Nutrition, suppléments alimentaires et cancer de la prostate

25 septembre 2010

Auteurs : F. Desgrandchamps, L. Bastien
Référence : Prog Urol, 2010, 8, 20, 560-565




 



L’incidence du cancer de la prostate est en constante augmentation avec une extraordinaire inégalité des populations face à ce risque, notamment une sur-incidence et une sur-mortalité par cancer de la prostate dans les pays industrialisés occidentaux et en Europe du Nord [1].

Le rôle direct des facteurs d’environnement sur l’apparition du cancer de la prostate, indépendamment des facteurs génétiques ont été évoqués par Muir et al. en 1991 [2] en montrant que l’incidence du cancer de la prostate dans les populations de migrants venant du Japon et de Chine et établies en baie de San Francisco était supérieure à celle des populations d’origine et rejoignait l’incidence du cancer de la prostate des habitants de souche de San Francisco. Muir et al. émettaient alors l’hypothèse que les modifications survenues dans l’environnement de ces populations, et essentiellement leur alimentation, pouvaient expliquer cette augmentation d’incidence.

L’alimentation semble donc jouer un rôle essentiel dans la genèse et le développement du cancer de la prostate. Pour en approcher les facteurs et leurs mécanismes plusieurs étapes sont à franchir par l’intermédiaire de plusieurs types d’études cliniques et biologiques.

Une revue de la littérature a été réalisée à l’aide de moteur de recherche (Medline, Pubmed). La recherche était basée sur les mots « prévention », « cancer de la prostate » et « nutrition ». Seuls ont été retenus les articles les plus pertinents ainsi que les plus récents.

Les hypothèses du rôle de certains nutriments sont apportées par les études d’observation. Les études expérimentales peuvent en éclairer les mécanismes et apporter un lien de causalité, mais la preuve de l’implication de certains nutriments dans la genèse et le développement du cancer de la prostate ne peut être apporté que par des études d’intervention, au mieux randomisées. Les limites de ces études d’intervention étant la latence de ce cancer impliquant un long suivi des populations étudiées, les éventuelles synergies entre nutriments et entre leurs doses quotidiennes alors que les études n’analysent le plus souvent qu’un seul ou peu de nutriments à la fois et à des doses arbitraires.

De plus, pour avoir un intérêt en clinique, en prévention ou en traitement, il faut que ces données aient une applicabilité clinique, par exemple des doses de nutriments actifs accessibles ou des modifications diététiques réalistes. Enfin le polymorphisme génétique intervient interdisant toute conclusion absolue sur des populations qui ne sont pas homogènes et obligeant à une certaine prudence sur l’extrapolation éventuelle de résultats obtenus sur d’autres types de population que celle dont on a la charge.

Les principaux facteurs nutritionnels possiblement impliqués dans le cancer de la prostate sont les suivants.


Quantité totale d’énergie absorbée et adiposité


Études d’observation


Il existe une association positive entre le cancer de la prostate (tous stades confondus) et la quantité totale d’énergie ingérée. Cette association est plus forte avec le cancer avancé avec un risque de 70 % plus élevé pour le plus haut quartile comparé au quartile le plus faible [3].

L’obésité semble augmenter le risque de cancer agressif et réduire le risque de cancer non agressif [4].


Mécanisme


Un apport énergétique élevé provoque une élévation de l’IGF1 sérique, facteur de croissance prostatique. L’adiposité réduit l’adiponectine, facteur inhibant la croissance des cellules prostatiques en culture, et élève l’IL6 et la leptine, facteurs de croissance des cellules prostatiques en culture [5].


Intervention


Il n’y a pas d’étude de réduction de l’apport énergétique et/ou de perte de poids et/ou de réduction du périmètre ombilical en prévention ou chez des patients traités pour cancer de la prostate, mais même sans donnée disponible, il semble raisonnable de conseiller aux patients de retrouver le poids idéal correspondant à leur âge et taille.


Les graisses alimentaires


Graisses saturées


Études d’observation


La consommation excessive de graisses saturées, graisses d’origine animale, joue un rôle central dans la survenue du cancer de la prostate. Quatorze études cas contrôles comparant au total 4797 patients et 5779 témoins et cinq études de cohortes regroupant 98 924 hommes ont évoqué cette hypothèse. Parmi les 14 études cas contrôles, 11 ont confirmé le rôle des graisses animales avec un odd ratio de 1,3 à 3,4, et parmi les cinq études de cohortes, quatre ont également confirmé le rôle des graisses animales avec un odd ratio de 1,8 à 2,4 [6]. La prévention du cancer de la prostate par l’alimentation passe donc vraisemblablement par la réduction de la consommation des graisses animales.

