des déhiscences au sein des faisceaux pubien et ilio coccygien ont été mis en évidence chez 20 % des primipares, aucune des nullipares ne présentait ces lésions. Cela suggère que l'accouchement par voie basse contribue au développement de POP par l'intermédiaire des lésions directes du muscle levator ani [35

Cliquez ici pour aller à la section Références, 36

Cliquez ici pour aller à la section Références].

Le tonus du levator ani peut être affecté également par un trouble de son innervation. Les études histologiques retrouvent des faisceaux nerveux plus grêles et moins nombreux chez les femmes présentant un prolapsus de la paroi vaginale postérieure [32

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Sur le plan biochimique, le taux de neuropeptides présent dans les muscles levator ani et les tissus péri-urétraux était significativement diminué, dans plusieurs travaux [37

Cliquez ici pour aller à la section Références, 38

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Ces résultats appuient fortement le rôle de l'atteinte neuropathique dans la diminution du tonus levatorien. Cependant, ces lésions neuropathiques sont exceptionnellement isolées et le plus souvent associées à des altérations des tissus de soutien. En cas de neuropathie périphérique avérée, flasque, la survenue du prolapsus est la conséquence à la fois de la dénervation périnéale mais également des efforts de poussée abdominale répétés afin d'obtenir la miction ou l'exonération. Il est donc particulièrement important dans cette circonstance de supprimer le plus possible les efforts de poussée abdominale en recourrant si nécessaire aux autosondages ou à un traitement actif de la constipation.

 

Les facteurs ostéo-articulaires

Des modifications du squelette axial et pelvien reliées au risque de prolapsus urogénital ont été mises en évidence dans de nombreuses études cas–témoin [39

Cliquez ici pour aller à la section Références, 40

Cliquez ici pour aller à la section Références, 41

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Une accentuation de la cyphose thoracique, une diminution de la lordose lombaire, une modification l'orientation verticale du détroit supérieur et une augmentation de son diamètre transverse sont les principaux éléments retrouvés liés au risque de prolapsus. Handa et al. ont étudié les données de pelvimétrie classique par imagerie l'IRM [42

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Ses travaux ont montré une liaison très significative entre les troubles de la statique pelvienne et un détroit supérieur large avec un odds ratio de 3,4 et à un moindre degré une filière obstétricale courte (odds ratio : 0,23). Ces facteurs anatomiques influencent le déroulement du travail et par conséquent les lésions tissulaires et neuropathiques qui peuvent en résulter. Certains auteurs ont suggéré qu'un bassin plus large permettrait une transmission plus large des pressions abdominales, conduisant à une augmentation chronique des pressions exercées sur le plancher pelvien [43

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Enfin, l'association de prolapsus chez de très jeunes femmes avec une disjonction pubienne importante et une déhiscence musculo-aponévrotique chez les patientes porteuses d'exstrophie vésicale est bien étudiée [43

Cliquez ici pour aller à la section Références].

 

Le facteur génétique

Depuis une dizaine d'années, l'intérêt pour le caractère familial des troubles de la statique pelvienne s'est développé. Une incidence élevée des prolapsus au sein de certaines parentèles a été observée [44

Cliquez ici pour aller à la section Références, 45

Cliquez ici pour aller à la section Références] et des études observationnelles de jumelles homozygotes ont corroboré ces résultats [46

Cliquez ici pour aller à la section Références, 47

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L'incidence familiale des prolapsus pelviens allait jusqu'à 30 % dans les familles observées par Rinne et Kirkinen [45

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Au-delà de ces observations épidémiologiques, des variations génotypiques ont été mise en évidence chez les femmes appartenant à des familles à incidence élevée de prolapsus [48

Cliquez ici pour aller à la section Références]. En dehors du contexte familial, des différences au niveau de plusieurs gènes ou de leur expression ont pu être décrites entre des populations de femmes témoins et de femmes porteuses de prolapsus. Ces modifications sur un petit échantillon concernaient l'expression du gène codant pour une protéine liée à l'actine et à la myosine sur des biopsies de muscle pubococcygien [49

