Métastase orbitaire d'un adénocarcinome prostatique

23 mars 2005

Mots clés : Métastase orbitaire, Adénocarcinome prostatique, radiothérapie cranio-cérébrale.
Auteurs : EL MEJJAD A., JOUHADI H., FEKAK H., RABII R., BENNANI S., BENIDER A., EL MRINI M.
Référence : Prog Urol, 2005, 15, 85-88
Le cancer de la prostate se complique volontiers de métastases osseuses, cependant certains sites métastatiques restent rares et inhabituels. Nous rapportons un cas exceptionnel de métastase orbitaire ayant révélé un adénocarcinome prostatique. Un homme de 71 ans ayant été admis pour une protrusion oculaire avec une baisse de l'acuité visuelle à gauche. L'examen clinique a retrouvé en plus des troubles ophtalmologiques une tuméfaction temporo-pariétale gauche avec au toucher rectal une prostate suspecte. L'IRM cranio-cérébrale a retrouvé un processus ostéolytique intéressant la grande aile du sphénoide gauche avec envahissement intra-orbitaire. Un autre foyer ostéolytique intéressait la région temporo-pariétale gauche avec une composante endo et exocrânienne. Le PSA était à 13327 ng/ml. La biopsie prostatique a confirmé l'adénocarcinome prostatique. Le traitement a comporté une radiothérapie Cranio-cérébrale associée à une hormonothérapie à base d'anti-androgènes et une corticothérapie. L'évolution s'est caractérisée après un mois et demi du traitement par une amélioration de l'acuité visuelle et la régression de l'exophtalmie et de la tuméfaction temporo-pariétale.
La métastase orbitaire d'un adénocarcinome prostatique pose le problème de l'urgence ophtalmique. La radiothérapie cranio-cérébrale et l'hormonothérapie anti-androgénique permettent la régression de la symptomatologie sans pour autant modifier l'évolution défavorable de la maladie.



Les métastases osseuses de l'adénocarcinome prostatique sont fréquentes, les localisations orbitaires sont exceptionnelles.

Le diagnostic de métastase orbitaire est facile lorsque le cancer prostatique est déjà connu. Dans le cas contraire, l'imagerie oriente le diagnostic qui sera confirmé par la ponction aspiration cytologique avec étude immunohistochimique. Une prise en charge urgente est nécessaire, vu la mise en jeu du pronostic oculaire.

A travers notre cas et une revue de la littérature, nous étudierons les particularités cliniques, radiologiques, thérapeutiques et évolutives de l'extension exceptionnelle à l'orbite du cancer de la prostate.

Observation

Monsieur K.A., âgé de 71 ans, s'est présenté aux urgences pour une protrusion oculaire avec une baisse de la vision à gauche et des céphalées intenses d'apparition brutale.

L'examen clinique a retrouvé un patient en assez bon état général, présentant une exophtalmie gauche, une diplopie avec une baisse de l'acuité visuelle gauche à 2/10 alors qu'à droite elle est de 10/10 et une tuméfaction temporo-pariétale dure à gauche (Figure 1).

Figure 1 : Aspect du patient avec exophtalmie gauche et tuméfaction temporo-pariétale.

Par ailleurs ce patient rapportait une symptomatologie urinaire faite de dysurie et de pollakiurie évoluant depuis trois mois. Le toucher rectal a retrouvé une prostate augmentée de taille et de consistance dure.

L'IRM cranio-cérébrale a retrouvé un processus ostéolytique intéressant la grande aile du sphénoide gauche avec envahissement intra-orbitaire responsable d'exophtalmie. Un autre foyer ostéolytique intéressait la région temporo-pariétale gauche avec une composante endo et exocrânienne. Ces aspects radiologiques associés au contexte clinique sont compatibles avec une lésion secondaire (Figure 2 a,b).

Figure 2 a. IRM cérébrale : deux foyers d'ostéolyse : la grande aile du sphénoide gauche avec envahissement intra-orbitaire.
Figure 2 b. IRM cérébrale : deux foyers d'ostéolyse : la région temporo-pariétale gauche avec composante endo et exocrânienne.

