Lithiases urinaires et pathologies digestives : une revue de la littérature

25 septembre 2015

Auteurs : B. Pradere, B. Peyronnet, C. Brochard, É. Le Balc’h, C. Vigneau, L. Siproudhis, O. Traxer, K. Bensalah
Référence : Prog Urol, 2015, 10, 25, 557-564
But

L’objectif de cette revue était d’effectuer une mise au point sur la relation entre lithiases urinaires et pathologies digestives.

Matériel

Une revue systématique de la littérature a été réalisée sur Medline, Embase et Cochrane data base en privilégiant les études de haut niveau de preuve.

Résultats

Cinquante-trois articles ont été retenus pour la rédaction de l’article. Trois types de calculs sont principalement en cause dans les pathologies digestives : les calculs d’oxalate de calcium, d’acide urique et d’urate d’ammonium. Leur apparition est reliée à la localisation de l’atteinte digestive : grêlique, colique ou par diminution du microbiote intestinal (notamment Oxalobacter formigenes ), qui vont entraîner, de façon différente : une diminution de la diurèse, du pH, une hyperoxalurie, une hypocitraturie ou encore une hypomagnésurie. Le bilan métabolique sanguin et urinaire est à la base de la prise en charge diagnostique.

Conclusion

Les pathologies digestives peuvent être à l’origine de la formation de lithiases urinaires. La connaissance des mécanismes en cause et du bilan à réaliser chez ces patients permet de prévenir les récidives. Associé à des apports hydriques majorés, le traitement passe par un régime et une supplémentation adaptée aux déficits liés à la pathologie digestive en cause.




 




Introduction


L'incidence de la lithiase urinaire est en constante augmentation dans les pays industrialisés et sa prévalence en France est estimée à 10 % [1]. Le risque de récidive pouvant atteindre 50 % à dix ans, le Comité lithiase de l'Association française d'urologie recommande la réalisation systématique d'une enquête étiologique pour chaque patient lithiasique [2, 3, 4]. L'urologue est en première ligne dans le dépistage d'anomalies métaboliques et dans la mise en Å“uvre de mesures de prévention. Les pathologies digestives ont un rôle souvent méconnu dans la formation des calculs urinaires. Leur fréquence dans la population générale en fait une entité qu'il est nécessaire de rechercher chez les patients ayant une maladie lithiasique. Au cours des dernières années, la compréhension des mécanismes lithogènes chez ces patients a progressé et des options thérapeutiques visant à diminuer le risque de récidive sont apparues.


L'objectif de cette revue de la littérature était de faire le point sur les différents mécanismes à l'origine de la formation de calculs chez les patients qui ont des pathologies digestives, ainsi que sur les différents moyens diagnostiques et thérapeutiques qui peuvent diminuer le risque de récidive lithiasique.


Méthodes


Pour réaliser ce travail, une revue de la littérature a été réalisée via Medline (www.ncbi.nlm.nih.gov/), Embase (www.embase.com/) et Cochrane data base (www.cochrane.org/) en avril 2015 en utilisant les mots clés ou une combinaison des mots clés suivants : urinary stones ; urolithiasis ; bowel ; enteric ; digestive . Parmi les 263 articles recensés, nous en avons retenu 53 sur la base de leur pertinence et de leurs qualités méthodologiques en privilégiant : les essais prospectifs contrôlés randomisés dont le critère de jugement principal était la présence de lithiases urinaires. L'objectif n'était pas de recenser tous les articles en question mais de proposer une vision d'ensemble des connaissances actuelles dans ce domaine. La Figure 1 représente le Prisma flow chart de l'étude.


Figure 1
Figure 1. 

Prisma flow chart.





Résultats


Physiopathologie


Les pathologies digestives peuvent être responsables de déséquilibres hydro-électrolytiques qui favorisent la formation de calculs urinaires [5]. La plupart des patients ont une diminution de leur diurèse. Les autres mécanismes dépendent de la localisation de l'atteinte intestinale. On peut ainsi diviser les pathologies en (Tableau 1) :

pathologies de l'intestin grêle : responsables de malabsorption et de stéatorrhée associée à une hyperoxalurie entérique et à une faible excrétion urinaire de magnésium et de citrate à l'origine de calculs d'oxalates de calcium ;
pathologies coliques : responsables d'une diminution de la diurèse et du pH urinaire par perte d'eau, de sel et de bicarbonates dans les selles diarrhéiques à l'origine de calculs d'acide urique ;
une diminution de certaines bactéries du microbiote intestinal dégradant l'oxalate (Oxalobacter formigenes ) est le troisième mécanisme intestinal qui peut être impliqué dans la formation de calculs urinaires.