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Les mêmes observations ont été faites pour le gène codant la synthèse de l'élastine [26

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Une analogie a été suggérée par Connell et al. entre le défaut d'expression du collagène dans les ligaments utéro-sacrés des femmes porteuses de prolapsus et les résultats expérimentaux obtenus chez la souris. Le ligament utéro-sacré ne se développe pas chez les souris privées du gène HOXA 11 [50

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L'incidence remarquablement élevée des prolapsus chez les patientes atteintes de maladies congénitales du tissu conjonctif vient renforcer l'argumentation d'une hypothèse physiopathologique de prédisposition génétique au développement d'un prolapsus. Le syndrome d'hyperlaxité ligamentaire a été identifié dès 1982 comme facteur associé au prolapsus [51

Cliquez ici pour aller à la section Références, 52

Cliquez ici pour aller à la section Références, 53

Cliquez ici pour aller à la section Références, 54

Cliquez ici pour aller à la section Références] ; plus récemment les maladies d'Ehler-Danloss et de Marfan ont été étudiées. Ces pathologies se révèlent également un terrain favorable à la survenue d'un prolapsus avec une prévalence, respectivement de 75 % et de 33 % [51

Cliquez ici pour aller à la section Références]. En dehors des pathologies congénitales avérées, la question de la prédisposition génétique se pose avec acuité lorsque l'on observe des signes échographiques de rectocèle chez 12 % de femmes jeunes nullipares, suggérant une déhiscence congénitale du fascia endopelvien [55

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L'existence de hernies et d'un cul-de-sac de Douglass court ont également été évoqués comme marqueur de risque [45

Cliquez ici pour aller à la section Références, 56

Cliquez ici pour aller à la section Références].

Sur le plan éthnique, l'origine caucasienne pourrait être considérée comme un facteur de risque pour l'incontinence d'effort mais concernant le POP, aucune conclusion n'a pu être tirée de cette analyse. Une étude épidémiologique en 2007 retrouve chez les femmes nord-américaines un risque de POP plus important chez les blanches par rapport aux afro-américaines [57

Cliquez ici pour aller à la section Références]. D'autres études sur le même type de population retrouvent un risque accru pour la population hispanique ou asiatique par rapport à la population blanche [58

Cliquez ici pour aller à la section Références, 59

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Des différences anatomiques ont été évoquées, pour expliquer ces variations ethniques, un bassin plus étroit chez les africaines ou des différences échographiques d'épaisseur du muscle puborectal. Cependant, une publication retrouve en Afrique un foyer d'incidence élevée de prolapsus [11

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Les données restent contradictoires et le niveau de preuve de ces études transversales reste faible.

 

Conclusion

L'intérêt des éléments biochimiques et cellulaires de la physiopathologie est une ouverture sur des progrès thérapeutiques, en particulier au niveau des biomatériaux. Des techniques parfaitement adaptées à la physiopathologie pourraient réduire le risque de récidive après traitement et réaliser une véritable prévention de l'échec thérapeutique.

Les facteurs de risques autres qu'obstétricaux et susceptibles d'être modifiés offrent un terrain de prévention primaire non négligeable, qui pourra concerner tant les habitudes hygiénodiététiques, que les pratiques des professionnels de santé impliqués.