Le dosage de PSA était de 13327 ng/ml (normal : < 4 ng/ml). La ponction biopsie prostatique a confirmé le diagnostic d'adénocarcinome prostatique avec un score de Gleason de 8 (5+3).

Le traitement en urgence a consisté en une radiothérapie Cranio-cérébrale à la dose de 40 Gray en 20 séances avec un surdosage au niveau de l'orbite et de l'os sphénoidal gauche jusqu'à 60 Gray. Un cache a permis de protéger le cristallin. Cette radiothérapie a été délivrée par les photons gamma d'un cobalt 60 et associée à une hormonothérapie à base des anti-androgènes et à une corticothérapie.

L'évolution, après un mois et demi du traitement a été marquée par l'amélioration de l'acuité visuelle et la régression de l'exophtalmie et de la tuméfaction temporo-pariétale (Figure 3). Le contrôle scanographique a révélé une disparition des lésions sphénoidales avec régression de la protrusion oculaire et de la tuméfaction temporo-pariétale remplacée par une hypodensité temporale gauche non rehaussée par l'injection du produit de contraste (Figure 4). Le PSA de contrôle à sept mois était de 21,9 ng/ml.

Figure 3 : Aspect du patient après traitement avec régression de l'exophtalmie et de la tuméfaction temporo-pariétale.
Figure 4 : Contrôle scanographique : Disparition des lésions sphénoidales avec régression de la protrusion oculaire et temporo-pariétal remplacé par une hypodensité temporale gauche non rehaussée par l'injection du produit de contraste.

Discussion

Les métastases orbitaires sont rares, 2 à 10% de l'ensemble des lésions malignes de l'orbite [4]. Elles sont le plus souvent secondaires au cancer du sein et du poumon, rarement au cancer de la prostate [2]. Font et Perez [5, 7] rapportent dans leur série respective de 28 et 23 cas de métastases orbitaires deux cas secondaires à un cancer de prostate. Jusqu'à présent le nombre total de métastases orbitaires du cancer prostatique (MOCP) rapporté dans la littérature est de 34 cas.

L'extension à l'orbite d'un adénocarcinome prostatique se fait par deux voies; en cas de localisation pulmonaire secondaire, les embolies tumorales passent à travers la circulation pulmonaire dans les artères carotidiennes et de là vers les artères ophtalmiques [2]. En l'absence de métastases pulmonaires, les cellules tumorales ensemencent le plexus de Batson et regagnent les sinus veineux crâniens puis les veines ophtalmiques [2, 3].

Il est rare que le cancer prostatique soit déjà connu, faisant évoquer d'emblée la localisation secondaire [1, 4]. Le plus souvent (58% des cas), les MOCP comme les autres métastases orbitaires, sont détectées avant la découverte du néoplasme primitif [4]. Il s'agit, souvent d'un patient de la septième décade présentant brutalement une exophtalmie, une diplopie, une baisse de l'acuité visuelle et des céphalées [1, 2, 4].

La tomodensitométrie et la résonance magnétique nucléaire orientent vers le diagnostic de métastases [1, 2, 4]. Certains caractères radiologiques orientent vers l'origine prostatique de la métastase orbitaire [2, 4]. Ainsi l'aspect à l'échographie orbitaire est celui d'une lésion à centre hyperéchogène du fait de son infiltration par les cellules tumorales et à périphérie mixte entre le tissu orbitaire normal et la haute réflexibilité acoustique des spicules tumoraux [2, 4]. La TDM retrouve une lésion hyperdense avec des spicules orbitaires dues à l'augmentation du volume osseux en rapport avec l'activité ostéoblastique très évocatrice de la MOCP (70% des cas) [2, 5, 9]. Les lésions ostéolytiques sont plus rares et sont surtout rencontrées au stade terminal de la maladie [5, 9]. Toutefois, malgré le développement de l'imagerie, la nature histologique de la lésion ne peut être identifiée sur la radiologie.

La certitude diagnostique de MOCP est obtenue par la ponction aspiration cytologique de la lésion orbitaire à l'aide d'une aiguille fine avec étude Immuno-Histo-Chimique utilisant l'Immunomarquage du PSA à la péroxydase [8, 10].

