Néphrectomie élargie gauche chez deux patients atteints d'hypertension portale porteurs d'un shunt veineux spléno-rénal

24 mars 2007

Mots clés : néoplasmes rénaux, Néphrectomie, cirrhose du foie, hypertension portale.
Auteurs : FASSI-FERHI H., ZAKARIA Y., MARECHAL J.M., MARCOTTE G., COLOMBEL M., MARTIN X., BADET L
Référence : Prog Urol, 2007, 17, 101-104
Nous rapportons les cas de deux patients atteints d'une cirrhose hépatique compliquée d'hypertension portale avec shunt veineux porto-sytèmique spléno-rénal et porteurs d'une tumeur rénale gauche pour laquelle nous avons réalisé une néphrectomie élargie gauche avec conservation du shunt.

Le shunt spléno-rénal est une voie de drainage du système veineux porte dans la circulation veineuse systémique. Il peut se développer spontanément ou être créé chirurgicalement chez les patients cirrhotiques avec hypertension portale. Il constitue un moyen efficace de prévention de l'hémorragie digestive en cas de varices oesophagiennes [1]. La survenue d'une tumeur rénale chez les patients cirrhotiques est possible. La présence d'un shunt spléno-rénal chez ces patients doit être reconnu et si possible préservé, si une néphrectomie élargie gauche doit être effectuée [2]. Nous détaillons au travers de deux observations, les aspects physiopathologiques de l'hypertension portale et la stratégie diagnostique et thérapeutique à mettre en oeuvre en cas de tumeur rénale associée.

Cas Cliniques

Nous résumons dans le Tableau I deux observations de patients porteurs d'un shunt spléno-rénal, spontanément acquis du fait d'une hypertension portale, et chez lesquels une néphrectomie élargie gauche a du être effectuée devant la découverte d'une tumeur rénale gauche. Dans les deux cas, le shunt a pu être préservé et les suites post opératoires, immédiates et à distance, ont été simples tant sur le plan urologique que digestif.

Tableau I : Observations.

Discussion

L'hypertension portale est caractérisée par l'élévation de la pression dans le système veineux portal. Elle conduit classiquement, au développement d'un réseau veineux collatéral hépatofuge à l'origine de varices oesophagiennes et gastriques. Lorsque la pression dans les varices est trop importante, celles-ci peuvent se rompre et être responsables d'hémorragie digestive parfois cataclysmique. D'autres systèmes collatéraux spontanés peuvent exister [3] :

- repérméabilisation de la veine ombilicale, avec pour conséquence le développement d'une collatéralité pariétale de la circulation veineuse.

- développement des veines hémorroidales supérieures, moyennes et inférieures à travers de nombreuses veines du Retzius, connectant ainsi les viscères du rétro-péritoine à la paroi abdominale.

- plus rarement, développement spontané d'un shunt veineux gastro-rénal ou spléno-rénal entraïnant une communication entre la veine gastrique gauche ou la veine splénique et la veine rénale gauche, par l'intermédiaire d'un réseau veineux péri rénal (système azygo-lombaire, veine phrénique inférieure et veine surrénalienne).

- du côte droit, il est possible d'observer des communications entre les varices gastro-oesophagiennes et la veine phrénique inférieure droite.

Ces shunts veineux permettent de drainer le flux portal vers la circulation systémique, et limitent de ce fait le risque d'hémorragie digestive. C'est à ce titre que leur préservation est essentielle lorsqu'une chirurgie abdominale ou rétro péritonéale est envisagée.

La découverte d'une tumeur rénale chez le cirrhotique porteur d'hypertension portale est rare. Elle implique une prise en charge médico-chirurgicale appropriée. L'indication thérapeutique dans ce contexte particulier doit tenir compte :

- de l'espérance de vie du patient porteur d'une cirrhose hépatique compliquée (ascite,varices oesophagiennes) dont le taux de mortalité cumulé peut atteindre 49% à 1 an, 71% à 5 ans et 84% à 10 ans [4].

- des caractéristiques cliniques, radiologiques et évolutives de la tumeur rénale dont on sait qu'elle peut s'accompagner d'une croissance lente (0,28 cm par an), d'un taux de progression métastatique inférieure à 1% et entraïner un taux de décès spécifique par évolution néoplasique inférieure à 1% [5, 6].

- d'un taux de mortalité et de morbidité péri opératoire estimé à 11,6% et 30,1% respectivement [7]. En cas de néphrectomie, le taux de mortalité post opératoire peut atteindre 24,1% [8].

