Le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire : une revue du comité de neuro-urologie de l’Association française d’urologie

25 mars 2016

Auteurs : G. Capon, R. Caremel, M. de Sèze, A. Even, S. Fontaine, C.-M. Loche, S. Bart, E. Castel-Lacanal, F. Duchêne, G. Karsenty, P. Mouracade, M.-A. Perrouin-Verbe, V. Phé, D. Rey, M.-C. Scheiber-Nogueira, X. Gamé
Référence : Prog Urol, 2016, 4, 26, 245-253
But

Préciser les symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) liés à la pathologie diabétique, proposer des modalités de dépistage, d’évaluation, de suivi et décrire les spécificités de la prise en charge urologique de ces patients.

Méthodes

Étude de la littérature à partir de la base de données PubMed en utilisant les mots clés suivants : « diabetes mellitus  », « diabetic cystopathy  », « overactive bladder  », « bladder dysfunction  », « urodynamics  », « nocturia  ».

Résultats

Les SBAU sont plus fréquents dans la population diabétique que dans la population générale avec une prévalence estimée entre 37 et 70 % selon les séries. Ils sont polymorphes, associant des troubles de la phase de remplissage et/ou de la phase de vidange, évolutifs et fréquemment associés à la durée d’évolution du diabète et des complications de celui-ci. La prévalence de l’incontinence urinaire par urgenturie (IUU) et de l’incontinence urinaire à l’effort (IUE) des populations diabétiques est supérieure de 10 points aux populations témoins dans la littérature. Malgré une évaluation importante dans la littérature, aucune recommandation n’encadre l’évaluation et la prise en charge des SBAU dans cette population spécifique. Un dépistage annuel par l’interrogatoire et l’échographie réno-vésicale avec mesure du résidu post-mictionnel (RPM) est requis dans le suivi de tout patient diabétique. Le recours à un spécialiste des troubles urinaires et au bilan urodynamique est requis selon les éléments cliniques et paracliniques du dépistage. Le type de dysfonctionnement, le risque infectieux et la dysautonomie doivent guider la prise en charge spécifique de ces patients par l’urologue.

Conclusion

La pathologie diabétique occasionne un retentissement important sur le bas appareil urinaire. Un dépistage des SBAU induits est nécessaire au même titre que les autres complications du diabète. La prise en charge des SBAU doit intégrer les risques spécifiques du patient diabétique, concernant le défaut de la contractilité vésicale, la dysautonomie et les complications infectieuses.




 




Introduction


La prévalence du diabète traité pharmacologiquement en France augmente depuis les années 2000 pour atteindre 4,6 % en 2012, soit plus de 3 millions de personnes traitées [1]. La fréquence du diabète non diagnostiqué dans la population âgée de 18 à 74ans est estimée à 1 % et la fréquence de l'hyperglycémie modérée à jeun, considérée comme un effet précurseur du diabète, atteint 5,6 %. Ces données indiquent que 6 millions de Français sont concernés par un trouble de la glycémie [1].


La pathologie diabétique est caractérisée par une évolution chronique avec une atteinte multi-organe. Le suivi du patient diabétique est codifié pour la prévention de complications potentiellement graves et coûteuses, avec au premier plan la néphropathie, la rétinopathie et les complications cardiovasculaires. La rétinopathie est plus élevée en cas de diabète de type 1. Après 20ans d'évolution de la pathologie diabétique, elle atteindrait 100 % des patients diabétiques de type 1 et 60 % des patients diabétiques de type 2. La néphropathie est plus élevée dans le diabète de type 1 (30 %) que dans le type 2 (15-20 %) [2]. La prévalence de la neuropathie est très variable et augmente avec la durée d'évolution du diabète, quel que soit son type, avec une prévalence estimée à 7 % dans l'année suivant le diagnostic et à 50 % après 20ans d'évolution [3].


Les SBAU sont probablement sous-évalués dans la population diabétique. Pourtant, le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire est réel, fréquent, longtemps asymptomatique avec un possible retentissement sur la qualité de vie de ces patients. Le dépistage et le suivi des symptômes du bas appareil urinaire ne font pas l'objet d'un consensus ou d'un algorithme, contrairement aux autres complications du diabète.


Le but de ce travail était, à partir d'une revue de la littérature, de préciser le retentissement clinique et paraclinique du diabète sur le bas appareil urinaire, et de proposer des modalités de dépistage des SBAU en pratique courante, de leur évaluation et de leur prise en charge.


Méthode


Une revue de la littérature a été réalisée à partir d'une recherche bibliographique effectuée dans la base de données PubMed en utilisant les mots clés suivants seuls ou en combinaison : « diabetes mellitus », « diabetic cystopathy », « overactive bladder », « bladder dysfunction », « urodynamics », « nocturia », « lower urinary tract ». Au total, 49 articles publiés de 1988 à 2015 ont été utilisés comme références bibliographiques. Les études issues de revues à comité de lecture ont été sélectionnées et leur pertinence par rapport au sujet traité a été analysée. Seules les études en anglais et en français ou les articles de revue ont été sélectionnés permettant ainsi d'exclure les cas cliniques.