Le traitement doit être considéré comme une urgence, compte tenu du retentissement sur l'oeil. Il est palliatif et ne modifie pas l'évolution de la maladie [1, 4, 9]. Le traitement de choix pour la plupart des auteurs est l'irradiation focalisée sur l'orbite associée aux anti-androgénes et aux corticoides pour atténuer l'oedème péritumoral [1, 4, 9, 10]. Ultérieurement on préconisera le traitement hormonal classique du cancer prostatique métastatique [1, 4].

La radiothérapie locale est très efficace puisqu'elle permet la régression de l'exophtalmie et la restauration de la vision. Dans une série de 37 malades qui ont reçu la radiothérapie locale, 89,9% ont répondu à la dose de 30 à 56 Gray avec régression de l'exophtalmie et amélioration des symptômes [4, 6].

Chez les malades avec métastases ostéo-condensantes, les lésions sont hormonosensibles, et la rémission prolongée est possible. Le changement ostéolytique reflète l'hormonorésistance et l'étape terminale de la maladie [4].

Le pronostic du cancer de la prostate va dépendre essentiellement du degré de différenciation du cancer, de l'existence ou non d'un traitement spécifique antérieur et de l'existence ou non d'une autre localisation métastatique secondaire. Pour le premier paramètre, il est maintenant établi qu'une tumeur bien différenciée sera mieux contrôlée par le traitement hormonal qu'une tumeur peu différencié voire indifférenciée. Pour le second, le pronostic est plus sombre quand la métastase apparaît chez un malade déjà traité puisque cela prouve l'échappement hormonal [1, 4].

Le pronostic de MOCP est mauvais, la survie moyenne se situe entre 7,4 et 26 mois et n'est pas statistiquement différent de la survie moyenne de tous les malades avec les métastases prostatiques à distance [2, 4, 9].

Conclusion

La survenue de métastases orbitaires au cours de l'évolution du cancer de la prostate est exceptionnelle. Le contexte clinique et l'imagerie permettent souvent d'évoquer le diagnostic de MOCP, le recours à la ponction cytologie n'est pas systématique. Le traitement repose sur la radiothérapie locale et l'hormonothérapie à base d'antiandrogène.

L'évolution souvent favorable des signes cliniques ne doit pas faire oublier le mauvais pronostic du cancer de la prostate au stade métastatique, d'où l'intérêt du dépistage.

Références

1. AUBERT J., DORE B., BON D. : Métastase orbitaire d'un cancer prostatique: une urgence thérapeutique. Prog. Urol., 1997 ; 7 : 81-84.

2. BALTOGIANNIS D., KALOGEROPOULOS C., IOACHIM E., AGNANTIS N., PSILAS K., GIANNAKOPOULOS X. : Orbital metastasis from prostatic carcinoma. Urol. Int., 2003 ; 70 : 219-222.

3. BATSON O.V. : The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastasis. Ann Surg., 1940 ; 112 : 138-149.

4. BOLDT H.C., NERAD J.A. : Orbital metastases from prostate carcinoma. Arch. Ophthalmol., 1988 ; 106 : 1403-1408.

5. FONT R.L., FERRY A.P. : Carcinoma metastatic to the eye and orbit III. A clinicopathologic study of 28 cases metastatic to the orbit. Cancer, 1976 ; 38: 1326-1335.

6. GLASSBURN J.R., KLIONSKY M., BRADY L.W. : Radiation therapy for metastatic disease involving the orbit. Am J Clin Oncol., 1984, 7, 145-148.

7. PEREZ MOREIRAS J.V. : Metastasis orbitarias: in Patologia Orbitaria. Barcelona: commercial Pujades, 1986 ; 328-336.

8. REIFLER D.M., KINI S.R., LIU D., LITTLETON R.H. : Orbital metastasis from prostatic carcinoma. Identification by immunocytology. Arch. Ophthalmol., 1984 ; 102 : 292-295.

9. RIGOT J.M., DURET M.H., CASTIER P., MAZEMAN E. : A propos de deux cas de métastases oculo-orbitaires d'un épithélioma prostatique. Ann. Urol., 1989 ; 23 : 43-45.

10. SOBEH M.S., JENKINS B.J., BADENOCH D.F. : Early treatment for prostatic cranial metastasis. Br. J. Hosp. Med., 1992 ; 47 : 538-539.