Quelle que soit le traitement envisagé, il ne pourra donc être réalisé que chez des patients correctement évalués et préalablement préparés :

- l'existence d'anomalies veineuses porto-systémiques, potentiellement hémorragiques, devra systématiquement être recherchée par une tomodensitométrie multibarettes tridimentionnelle avec temps portal ou par angioscanner tridimensionnel.

- l'utilisation des scores pronostics de l'hypertension portale, tels que les scores de CHILD-PUGH [9] ou de MELD [10], permettront d'estimer le risque chirurgical et de contre indiquer le cas échéant les patients à haut risque de mortalité post opératoire (patients CHILD C ou score de MELD > 14).

Pour les patients opérables, la prise en charge pré opératoire passera par la prévention des complications péri opératoires [11] :

- traitement spécifique des varices gastro-oesophagiennes si nécessaire.

- prévention de l'encéphalopathie post opératoire par l'adjonction per et postopératoire de N Acétyle cystéine.

- éviction des drogues sédatives à métabolisme hépatique.

- prévention de la décompensation oedémato-ascitique post opératoire par l'administration de diurétiques.

- antibioprophylaxie préventive d'une surinfection du liquide d'ascite par l'administration per opératoire d'une céphalosporine de troisième génération telle que la Ceftriaxone.

- prévention du risque d'à-coups hypertensifs dans le système porte par l'administration per opératoire d'Octréotide (Sandostatine).

- correction des troubles de l'hémostase par l'apport péri opératoire de plasma frais congelé et de culots plaquettaires d'aphérèse en fonction des déficits observés.

La reconnaissance pré opératoire d'un shunt veineux spléno-rénal ou gastro-rénal est primordiale, car il faudra le conserver quelque soit le geste rénal :

- les traitements mini invasifs par agents physiques tels que la cryothérapie ou la radiofréquence, peuvent trouver dans cette circonstance une indication de choix à condition que la tumeur soit accessible [12]. Une étude récente multicentrique, portant sur 1610 patients cirrhotiques atteints d'un carcinome hépato cellulaire traité par radiofréquence, rapporte un taux de complication hémorragique de 0,7% [13].

- la néphrectomie partielle recommandée habituellement pour les tumeurs de moins de 4 cm est discutable dans ce contexte compte tenu de l'existence de troubles de l'hémostase chez ces patients.

En dehors de leurs intérêt carcinologique, ces techniques permettent d'éviter de disséquer le pédicule rénal et de risquer par conséquent de léser le shunt.

La néphrectomie élargie reste le traitement de référence à proposer lorsque la tumeur est volumineuse ou inaccessible à un geste mini invasif.

- Lorsqu'une néphrectomie élargie gauche est réalisée, nous préconisons après avoir contrôlé lié et sectionné l'artère rénale, de pousser la dissection de la veine rénale jusque dans le hile. Elle sera alors liée et sectionnée en amont de la veine surrénalienne garantissant le respect du shunt mais nécessitant de conserver la surrénale. Nous recommandons, en raison de la brièveté de la veine rénale et de l'hyperpression veineuse, de réaliser un contrôle de la veine à l'aide d'un clamp vasculaire et une ligature après section par un surjet aller retour de polypropylène. Lorsque la surrénale doit pour des raisons carcinologiques être retirée, seul le tronc azygo-lombaire est alors conservé et la veine surrénalienne sacrifiée.

- La présence d'une ascite et d'un réseau veineux porto-systémique intra péritonéal très développé, devra faire préférer un abord rétropéritonéal, pour diminuer le risque de blessure veineuse et éviter une contamination infectieuse de l'ascite. Si la circulation veineuse collatérale porto-systèmique intra abdominale est peu développée et l'ascite absente, la voie transpéritonéale aura alors l'avantage de permettre un meilleur contrôle du pédicule rénal et de mieux visualiser le shunt spléno-rénal. Signalons enfin qu'une étude rétrospective portant sur 10 patients cirrhotiques avec hypertension portale et porteurs d'une tumeur rénale, a montré la faisabilité de la néphrectomie partielle ou élargie, par voie laparoscopique rétropéritonéale, avec cependant un risque hémorragique per et post-opératoire significatif [14].