L’impact des graisses animales sur le cancer de la prostate a été souligné par une étude prospective de 384 hommes ayant un cancer de la prostate évolué [7]. Une enquête diététique était faite tous les trois mois. Avec un suivi médian de 5,2 ans, 32 décès par cancer ont été observés. Après ajustement de l ’âge, du stade, du grade, du type de traitement et de la quantité totale de calories ingérée, il a été démontré que la consommation de graisses saturées triple le risque de décès par cancer de la prostate (RR=3,1, 95 % CI 1,3–7,7). Plus récemment, il a été démontré qu’une plus grande consommation de graisses saturées élève le risque de récidive biochimique après prostatectomie radicale [8].


Intervention


Une étude d’intervention a été conduite chez 90 hommes ayant un cancer de la prostate localisé en surveillance active : en réduisant à 10 % l’apport calorique quotidien par les graisses saturées, le PSA baisse sur un an de 4 % et s’élève de 6 % dans le groupe contrôle [9].


Acides gras polyinsaturés


Mécanisme


Les acides gras polyinsaturés (AGPI) comprennent les AGPI de la série oméga-6 (n-6) et ceux de la série oméga-3 (n-3). Les AGPI (n-6) dont le précurseur est l’acide linoléique, principalement apporté par les huiles végétales, comme le tournesol et le maïs, est métabolisé en acide arachidonique, précurseur des prostaglandines E1 et E2 qui contribuent à la croissance tumorale. Les données sur les relations des AGPI n-6 avec le cancer de la prostate sont cependant assez erratiques et ne permettent pas de conclure [10].

Les AGPI (n-3) dont le précurseur est l’acide linolénique, principalement apportés par les huiles végétales, colza et soja mais aussi par les graisses animales, sont régulièrement associés à un plus fort risque de cancer de la prostate [10]. Les AGPI n-3 sont transformés par une série d’élongations et de désaturation en acide eicosapentaenoique, précurseur des prostaglandines E3 et en acide docosahexaenoique, ayant tous les deux un effet de réduction de la croissance tumorale.


Observation


Les AGPI (n-3) à longue chaîne (acide eicosapentaenoique), apportés par les poissons pourraient être associés à une diminution du risque des cancer de la prostate [10].

Il existe une relation inverse entre la consommation de poisson et le risque de cancer de la prostate : plus de trois fois par semaine vs moins de deux fois par mois (RR 0,56 ; 95 % CI, 0,37–0,86) et une relation inverse entre la consommation de poissons gras et le risque de cancer de la prostate [10, 11].


Intervention


Expérimentalement, la réduction des graisses alimentaires retarde l’échappement hormonal et améliore la survie dans différents modèles de xénogreffe de cancers de la prostate [12].

Un régime pauvre en graisse supplémenté en huile de poisson riche en n-3 pendant trois mois chez des patients ayant un cancer localisé de la prostate et non encore traité produit une élévation du rapport ω3/ω6 dans le plasma et le tissu adipeux et une réduction du taux de l’activité de Cox2 dans le tissu prostatique mais aucune modification du PSA [13].


Produits laitiers, calcium et vitamine D


Observation


Il existe une relation inverse entre l’exposition aux UV et la mortalité par cancer en général. Dans le cancer de la prostate, le taux de 1–25(OH)2D3 est bas en cas de cancer palpable par rapport au cancer non palpable [14].

Une étude de cohorte en France a montré qu’il existe une relation entre le calcium du lait et le risque de cancer de la prostate [15] et l’analyse de 21 études de cohorte et cas témoins trouve dans 16 d’entre-elles un risque relatif supérieur à un pour la consommation de calcium du lait comme facteur favorisant le cancer de la prostate. Pour la vitamine D, l’analyse de 14 études de cohorte et cas témoins trouve pour neuf d’entre-elles un effet protecteur vis-à-vis du cancer de la prostate (RR1) [16].


Mécanisme


Le calcium réduit le taux de 1–25(OH)2D3 et la 1–25(OH)2D3, métabolite actif de la vitamine D, est un facteur antiprolifératif, pro-apoptotique et différenciateur des cellules tumorales humaines en culture [17].


Intervention


Une étude pilote de l’effet de la vitamine D (cholecalciferol) chez les patients en échec biologique de traitement curatif a été publiée en 2005, 15 patients recevant 2000IU (50μg) de cholecalciferol par jour [18]. Chez neuf patients, le PSA baisse ou reste stable pendant 21 mois. Le temps de doublement du PSA s’allonge de 14,3 mois avant, à 25 mois après le début du traitement. Aucun effet secondaire n’a été rapporté.


Plantes


Soja


Observation


Le soja est l’apport protéique principal des pays d’Asie et il existe une corrélation entre la mortalité par cancer de la prostate dans le monde et la consommation de soja de chaque pays [19].