Les modifications de la composition des urines secondaires aux pathologies digestives sont les suivantes.


Diminution de la diurèse


Les patients ayant une pathologie digestive ont une diminution de la diurèse liée la perte d'eau et de sel dans les selles diarrhéiques. La diminution de la diurèse favorise la sursaturation en microcristaux [6] qui est considérée comme un facteur lithogène majeur [7].


Diminution du pH


Le pH urinaire est généralement bas chez les patients ayant une atteinte digestive du fait de la perte de bicarbonates dans les selles diarrhéiques [6]. La diminution du pH augmente le taux d'acide urique dans sa forme non dissociée entraînant une sursaturation des urines, ce qui accroît le risque de formation de calculs d'acide urique [5].


L'hyperoxalurie


L'hyperoxalurie est un facteur de risque de formation de calculs d'oxalate de calcium (OxCa) [6]. Les atteintes digestives favorisent l'absorption d'oxalate au niveau intestinal, ce qui va augmenter l'excrétion d'oxalate urinaire. Ce désordre métabolique peut être lié à une malabsorption intestinale (hyperoxalurie entérique) ou à un manque de bactéries dégradant l'oxalate : les O . formigenes .


Hyperoxalurie entérique


Les atteintes de l'intestin grêle sont parfois associées à une malabsorption et une stéatorrhée. Cette malabsorption touche principalement les acides gras et les sels biliaires [8]. Ceux-ci peuvent augmenter l'absorption d'oxalate en augmentant la perméabilité de la muqueuse intestinale à ce sel, notamment au niveau colique [9] (ceci pourrait expliquer que les patients ayant eu une colectomie ne développent pas d'hyperoxalurie [10]).


La malabsorption peut aussi favoriser l'absorption d'oxalate en diminuant sa solubilité dans la lumière intestinale [11]. En effet, les acides gras lient le calcium intestinal qui est normalement combiné à l'oxalate pour former un complexe peu absorbable. L'oxalate, libéré du calcium, peut alors être absorbé par la muqueuse intestinale. L'augmentation de son absorption entraîne une augmentation de l'excrétion d'oxalate dans les urines : ce phénomène est appelé hyperoxalurie entérique.


O . formigenes


Initialement décrite en 1985 par Allison et al., l'O . formigenes est une bactérie anaérobie commensale du tube digestif [12]. Elle transforme l'oxalate en formiate et CO2 grâce à deux enzymes : la formyl-CoA transférase et l'oxalyl-CoA décarboxylase [13]. Cette dégradation permet de diminuer l'oxalate disponible pour l'absorption intestinale et ainsi son excrétion urinaire [14]. Par ailleurs, l'O . formigenes peut agir sur la muqueuse colique en induisant l'excrétion entérique d'oxalate pour réduire son excrétion urinaire [15]. Plusieurs études ont mises en évidence le rôle de la diminution de O . formigenes comme cause possible d'hyperoxalurie chez les patients produisant des calculs d'OxCa [14, 16]. Ce manque d'O . formigenes a été observé plus fréquemment chez les patients atteints de mucoviscidose [17] ou de maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) [18]. L'O . formigenes est sensible aux antibiotiques et son absence du microbiote intestinal pourrait être liée à des antibiothérapies répétées [19, 20]. Une autre explication possible de la diminution des O . formigenes chez les patients ayant une MICI serait la présence d'un déséquilibre au sein du microbiote intestinal liée à l'inflammation, entraînant une augmentation de l'immunité envers les bactéries commensales du tube digestif [21]. Ces dernières années, quelques études contrôlées ont montré que la diminution de la colonisation intestinale par O . formigenes pourrait être associée à une augmentation du risque de calculs d'OxCa du fait de leur prévalence deux fois moins importante dans les coprocultures chez les patients ayant des calculs d'OxCa [14, 16].