   

 



Tableau 1 - Physiopathologie anatomique des différents types de prolapsus.
Structure anatomique impliquée  Nature lésionnelle  Niveau de preuve  Type de prolapsus 
Ligaments utéro-sacrés  Rupture, distension, élongation  Prolapsus utérin
Prolapsus du dôme vaginal après hystérectomie 
Fascia endopelvien antérieur  Amincissement, déhiscence  Cystocèle médiale ou paravaginale 
Arcs tendineux du fascia endopelvien  Rupture des insertions    Prolapsus utérin ou vaginal 
Plancher périnéal  Désolidarisation du fascia endopelvien
Rupture des muscles bulbocaverneux 
Périnée descendant
Rectocèle 
Muscle levator ani   Rupture ou arrachement de l'insertion pubienne pubienne
Diminution de la trophicité et du tonus musculaire
Verticalisation du vagin 
2
4
Cystocèle
Périnée descendant 

 

 
 

Références

 

Boukerrou M., Rousseau J., Viard M. Mechanical model of the pelvic cavity: development strategy Pelv Perineol 2007 ;  2 : 33-41 [cross-ref]
 
Weidner A.C., Jamison M.G., Bauham V., South M.S., Boransky K.M., Romero A.A. Neuropathic injury to the levator ani occurs in 1 in 4 primiparous women Am J Obstet Gynecol 2006 ;  195 : 1851-1856 [cross-ref]
 
Bradley C.S., Zimmerman M.B., Qi Y., Nygaard I.E. Natural history of pelvic organ prolapsed in postmenopausal women Obstet Gynecol 2007 ;  109 (4) : 848-854
 
Arya L.A., Novi J.M., Shaunik A., Morgan M.A., Bradley C.S. Pelvic organ prolapse, constipation, and dietary fibre intake in women: a case-control study Am J Obstet Gynecol 2005 ;  192 (5) : 1687-1691 [cross-ref]
 
Jorgensen S., Hein H.O., Gyntelberg F. Heavy lifting at work and risk of genital prolapse and herniated lumbar disc in assistant nurses Occup Med (Lond) 1994 ;  44 (1) : p47-p49
 
Samuelsson E.C., Victor F.T., Tibblin G., Svärdsudd K.F. Signs of genital prolapse in a Swedish population of women 20 to 59 years of age and possible related factors Am J Obstet Gynecol 1999 ;  180 (2 Pt 1) : 299-305 [cross-ref]
 
MacLennan A.H., Taylor A.W., Wilson D.H., Wilson D. The prevalence of pelvic floor disorders and their relationship to gender, age, parity and mode of delivery BJOG 2000 ;  107 (12) : 1460-1470 [cross-ref]
 
Olsen A.L., Smith V.J., Bergstrom J.O., Colling J.C., Clark A.L. Epidemiology of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence Obstet Gynecol 1997 ;  89 (4) : 501-506 [cross-ref]
 
Mant J., Painter R., Vessey M. Epidemiology of genital prolapse: observations from the Oxford Family Planning Association Study Br J Obstet Gynaecol 1997 ;  104 (5) : 579-585 [cross-ref]
 
Hendrix S.L., Clark A., Nygaard I., Aragaki A., Barnabei V., McTiernan A. Pelvic organ prolapse in the Women's Health Initiative: gravity and gravidity Am J Obstet Gynecol 2002 ;  186 (6) : 1160-1166 [cross-ref]
 
Scherf C., Morison L., Fiander A., Ekpo G., Walraven G. Epidemiology of pelvic organ prolapse in rural Gambia, West Africa BJOG 2002 ;  109 (4) : 431-436 [cross-ref]
 
Rortveit G., Daltveit A.K., Hannestad Y.S., Hunskaar S.Norwegian EPINCONT Study Urinary incontinence after vaginal delivery or cesarean section N Engl J Med 2003 ;  348 (10) : p900-p907 [cross-ref]
 
Lei L., Song Y., Chen R. Biomechanical properties of prolapsed vaginal tissue in pre- and postmenopausal women Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2007 ;  18 (6) : 603-607 [cross-ref]
 
Epstein L.B., Graham C.A., Heit M.H. Systemic and vaginal biomechanical properties of women with normal vaginal support and pelvic organ prolapse Am J Obstet Gynecol 2007 ;  197 (2) : 165-166
 