Figures 1. Tumeur rénale de 50 mm de grand axe localisée au tiers moyen et tiers inférieur du rein gauche et shunt veineux spleno-rénal.
Figure 2 : Aspect per-opératoire du shunt veineux spléno-rénal.
Figure 3 : Contrôle à 6 mois de la néphrectomie élargie G : shunt spléno-rénal intact.

Conclusion

La néphrectomie élargie gauche pour tumeur chez un patient cirrhotique porteur d'une hypertension portale est possible. L'existence d'un shunt veineux spléno-rénal, doit dans ce cas être identifiée avant l'intervention et conservée au cours du geste chirurgical, afin de limiter le risque d'hémorragie digestive post opératoire. Quelle que soit l'intervention réalisée et la voie d'abord choisie, le risque chirurgical et médical péri opératoire chez ces patients impose une prise en charge médico-chirugicale multidisciplinaire.

Références

1. WARREN W.D., MILLIKAN W.J., HENDERSON J.M., WRIGHT L., KUTNER M., SMITH R.B., FULENWIDER J.T., SALAM A.A. and GALAMBOS J.T. : Ten years portal hypertensive surgery at Emory. Results and new perspectives. Ann. Surg., 1982 ; 195 : 530-542.

2. SHOFFNER J., HENDERSON J.M.,SMITH R.B., III and AMBROSE S.S.: Preservation of distal splenorenal shunt in a patient requiring left nephrectomy. J. Urol., 1984 ; 132 : 101-103.

3. MOLL R., VON LUDINGHAUSEN M.H., LACKNER K. And LANDWEHR P. : Collateral pathways in portal hypertension. Surg. Radiol. Anat., 1990 ; 12 : 127-133.

4. BELL H., JAHNSEN J., KITTANG E., RAKNERUD N., SANDVIK L. : Long-term prognosis of patients with alcoholic liver cirrhosis : a 15-year follow-up study of 100 Norwegian patients admitted to one unit. Scand. J. Gastroenterol., 2004 ; 39 : 858-863.

5. CHAWLA S.N., CRISPEN P.L., HANLON A.L., GREENBERG R.E., CHEN D.Y., UZZO R.G. : The natural history of observed enhancing renal masses : meta-analysis and review of the world literature. J. Urol., 2006 ; 175 : 425-431.

6. LAMB G.W., BROMWICH E.J., VASEY P., AITCHISON M. : Management of renal masses in patients medically unsuitable for nephrectomy-natural history, complications, and outcome. Urology, 2004 ; 64 : 909-913.

7. ZISER A., PLEVAK D.J., WIESNER R.H., RAKELA J., OFFORD K.P., BROWN D.L. : Morbidity and mortality in cirrhotic patients undergoing anesthesia and surgery. Anesthesiology, 1999 ; 90 : 42-53.

8. LUND L., JEPSEN P., VILSTRUP H., SORENSEN H.T. : Thirty-day case fatality after nephrectomy in patients with liver cirrhosis-a Danish population-based cohort study. Scand. J. Urol. Nephrol., 2003 ; 37 : 433-436.

9. PUGH R.N.H., MURRAY-LYON I.M., DAWSON J.L., PIETRONI M.C., WILLIAM R. : Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Brit. J. Surg., 1973 ; 60 : 646-649.

10. COOPER G.S., BELLAMY P., DAWSON N.V., DESBIEN N., FULKERSON W.J., GOLDMAN L., QUIN L.M., SPEROFF C.S. : A prognostic model for patients with end-stage liver disease. Gastroenterology, 1997 ; 113: 127-132

11. BELL C.L., JEYARAJAH D.R. : Management of the cirrhotic patient that needs surgery. Curr. Treat. Options Gastroenterol., 2005 ; 8 : 473-480.

12. MURAT F.J., LEZREK M., MARTIN X. : Techniques mini-invasives dans les tumeurs localisées du rein de l'adulte de moins de 40 mm : aspects techniques et résultats. Prog. Urol., 2004 ; 14 : 237-242.

13. LIVRAGHI T., SOLBIATI L., MELONI M.F., GAZELLE G.S., HALPERN E.F., GOLDBERG S.N. : Treatment of focal liver tumors with percutaneous radiofrequency ablation : complications encountered in a multicenter study. Radiology, 2003 ; 226 : 441-451.

14. JOHNSTON W.K., III, MONTGOMERY J.S. and WOLF J.S. : Retroperitoneoscopic radical and partial nephrectomy in the patient with cirrhosis. J. Urol., 2005 ; 173 : 1094-1097.