L'hypocitraturie


Le citrate est un inhibiteur de la formation des calculs d'OxCa. Il inhibe la cristallisation de l'OxCa, en jouant le rôle de chélateur du calcium et en inhibant l'agrégation des microcristaux [6]. Une faible excrétion urinaire de citrate est associée à une diminution de la formation de calculs d'OxCa [22]. L'équilibre acido-basique joue un rôle fondamental dans la réabsorption et l'excrétion urinaire de citrate. Un pH intracellulaire et/ou intraluminal bas augmente la réabsorption de citrate dans le tubule rénal proximal, augmentant ainsi l'excrétion urinaire de citrate [23]. Les pathologies digestives entraînant une acidose métabolique (secondaire à une perte de bicarbonate dans les selles) sont associées à une hypocitraturie [6, 7, 23].


L'hypomagnésurie


Le magnésium confère une certaine protection vis-à-vis de la formation de cristaux d'OxCa par la chélation de l'oxalate et en réduisant la croissance des microcristaux. Une faible excrétion de magnésium dans les urines pourrait être associée à une augmentation de la formation de calculs d'OxCa [24]. L'hypomagnésurie est fréquente chez les patients ayant une pathologie digestive due à la malabsorption et aux pertes digestives [6, 7].


Épidémiologie


La prévalence des calculs urinaires chez les patients porteurs de pathologies digestives est fortement dépendante de la pathologie en cause : elle est seulement de 4 % dans la rectocolite hémorragique (RCH) [25] mais peut aller jusqu'à 37 % chez les patients ayant eu une coloproctectomie avec anastomose iléo-anale et réservoir iléal [26].


On retrouve couramment 3 types de calculs urinaires [6] :

calculs d'oxalate de calcium : secondaires à une hyperoxalurie, hypocitraturie et hypomagnésémie, ils apparaissent généralement dans les pathologies digestives grêliques ;
calculs d'acide urique : secondaires à une diminution de la diurèse et du pH urinaire, ils sont fréquents dans les atteintes coliques ;
calculs d'urate d'ammonium : ils sont particulièrement associés à un abus de laxatifs, mais sont aussi présents chez les patients ayant eu une résection iléale [27]. Ils surviennent en cas de diminution de pH urinaire associé à de fortes concentrations en urate et ammonium. Les pathologies digestives sont l'un des principaux facteur de risque dans la formation de calculs d'urate d'ammonium avec l'obésité et les infections urinaires à répétition [27].


Pathologies digestives pourvoyeuses de calculs urinaires


Toute pathologie digestive iléale ou colique peut conduire à une modification de la composition des urines. Ainsi, de nombreuses pathologies digestives peuvent favoriser la formation de calculs urinaires.


Les pathologies digestives inflammatoires


Les calculs urinaires sont plus fréquents chez les patients atteints d'une maladie de Crohn que chez ceux porteurs d'une RCH [28]. La RCH est plutôt à l'origine de calculs d'acide urique alors que la maladie de Crohn est plutôt responsable de calculs d'oxalate de calcium [6]. La diminution de la colonisation par O . formigenes pourrait contribuer à l'hyperoxalurie observée chez ces patients [18]. Un antécédent de chirurgie digestive est le principal facteur de risque de lithiase urinaire chez les patients atteints d'une MICI [7, 25, 28].


Chirurgie digestive


Une résection iléale entraîne une malabsorption et une stéatorrhée, qui peuvent être associée à une hyperoxalurie, une hypocitraturie et une hypomagnésurie. Le risque de calculs oxalo-calciques est augmenté chez ces patients et est corrélé à la quantité de grêle réséqué [29]. La colectomie augmente le risque de formation de calculs du fait de la perte d'eau, de sel et de bicarbonate dans les selles diarrhéiques entraînant une diminution de la diurèse et une acidification du pH urinaire [30]. Ces calculs sont le plus souvent composés d'acide urique [31]. Le risque est d'autant plus important que la colectomie est associée à une iléostomie du fait de l'aggravation du déséquilibre hydro-électrolytique [32].