Cosson M., Lambaudie E., Boukerrou M., Lobry P., Crépin G., Ego A. A biomechanical study of the strength of vaginal tissues. Results on 16 post-menopausal patients presenting with genital prolapse Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004 ;  112 (2) : 201-205 [cross-ref]
 
Takano C.C., Girão M.J., Sartori M.G., Castro R.A., Arruda R.M., Simões M.J., et al. Analysis of collagen in parametrium and vaginal apex of women with and without uterine prolapse Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2002 ;  13 (6) : 342-345 [cross-ref]
 
Moalli P.A., Shand S.H., Zyczynski H.M., Gordy S.C., Meyn L.A. Remodeling of vaginal connective tissue in patients with prolapse Obstet Gynecol 2005 ;  106 (5 Pt1) : 953-963
 
Ewies A.A., Al-Azzawi F., Thompson J. Changes in extracellular matrix proteins in the cardinal ligaments of post-menopausal women with or without prolapse: a computerized immunohistomorphometric analysis Hum Reprod 2003 ;  18 (10) : 2189-2195 [cross-ref]
 
Gabriel B., Denschlag D., Göbel H., Fittkow C., Werner M., Gitsch G., et al. Uterosacral ligament in postmenopausal women with or without pelvic organ prolapse Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2005 ;  16 (6) : 475-479 [cross-ref]
 
Barbiero E.C., Sartori M.G., Girao M.J., Baracat E.C., De Lima G.R. Analysis of type I collagen in theparametrium of women with and without uterine prolapse, according to hormonal status Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2003 ;  14 (5) : 331-334discussion 334.  [cross-ref]
 
Moalli P.A., Talarico L.C., Sung V.W., Klingensmith W.L., Shand S.H., Meyn L.A., et al. Impact of menopause on collagen subtypes in the arcus tendineous fasciae pelvis Am J Obstet Gynecol 2004 ;  190 (3) : 620-627 [cross-ref]
 
Goepel C. Differential elastin and tenascin immunolabelingin the uterosacral ligaments in postmenopausal women with and without pelvic organ prolapse Acta Histochem 2008 ;  110 (3) : 204-209 [cross-ref]
 
Gabriel B., Watermann D., Hancke K., Gitsch G., Werner M., Tempfer C., et al. Increased expression of matrix metalloproteinase 2 in uterosacral ligaments is associated with pelvic organ prolapse Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2006 ;  17 (5) : 478-482 [cross-ref]
 
Chen B.H., Wen Y., Li H., Polan M.L. Collagen metabolism and turnover in women with stress urinary incontinence and pelvic prolapse Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2002 ;  13 (2) : 80-87discussion 87.  [cross-ref]
 
Klutke J., Ji Q., Campeau J., Starcher B., Felix J.C., Stanczyk F.Z., et al. Decreased endopelvic fascia elastin content in uterine prolapse Acta Obstet Gynecol Scand 2008 ;  87 (1) : 111-115 [cross-ref]
 
Yamamoto K., Yamamoto M., Akazawa K., Tajima S., Wakimoto H., Aoyagi M. Decrease in elastin gene expression and protein synthesis in fibroblasts derived from cardinal ligaments of patients with prolapsus uteri Cell Biol Int 1997 ;  21 (9) : 605-611 [cross-ref]
 
Chen B., Wen Y., Polan M.L. Elastolytic activity in women with stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse Neurourol Urodyn 2004 ;  23 (2) : 119-126 [cross-ref]
 
Liu X., Zaho Y., Paulik B., Damaser M., Li T. Failure of elastic fibre homeostasis leads to pelvic floor disorders Am J Pathol 2006 ;  168 (2) : 519-528 [cross-ref]
 
Alperin M., Debes K., Abramowitch S., Meyn L., Moalli P.A. LOXL1 deficiency negatively impacts the biomechanical properties of the mouse vagina and supportive tissues Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2008 ;  19 (7) : 977-986 [cross-ref]
 