D’après une étude de cohorte au Japon intéressant 43 500 personnes entre 60 et 74 ans, il existe une réduction de 50 % du risque de cancer de la prostate pour les plus grands consommateurs de soja [20].


Mécanisme


Le soja contient des isoflavones (daidzeine et genisteine) qui ont des propriétés œstrogene-like (phytoestrogènes) : réduction de l’expression des récepteurs des androgènes et œstrogènes.


Intervention


Quelques études montrent un effet bénéfique d’une supplémentation en soja de l’alimentation. Ainsi, il semble que 50g de soja/jour (quatre tranches de pain) réduise le PSA total et élève le rapport L/T chez des patients ayant un cancer de la prostate et devant avoir une prostatectomie radicale (28 patients) [21].

Cependant, l’analyse systématique de 178 études prospectives de l’effet du soja et de ses dérivés, lait de soja, suppléments alimentaires et extraits d’isoflavones, ne fait pas apparaître un effet certain sur le cancer de la prostate [22].


Fruits et légumes


Les caroténoïdes


Les caroténoïdes sont des pigments formant un large groupe de constituants que l’on peut répartir en provitamine A, essentiellement le bêta-carotène, et ceux qui ne sont pas transformés en vitamine A, le lycopène, pigment principal des tomates et l’astaxanthine, pigment principal des crustacées. Les caroténoïdes partagent de nombreuses propriétés physiques et chimiques et parmi celles-ci des propriétés anti-oxidants surtout marquées pour le lycopène [23].

Tomate et pastèque sont des sources majeures de lycopène, tandis que courge et carotte sont des sources majeures de carotène. En tant qu’anti-oxydants, tous les caroténoïdes sont protecteurs vis-à-vis du risque de cancer de la prostate [24].

Observation

Une réduction du risque de développement du cancer de la prostate a été montrée chez les hommes consommant plus d’aliments riches en lycopène comme la tomate, jus de tomate et pizza [25].

Depuis, trois études cas témoin comparant 1093 patients à 1876 témoins aux États-Unis ont confirmé l’effet protecteur du lycopène dans le cancer de la prostate, consommation évaluée par le taux sérique de lycopène [26, 27, 28].

En Chine, une courte étude cas témoin (130 sur 274) par questionnaire a également confirmé cet effet [29], mais une large étude de cohorte, menée en Hollande (58 274 patients), n’a pas montré d’effet de la consommation de lycopène évaluée par questionnaire [30].

Intervention

L’apport quotidien moyen de lycopène par l’alimentation est d’environ 5mg/jour. Un supplément en lycopène peut modifier les caractéristiques d’un cancer de la prostate déjà diagnostiqué.

Deux études prospectives ont montré une réduction du taux de PSA après trois semaines de supplémentation en lycopène par 15mg/j ou 30mg/j [31] chez des patients ayant un cancer de prostate localisé non traité. Cet effet s’explique par une réduction des lésions oxydatives intraprostatiques [31].

En cas de récidive biochimique après prostatectomie ou irradiation, la prise quotidienne de suppléments alimentaires contenant isoflavone de soja (62,5mg), lycopene (15mg), Chardon Marie (160mg), vitamine E (75mg), carotenoides (3mg), bioflavonoides (19mg), sélénium (128μg), zinc (18mg) carbonate de calcium (1,148mg) permet une multiplication par 2,6 du temps de doublement de PSA passant de 445 pour le placebo à 1125 jours pour le groupe traité [32].

À l’inverse, un essai de 36 patients ayant une récidive biochimique avec un PSA moyen avant lycopene de 4,4ng/ml (0,8–24,9), dont 24 après radiothérapie ont reçu des doses croissantes de lycopène seul : 15, 30, 45, 60, 90 puis 120mg/j pendant un an sans qu’aucun effet n’ait pu être montré sur le PSA. Par ailleurs, aucune toxicité n’a été rapportée [33].


Le jus de grenade


Beaucoup de données expérimentales montrent un effet de la grenade sur le cancer de la prostate, mais il n’y a encore que peu de données cliniques.

Les extraits de grenade induisent une inhibition de croissance et une apoptose de la lignée de cancer de la prostate PC3 de façon dose dépendante (10–100μg/ml ; 48heures) [34].

L’administration orale d’extraits de grenade (0,1 et 0,2 %, wt/vol) à des souris nude portant une lignée de cancer de la prostate androgéno-dépendante CWR22Rnu1 permet une inhibition de la croissance tumorale et une réduction du taux de PSA [34].