La chirurgie bariatrique, notamment le by-pass jéjuno-iléal augmente aussi la formation de ces calculs urinaires [6].


La maladie cœliaque


La maladie cÅ“liaque entraîne une malabsorption favorisant la formation de calculs par hyperoxalurie [33]. Le risque de calculs chez ces patients n'est présent que lorsque la maladie n'est pas traitée et que l'oxalurie n'est pas normalisée [33].


La mucoviscidose


La mucoviscidose entraîne une hyperoxalurie par deux mécanismes : la malabsorption qui en découle et l'absence d'O . formigenes secondaire aux antibiothérapies répétées [17, 34].


L'insuffisance pancréatique


Près de 80 % des patients ayant une dysfonction pancréatique ont une augmentation de la concentration d'oxalate urinaire [35] mais il n'y a pas de preuve d'une augmentation de la prévalence des calculs chez ces patients.


Autres


Une hyperoxalurie entérique a été rapporté chez des patients ayant un drainage biliaire externe [36] et chez les patients atteints de sclérodermie systémique [37].


Bilan métabolique de calcul urinaire chez un patient atteint de pathologie digestive


Les patients atteints d'une pathologie digestive et ayant une maladie lithiasique connue sont à haut risque de récidive lithiasique. Il est nécessaire de réaliser un bilan métabolique spécifique pour identifier les différents facteurs contribuant à la sursaturation des urines [38]. Celui-ci comprend la collecte des urines sur 24h durant au moins deux jours, l'analyse du calcul (par spectrophotométrique infrarouge), un bilan métabolique sanguin, un calendrier alimentaire et une évaluation spécifique de la pathologie digestive en cause. L'analyse urinaire portera sur la créatinine, le volume, le pH, le calcium, le magnésium, le sodium, l'oxalate, le citrate et l'acide urique. L'analyse sanguine comporte un dosage de la créatinine, de la natrémie, de la kaliémie, du calcium ionisé (ou calcémie corrigée) et de l'acide urique [6, 38].


Moyens de prévention


Les mesures de prévention des récidives lithiasiques chez les patients porteurs de pathologies digestives et le bilan métabolique à réaliser sont résumés dans le Tableau 2. Les niveaux de preuve ont été définis selon les recommandations de l'European Association of Urology [38].


Corriger la diminution du volume urinaire


Comme dans toute maladie lithiasique il est nécessaire d'augmenter les apports hydriques pour obtenir une diurèse>2L/24h.


Corriger l'acidification du pH urinaire


Lorsque le pH urinaire est<6, une alcalinisation urinaire diminue la sursaturation en acide urique et prévient ainsi les récidives de calculs d'acide urique [39]. Le citrate de potassium doit être préféré au bicarbonate de sodium car il peut aussi corriger les hypocitraturies [6].


Corriger l'hyperoxalurie



Le régime


Le calcium est normalement combiné à l'oxalate dans l'intestin formant un complexe peu absorbable. Certains auteurs ont montré que la prise de calcium diminuerait l'excrétion urinaire d'oxalate [40]. Néanmoins, cette supplémentation pourrait entraîner une hypercalciurie et il n'a jamais été prouvé que la supplémentation calcique diminuait la formation de calculs [41]. Les régimes pauvres en oxalate et en graisse pourraient réduire l'excrétion urinaire d'oxalate [42], mais à ce jour il n'y a pas de réelles preuves qu'ils puissent diminuer la formation des calculs urinaires.


Les probiotiques


La dégradation de l'oxalate par les bactéries du tube digestif pourrait avoir un impact sur son absorption et donc sur l'oxalurie. Ces dernières années, de nombreux articles ont évalué l'effet de la prise de probiotiques dégradant l'oxalate. Même si plusieurs bactéries ont montré in vitro une capacité à dégrader l'oxalate [43], seules deux d'entre eux ont été étudié chez l'animal ou chez l'homme : l'O . formigenes et la « lactic acid bacteria ». Des résultats prometteurs ont été rapportés dans des essais non contrôlés [44] mais les effets de ces traitements restent controversés, certaines études n'ayant mis en évidence aucune efficacité [45]. Le seul essai contrôlé randomisé à ce jour, évaluant l'O . formigenes dans l'hyperoxalurie primitive s'est avéré négatif [46].