Badiou W., Granier G., Bousquet P.J., Monrozies X., Mares P., de Tayrac R. Comparative histological analysis of anterior vaginal wall in women with pelvic organ prolapsed or control subjects. Apilot study Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2008 ;  19 (5) : 723-729 [cross-ref]
 
Ozdegirmenci O., Karslioglu Y., Dede S., Karadeniz S., Haberal A., Gunhan O., et al. Smooth muscle fraction of the round ligament in women with pelvic organ prolapse: a computer-based morphometric analysis Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2005 ;  16 (1) : 39-43[discussion 43].  [cross-ref]
 
Boreham M.K., Wai C.Y., Miller R.T., Schaffer J.I., Word R.A. Morphometric properties of the vaginal tissue Am J Obstet Gynecol 2002 ;  187 (6) : 1501-1508[discussion 1508–9].  [cross-ref]
 
Singh K., Jakab M., Reid W.M., Berger L.A., Hoyte L. Three-dimensional magnetic resonance imaging assessment of levator ani morphologic features in different grades of prolapse Am J Obstet Gynecol 2003 ;  188 : 910-915 [cross-ref]
 
De Lancey J.O. The hidden epidemic of pelvic floor dysfunction: achievable goals for improved prevention and treatment Am J Obstet Gynecol 2005 ;  192 : 1488-1495 [cross-ref]
 
De Lancey J.O., Kearney R., Chou Q., Speights S., Binno S. The appearance of levator ani muscle abnormalities in magnetic resonance images after vaginal delivery Obstet Gynecol 2003 ;  101 : 46-55 [cross-ref]
 
Chen L., Ashton-Miller J.A., Hsu Y., De Lancey J.O. Interaction among apical support, levator ani impairment, and anterior vaginal wall prolapsed Obstet Gynecol 2006 ;  108 : 324-332 [cross-ref]
 
Busacchi P., De Giorgio R., Santini D., Bellavia E., Perri T., Oliverio C., et al. Ahistological and immunohistochemical study of neuropeptide containing somatic nerves in the levator ani muscle of women with genitourinary prolapse Acta Obstet Gynecol Scand 1999 ;  78 (1) : 2-5 [cross-ref]
 
Busacchi P., Perri T., Paradisi R., Oliverio C., Santini D., Guerrini S., et al. Abnormalities of somatic peptidecontaining nerves supplying the pelvic floor of women with genitourinary prolapse and stress urinary incontinence Urology 2004 ;  63 (3) : 591-595 [cross-ref]
 
Lind L.R., Lucente V., Kohn N. Thoracic kyphosis and the prevalence of advanced uterine prolapse Obstet Gynecol 1996 ;  87 (4) : 605-609 [cross-ref]
 
Nguyen J.K., Lind L.R., Choe J.Y., McKindsey F., Sinow R., Bhatia N.N. Lumbosacral spine and pelvic inlet changes associated with pelvic organ prolapse Obstet Gynecol 2000 ;  95 (3) : 332-336 [cross-ref]
 
Sze E.H., Kohli N., Miklos J.R., Roat T., Karram M.M. A retrospective comparison of abdominalsacrocolpopexy with Burch colposuspension versus sacrospinous fixation with transvaginal needle suspension for the management of vaginal vault prolapse and coexisting stress incontinence Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1999 ;  10 (6) : 390-393 [cross-ref]
 
Handa V.L., Pannu H.K., Siddique S., Gutman R., VanRooyen J., Cundiff G Architectural differences in the bony pelvis of women with and without pelvic floor disorders Obstet Gynecol 2003 ;  102 (6) : 1283-1290 [cross-ref]
 
Blakeley C.R., Mills W.G. The obstetric and gynaecological complications of bladder exstrophy and epispadias Br J Obstet Gynaecol 1981 ;  88 (2) : 167-173 [cross-ref]
 