Chez l’homme, un seul essai d’intervention de phase II a été publié chez des patients en récidive biologique après irradiation ou prostatectomie radicale [35] : avec un supplément quotidien de 200ml de jus de grenade, soit l’équivalent de 570mg d’acide gallic polyphenol, le temps de doublement du PSA est passé de 15 à 54 mois, sans effet secondaire rapporté. Parallèlement, le sérum des patients traités induit une inhibition de la prolifération et une augmentation de l’apoptose sur LNCaP, lignée cellulaire de cancer de la prostate.


Autres légumes


Les autres légumes sont :

les oignons et l’ail qui ont un effet protecteur en études cas contrôles, les composés organo-sulfurés inhibant la croissance des cellules prostatiques en culture [36] ;
les crucifères (chou, brocolis, choux de Bruxelles) qui ont un effet protecteur en études cas contrôles, l’isothiocyanate inhibant la croissance des cellules prostatiques en culture [37] ;
les pépins de raisin qui entraînent une réduction de la croissance de DU145 sur la souris nude, la procyanidine (également contenus dans le vin rouge) inhibant la croissance des cellules prostatiques en culture [38].


Thé


Le mécanisme d’action du thé sur le cancer de la prostate passe par les polyphenols antioxydants et catechines qu’il contient. Le thé réduit la croissance de LNCaP, DU 145 et PC3 en culture.

L’effet protecteur en études cas contrôles, surtout avec le thé vert, est particulièrement vraie pour les grands consommateurs toute leur vie : plus de 40 ans de consommation : OR=0,12, CI 0,06–0,26, et plus de 1,5 kg de feuilles de thé vert par an : OR=0,09, CI 0,04–0,21 [39], mais il n’y a pas d’essai de supplément concluant.


Minéraux et vitamines


Sélénium


La concentration en sélénium, élément essentiel, est faible dans le sol des régions où l’incidence du cancer de la prostate est élevée et forte où l’incidence du cancer de la prostate est basse. La noix du Brésil et les champignons (Bolets) sont riches en sélénium.

Un supplément en sélénium réduit de 63 % le risque de cancer de la prostate [40].

Son mécanisme d’action n’est pas encore parfaitement élucidé. Il interférerait avec le métabolisme oxydatif.

Le sélénium peut avoir des applications cliniques de prévention, il n’induit pas de modification directe du PSA et n’a pas de toxicité particulière aux doses utilisées (200μg/j) [41].

L’étude Selenium and Vitamine E Prostate Cancer Prevention Trial (SELECT) était une étude contre placebo de prévention du cancer de la prostate par l’association d’un supplément en alphatocopherol (400mg/j) et d’un supplément de sélénium (200μg/j) menée aux États-Unis par le NCI. À ces doses, il semble que ni le sélénium ni la vitamine E ni les deux pris ensemble ne réduisent le risque de cancer de la prostate par rapport au placebo [42].


Vitamine E


La vitamine E est un antioxydant liposoluble intracellulaire puissant qui complexe les radicaux libres pouvant altérer le ADN et qui participe à la stabilisation des membranes cellulaires. La forme la plus active de la vitamine E est l’alphatocopherol, dont l’apport alimentaire est surtout représenté par les huiles végétales polyinsaturées (tournesol) et les margarines.

Il existe une association inverse entre le cancer de la prostate et la consommation de vitamine E et une étude de prévention (ATBC) a montré qu’un supplément de 50mg/j d’alphatocopherol peut réduire de 32 % l’incidence du cancer de la prostate [43].

Comme pour le sélénium, l’étude SELECT remet en cause l’intérêt de la vitamine E dans la prévention du cancer de la prostate.


Zinc


Il existe une baisse du taux intracellulaire de zinc et de citrate dans les cellules de cancer de la prostate. Cette perte du pouvoir d’accumulation du zinc par les cellules tumorales est un facteur de développement et de progression du cancer de la prostate. C’est la base de l’hypothèse que la restauration d’un haut niveau de zinc dans les cellules prostatiques pourrait permettre une prévention ou un traitement de ce cancer.

Les études épidémiologiques disponibles ont des résultats divergents et ne permettent pas de conclure à l’intérêt d’un supplément en zinc [44].


Conclusions


Le rôle de l’alimentation comme facteur favorisant ou protecteur du cancer de la prostate est soutenu par de nombreuses études expérimentales, observations cliniques et études d’intervention. Parmi les facteurs favorisant le risque de cancer de la prostate, le rôle de l’apport énergétique en particulier par les graisses saturées a été démontré. De même, le rôle probable protecteur des n-3, du lycopène, du jus de grenade et de la vitamine D ont été montrés. Une information et une éducation de la population et des médecins sont donc nécessaire pour limiter les apports énergétiques et favoriser la consommation d’aliments potentiellement protecteurs.


Conflit d’intérêt


Les deux auteurs n’ont pas de conflit d’intérêt à déclarer.



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