La cholestyramine


La cholestyramine pourrait réduire l'oxalurie en liant les acides biliaires et/ou l'oxalate dans la lumière intestinale. Chez les patients ayant un syndrome de malabsorption, la cholestyramine a montré une diminution des diarrhées et une diminution des concentrations urinaires en oxalate [47]. Cependant, elle n'était pas efficace chez les patient ayant une stéatorrhée [48].


Traitement étiologique de la malabsorption


Chez les patients avec une insuffisance pancréatique, la supplémentation enzymatique entraîne une diminution de l'excrétion urinaire d'oxalate [49]. En cas de maladie cÅ“liaque, un régime sans gluten permet une diminution de la stéatorrhée entraînant une diminution de l'excrétion urinaire d'oxalate [33].


Corriger l'hypocitraturie


Chez les patients ayant une hypocitraturie, un essai contrôlé randomisé a montré l'efficacité du citrate de potassium [50].


Corriger l'hypomagnésurie


La supplémentation en magnésium pourrait réduire la formation de cristaux oxalo-calciques. De plus, chez certains patients, la correction de l'hypocitraturie n'est possible qu'une fois le déficit en magnésium corrigé. Un essai contrôlé randomisé récent a montré une diminution de la formation de calculs chez les patients ayant une supplémentation en magnésium [51].


Autres


Chez les patients porteurs de calculs d'urate d'ammonium secondaires à un excès de laxatifs, la suppression des laxatifs permet la correction des anomalies biochimiques urinaires et permet de diminuer la sursaturation urinaire en urate d'ammonium [52]. Même si l'allopurinol réduit l'incidence des calculs urinaires et l'excrétion urinaire d'oxalate et d'acide urique chez les patients sans pathologies digestives, il ne modifie pas la composition urinaire chez les patients ayant une maladie digestive [53].


Conclusion


Les pathologies digestives sont pourvoyeuses de calculs urinaires dont la nature varie selon que l'atteinte est colique ou iléale. En cas de lithiase urinaire associée à une pathologie digestive, il faut faire une exploration métabolique sanguine et urinaire, les apports hydriques doivent être>2L/j, une alcalinisation des urines est nécessaire dès lors que le pH est<6. En cas d'hyperoxalurie, une supplémentation en calcium est indiquée, voire un traitement par cholestyramine et/ou probiotiques associés à un régime pauvre en graisse et en oxalate. En cas d'hypocitraturie, une supplémentation en citrate de potassium doit être mise en place. En cas d'hypomagnésurie, une supplémentation en magnésium doit être prescrite. Le traitement étiologique est nécessaire chez les patients ayant une hyperoxalurie entérique. Chez les grands consommateurs de laxatifs, un traitement séquentiel doit être instauré en présence de calculs d'urate d'ammonium.


Déclaration d'intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.




Tableau 1 - Lithiases urinaires associées à une pathologie digestive.
  Atteintes grêliques  Atteintes coliques 
Pathologies  Maladie de Crohn, résection de grèle, maladie cÅ“liaque, insuffisance pancréatique, by-pass jéjuno-iléal  Colectomie, RCH 
 
Physiopathologie  Malabsorption et steatorrhée
Déficit en O . formigenes (mucovicidose, Maladie de Crohn) 
Diarrhée 
 
Modifications urinaires  Diminution du volume urinaire
Hyperoxalurie
Hypocitraturie
Hypomagnésurie 
Diminution de la diurèse
Diminution du pH urinaire 
 
Principaux types de lithiases urinaires  Calculs d'oxalate de calcium  Calculs d'acide urique 
 
Mesures de prévention  Augmentation des apports hydriques (objectif diurèse≥2L/24h)
Correction de l'hyperoxalurie : régime et traitement étiologique, probiotiques ? Cholestyramine ?
Citrate de potassium en cas d'hypocitraturie
Magnésium par voie orale si hypocitraturie 
Augmentation des apports hydriques (objectif diurèse≥2L/24h)
Citrate de potassium si pH urinaire<