Altman D., Forsman M., Falconer C., Lichtenstein P Genetic influence on stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse Eur Urol 2008 ;  54 (4) : 918-922 [cross-ref]
 
Rinne K.M., Kirkinen P.P. What predisposes young women to genital prolapse? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999 ;  84 (1) : 23-25 [cross-ref]
 
Hansell N.K., Dietz H.P., Treloar S.A., Clarke B., Martin NG Genetic covariation of pelvic organ and elbow mobility in twins and their sisters Twin Res 2004 ;  7 (3) : 254-260 [cross-ref]
 
Buchsbaum G.M., Duecy E.E. Incontinence and pelvic organ prolapsed in parous/nulliparous pairs of identical twins Neurourol Urodyn 2008 ;  27 (6) : 496-498 [cross-ref]
 
Nikolova G., Lee H., Berkovitz S., Nelson S., Sinsheimer J., Vilain E., et al. Sequence variant in the laminin gamma1 (LAMC1) gene associated with familial pelvic organ prolapse Hum Genet 2007 ;  120 (6) : 847-856 [cross-ref]
 
Visco A.G., Yuan L. Differential gene expression in pubococcygeus muscle from patients with pelvic organ prolapse Am J Obstet Gynecol 2003 ;  189 (1) : 102-112 [cross-ref]
 
Connell K.A., Guess M.K., Chen H., Andikyan V., Bercik R., Taylor H.S. HOXA11 is critical for development and maintenance of uterosacral ligaments and deficient in pelvic prolapse J Clin Invest 2008 ;  118 (3) : 1050-1055
 
Carley M.E., Schaffer J. Urinary incontinence and pelvic organ prolapse in women with Marfan or Ehlers Danlos syndrome Am J Obstet Gynecol 2000 ;  182 (5) : 1021-1023 [cross-ref]
 
Al-Rawi Z.S., Al-Rawi Z.T. Joint hypermobility in women with genital prolapse Lancet 1982 ;  1 (8287) : 1439-1441 [cross-ref]
 
Bai S.W., Choe B.H., Kim J.Y., Park K.H. Pelvic organ prolapse and connective tissue abnormalities in Korean women J Reprod Med 2002 ;  47 (3) : 231-234
 
Norton P.A., Baker J.E., Sharp H.C., Warenski J.C. Genitourinary prolapse and joint hypermobility in women Obstet Gynecol 1995 ;  85 (2) : 225-228 [cross-ref]
 
Suzme R., Yalcin O., Gurdol F., Gungor F., Bilir A Connective tissue alterations in women with pelvic organ prolapse and urinary incontinence Acta Obstet Gynecol Scand 2007 ;  86 (7) : 882-888 [cross-ref]
 
Baessler K., Schuessler B. The depth of the pouch of Douglas in nulliparous and parous women without genital prolapse and in patients with genital prolapse Am J Obstet Gynecol 2000 ;  182 (3) : 540-544 [cross-ref]
 
Rortveit G., Brown J.S., Thom D.H., Van Den Eeden S.K., Creasman J.M., Subak L.L. Symptomatic pelvic organ prolapse: prevalence and risk factors in a population-based, racially diverse cohort Obstet Gynecol 2007 ;  109 (6) : 1396-1403
 
Swift S., Woodman P., O'Boyle A., Kahn M., Valley M., Bland D., et al. Pelvic Organ Support Study (POSST): the distribution, clinical definition, and epidemiologic condition of pelvic organ support defects Am J Obstet Gynecol 2005 ;  192 (3) : 795-806 [cross-ref]
 
Yang J.M., Yang S.H., Huang W.C. Biometry of the pubovisceral muscle and levator hiatus in nulliparous Chinese women Ultrasound Obstet Gynecol 2006 ;  28 (5) : 710-716 [cross-ref]
 
   
 
 
   

 

© 2009  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.