Tableau 2 - Niveau de preuve et grade des recommandations.
Recommandations  Niveau de preuve  Grade de recommandation 
L'évaluation métabolique des lithiases urinaires dans un contexte de pathologie digestive doit inclure 
La collecte des urines des 24h sur au moins deux jours (avec mesure de la créatinine, du volume urinaire, du pH, du calcium, du magnésium, du sodium, de l'oxalate, du citrate et de l'acide urique)     
L'analyse des calculs en spectrophotométrie     
Un bilan sanguin (créatinine, sodium, potassium, chlore, calcium ionisé et acide urique)     
 
Les patients porteurs de pathologie digestive ayant une maladie lithiasique doivent augmenter leurs apports hydriques pour obtenir une diurèse supérieure à 2L/24
 
Les patients porteurs de pathologie digestive ayant une maladie lithiasique doivent avoir un traitement alcalinisant lorsque le pH urinaire est inférieur à 6 
 
Les patients ayant une hyperoxalurie d'origine digestive devraient bénéficier d'une supplémentation calcique, d'un régime pauvre en graisse et en oxalate, d'un apport en cholestyramine et de la prise de probiotiques 
 
Le traitement étiologique peut réduire l'hyperoxalurie entérique 
 
Les patients porteurs de pathologie digestive ayant une maladie lithiasique devraient avoir une supplémentation en citrate de potassium en cas d'hypocitraturie 
 
Les patients porteurs de pathologie digestive ayant une maladie lithiasique devraient recevoir une supplémentation en magnésium en cas d'hypomagnésurie 
 
L'allopurinol n'a pas d'intérêt chez les patients porteurs de pathologie digestive ayant une maladie lithiasique 
 
En cas d'abus de laxatifs, un traitement séquentiel doit être préféré chez les patients ayant des calculs d'acide ammonio-uratique 




Références



Daudon M., Traxer O., Lechevallier E., Saussine C. Épidémiologie des lithiases urinaires Prog Urol 2008 ;  18 (12) : 802-814 [inter-ref]
Traxer O., Lechevallier E., Saussine C. Metabolic evaluation of urinary stone former patients. Role of the urologist Prog Urol 2008 ;  18 (12) : 849-856 [inter-ref]
Doizi S., Letendre J., Bensalah K., Traxer O. Pharmacologic treatment of urinary stones Prog Urol 2013 ;  23 (15) : 1312-1317 [inter-ref]
Haymann J.P., Daudon M., Normand M., Hoznek A., Meria P., Traxer O. First-line screening guidelines for renl stone disease patients: a CLAFU update Prog Urol 2014 ;  24 (1) : 9-12 [cross-ref]
Gelzayd E.A., Breuer R.I., Kirsner J.B. Nephrolithiasis in inflammatory bowel disease Am J Dig Dis 1968 ;  13 : 1027-1034 [cross-ref]
Worcester E.M. Stones from bowel disease Endocrinol Metab Clin North Am 2002 ;  31 (4) : 979-999 [inter-ref]
Parks J.H., Worcester E.M., O'Connor R.C. Urine stone risk factors in nephrolithiasis patients with and without bowel disease Kidney Int 2003 ;  63 (1) : 255-265 [cross-ref]
Chadwick V.S., Modha K., Dowling R.H. Mechanism for hyperoxaluria in patients with ileal dysfunction N Engl J Med 1973 ;  289 : 172-176 [cross-ref]
Dobbins J.W., Binder H.J. Importance of the colon in enteric hyperoxaluria N Engl J Med 1977 ;  296 : 298-301 [cross-ref]
Hylander E., Jarnum S., Jensen H.J., et al. Enteric hyperoxaluria: dependance on small intestinal resection, colectomy and steatorrhea in chronic inflammatory bowel disease Scand J Gastroenterol 1978 ;  13 (5) : 577-588 [cross-ref]
Earnest D.L., Gancher S., Admirand W.H. Treatment of enteric hyperoxaluria (EHO) with calcium and aluminum Gastroenterology 1976 ;  70 : 881
Mittal R.D., Kumar R. Gut-inhabiting bacterium Oxalobacter formigenes : role in calcium oxalate urolithiasis J Endourol 2004 ;  18 : 418-424 [cross-ref]
Siva S., Barrack E.R., Reddy G.P., et al. A critical analysis of the role of gut Oxalobacter formigenes in oxalate stone disease BJU Int 2009 ;  103 (1) : 18-21 [cross-ref]
Kwak C., Kim H.K., Kim E.C., et al. Urinary oxalate levels and the enteric bacterium Oxalobacter formigenes in patients with calcium oxalate urolithiasis Eur Urol 2003 ;  44 (4) : 475-481 [cross-ref]
Hatch M., Cornelius J., Allison M., et al. Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric oxalate secretion Kidney Int 2006 ;  69 (4) : 691-698 [cross-ref]
Kaufman D.W., Kelly J.P., Curhan G.C., et al. Oxalobacter formigenes may reduce the risk of calcium oxalate kidney stones J Am Soc Nephrol 2008 ;  19 (6) : 1197-1203 [cross-ref]
Sidhu H., Hoppe B., Hesse A., et al. Absence of Oxalobacter formigenes in cystic fibrosis patients: a risk factor for hyperoxaluria Lancet 1998 ;  352 (9133) : 1026-1029 [cross-ref]
Kumar R., Ghoshal U.C., Singh G., et al. Infrequency of colonization with Oxalobacter formigenes in inflammatory bowel disease: possible role in renal stone formation J Gastroenterol Hepatol 2004 ;  19 (12) : 1403-1409 [cross-ref]
Mittal R.D., Kumar R., Bid H.K., et al. Effect of antibiotics on Oxalobacter formigenes colonization of human gastrointestinal tract J Endourol 2005 ;  19 (1) : 102-106 [cross-ref]
Kelly J.P., Curhan G.C., Cave D.R., et al. Factors related to colonization with Oxalobacter formigenes in U.S. adults J Endourol 2011 ;  25 (4) : 673-679 [cross-ref]
Seksik P., Rigottier-Gois L., Gramet G., et al. Alterations of the dominant fecal bacterial groups in patients with Crohn's disease of the colon Gut 2003 ;  52 : 237-242 [cross-ref]
Goldberg H., Grass L., Vogl R., et al. Urine citrate and renal stone disease CMAJ 1989 ;  141 (3) : 217-221
Siener R., Petzold J., Bitterlich N., et al. Determinants of urolithiasis in patients with intestinal fat malabsorption Urology 2013 ;  81 (1) : 17-24 [inter-ref]
Galland L. Magnesium and inflammatory bowel disease Magnesium 1988 ;  7 (2) : 78-83
Bennett R.C., Hughes E.S. Urinary calculi and ulcerative colitis Br Med J 1972 ;  2 (5812) : 494-496 [cross-ref]
Mukewar S., Hall P., Lashner B.A., et al. Risk factors for nephrolithiasis in patients with ileal pouches J Crohns Colitis 2013 ;  7 (1) : 70-78 [cross-ref]
Soble J.J., Hamilton B.D., Streem S.B. Ammonium acid urate calculi: a reevaluation of risk factors J Urol 1999 ;  161 (3) : 869-873 [cross-ref]
Knudsen L., Marcussen H., Fleckenstein P., et al. Urolithiasis in chronic inflammatory bowel disease Scand J Gastroenterol 1978 ;  13 : 433-436 [cross-ref]
Hylander E., Jarnum S., Frandsen I. Urolithiasis and hyperoxaluria in chronic inflammatory bowel disease Scand J Gastroenterol 1979 ;  14 : 475-479
Christl S.U., Scheppach W. Metabolic consequences of total colectomy Scand J Gastroenterol Suppl 1997 ;  222 : 20-24
Clarke A.M., McKenzie R.G. Ileostomy and the risk of urinary uric acid stones Lancet 1969 ;  2 : 395-397 [cross-ref]
Christie P.M., Knight G.S., Hill G.L. Comparison of relative risks of urinary stone formation after surgery for ulcerative colitis: conventional ileostomy vs J-pouch Dis Colon Rectum 1996 ;  39 : 50-54 [cross-ref]
Saccomani M.D., Pizzini C., Piacentini G.L., et al. Analysis of urinary parameters as risk factors for nephrolithiasis in children with celiac disease J Urol 2012 ;  188 (2) : 566-570 [cross-ref]
Perez-Brayfield M.R., Caplan D., Gatti J.M., et al. Metabolic risk factors for stone formation in patients with cystic fibrosis J Urol 2002 ;  167 (2 Pt 1) : 480-484 [cross-ref]
Ogilvie D., McCollum J.P.K., Packer S., et al. Urinary outputs of oxalate, calcium, and magnesium in children with intestinal disorders Arch Dis Child 1976 ;  51 : 790-795 [cross-ref]
Kaye M.C., Streem S.B., Hall P.M. Enteric hyperoxaluria associated with external biliary drainage J Urol 1994 ;  151 (2) : 396-397
Mpofu S., Rhodes J.M., Mpofu C.M., et al. An unusual cause of acute renal failure in systemic sclerosis Ann Rheum Dis 2003 ;  62 (12) : 1133-1134 [cross-ref]
Turk C., Knoll T., Petric A., et al. Guidelines on urolithiasis EAU Guidelines, edition presented at the 28th EAU Annual Congress :  (2013). 
[ISBN 978-90-79754-71-7].
Mattle D., Hess B. Preventive treatment of nephrolithiasis with alkali citrate-a critical review Urol Res 2005 ;  33 (2) : 73-79 [cross-ref]
Lindsjö M., Fellström B., Ljunghall S., et al. Treatment of enteric hyperoxaluria with calcium-containing organic marine hydrocolloid Lancet 1989 ;  2 (8665) : 701-704
Lieske J.C., Tremaine W.J., De Simone C., et al. Diet, but not oral probiotics, effectively reduces urinary oxalate excretion and calcium oxalate supersaturation Kidney Int 2010 ;  78 (11) : 1178-1185 [cross-ref]
Andersson H., Jagenburg R. Fat-reduced diet in the treatment of hyperoxaluria in patients with ileopathy Gut 1974 ;  15 : 360-366 [cross-ref]
Liebman M., Al-Wahsh I.A. Probiotics and other key determinants of dietary oxalate absorption Adv Nutr Res 2011 ;  2 (3) : 254-260 [cross-ref]
Hoppe B., Beck B., Gatter N., et al. Oxalobacter formigenes : a potential tool for the treatment of primary hyperoxaluria type 1 Kidney Int 2006 ;  70 (7) : 1305-1311 [cross-ref]
Siener R., Bade D.J., Hesse A., et al. Dietary hyperoxaluria is not reduced by treatment with lactic acid bacteria J Transl Med 2013 ;  11 : 306 [cross-ref]
Hoppe B., Groothoff J.W., Hulton S.A., et al. Efficacy and safety of Oxalobacter formigenes to reduce urinary oxalate in primary hyperoxaluria Nephrol Dial Transplant 2011 ;  26 (11) : 3609-3615 [cross-ref]
Smith L.H., Fromm H., Hofmann A.F. Acquired hyperoxaluria, nephrolithiasis, and intestinal disease N Engl J Med 1972 ;  286 : 1371-1375 [cross-ref]
Nordenvall B., Backman L., Larsson L., et al. Effects of calcium, aluminium, magnesium and cholestyramine on hyperoxaluria in patients with jejunoileal bypass Acta Chir Scand 1983 ;  149 : 93-98
McDonald G.B., Earnest D.L., Admirand W.H. Hyperoxaluria correlates with fat malabsorption in patients with sprue Gut 1977 ;  18 : 561-566 [cross-ref]
Ettinger B., Pak C.Y., Citron J.T., et al. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis J Urol 1997 ;  158 (6) : 2069-2073 [cross-ref]
Johansson G., Backman U., Danielson B.G., et al. Effects of magnesium hydroxide in renal stone disease J Am Coll Nutr 1982 ;  1 (2) : 179-185 [cross-ref]
Dick W.H., Lingeman J.E., Preminger G.M., et al. Laxative abuse as a cause for ammonium urate renal calculi J Urol 1990 ;  143 : 244-247
D'Cruz D.P., Gertner D.J., Kasidas G.P., et al. Failure of allopurinol to modify urinary composition in enteric hyperoxaluria Br J Urol 1989 ;  64 (3) : 231-234 [cross-ref]






© 2015 
Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.