L'épidémiologie, les types de SBAU et les complications ont été évalués. Les outils diagnostiques pour le dépistage en pratique courante ont été discutés et des algorithmes d'évaluation et de prise en charge proposés.


Résultats


Épidémiologie des SBAU dans la pathologie diabétique


La prévalence rapportée des SBAU chez le patient diabétique est variable dans la littérature. Les SBAU rapportés dans 37 à 50 % des cas tous diabètes confondus et dans 48 à 87 % dans les diabètes de type 1, avec une prévalence augmentée en cas de diabète mal équilibré [4]. La raison principale de cette variabilité provient du motif de consultation initial et donc du spécialiste consulté ayant procédé à l'inclusion des patients dans la cohorte. En effet, la prévalence des SBAU était plus importante dans les cohortes urologiques. Des études de registre existent mais elles ne précisaient que rarement les SBAU. Néanmoins, l'analyse d'un registre allemand de plus de 4000 patients diabétiques de type 2 a rapporté que, pour une durée moyenne d'évolution du diabète de 8,8 années, les SBAU étaient présents chez 65 % des hommes et 70 % des femmes interrogés [5]. La plainte la plus fréquente concernait la nycturie et la pollakiurie. L'incontinence urinaire concernait une femme sur deux et les symptômes d'hyperactivité vésicale un homme sur deux. La prévalence des SBAU était supérieure chez les patients interrogés par l'urologue plutôt que par le diabétologue ou le médecin traitant (80 % vs 60 %) avec des symptômes plus importants (nombre d'épisodes d'incontinence urinaire, fréquence des mictions, score IPSS élevé). L'incidence des SBAU chez les patients diabétiques augmentait de façon significative avec l'âge, la durée et les complications du diabète [5].


Les différents types de SBAU


Les SBAU sont polymorphes et évolutifs. Il peut s'agir de troubles de la phase de remplissage ou de la phase de vidange.


Troubles de la phase de remplissage


Les symptômes d'hyperactivité vésicale ont un retentissement important sur la qualité de vie des patients. L'incontinence urinaire par urgenturie (IUU) chez la femme et la nycturie chez l'homme sont à des motifs de consultation après une période de tolérance concernant l'urgenturie et la pollakiurie [5]. Dans la série de Wiedemann et Fusgen, la pollakiurie et la nycturie concernaient respectivement 66 et 88 % des hommes, 71 et 79 % des femmes. Soixante-dix pour cent des femmes et 20 % des hommes se plaignaient d'IUU. Le diabète et le surpoids sont des facteurs de risque des symptômes d'hyperactivité vésicale reconnus dans la littérature [6, 7, 8]. De même que dans la population générale, un effet bénéfique de la perte de poids sur les symptômes d'hyperactivité vésicale a été rapporté [9, 10].


Les types d'incontinence urinaire ne sont pas systématiquement décrits, bien qu'ils engagent des mécanismes tout à fait différents, a fortiori chez la femme diabétique. Quel que soit son type, la prévalence de l'incontinence urinaire dans la population diabétique est estimée entre 8 et 30 % selon les séries, significativement supérieure de 10 points aux populations témoins des mêmes séries [6, 11, 12, 13]. Ces données étaient issues principalement d'auto-questionnaires sans examen clinique ou interrogatoire. L'étude spécifique des facteurs de risque a confirmé, comme chez les non-diabétiques, un lien entre l'incontinence urinaire d'effort, l'âge, et l'obésité chez la femme diabétique [10, 14, 15]. La présence conjuguée des items du syndrome métabolique chez une patiente diabétique était aussi significativement associée aux symptômes d'incontinence urinaire [16].


Troubles de la vidange


Le résidu post-mictionnel (RPM) est plus fréquent dans la population diabétique. Il concernerait 25 % des patientes en dehors d'une consultation d'urologie spécifique [17]. Le mauvais contrôle glycémique mesuré par le niveau d'hémoglobine glycquée majore significativement le RPM, qui est lui-même associé à l'existence d'une IUU et des symptômes liés à la vidange [17, 18, 19]. L'existence d'une neuropathie périphérique des membres inférieurs est également un facteur indépendant d'une vidange vésicale incomplète selon Lee et al. [7]. Cette association doit être prise en compte dans la démarche clinique et certains auteurs l'envisagent comme un possible facteur d'alerte, de la neuropathie autonome et de ses complications potentielles au niveau cardiovasculaire, notamment chez l'adolescent [20].


Diabète et hypertrophie bénigne de la prostate (HBP)


Chez l'homme diabétique, la dysurie et la persistance d'un RPM sont fréquentes, mais ces éléments peuvent également être secondaires à une obstruction sous-vésicale liée à une hypertrophie bénigne de prostate, a fortiori avec l'âge. Une évaluation urodynamique par une courbe pression-débit est alors nécessaire pour discerner une obstruction sous-vésicale d'un défaut de contractilité d'origine diabétique.


Certains auteurs rapportent que le diabète de type 2 serait un facteur de risque d'accroissement rapide du volume prostatique [21], de majoration des scores symptômes et de diminution du débit urinaire maximum [22, 23]. Malgré de nombreuses études qui pointent une association entre le diabète de type 2 et l'HBP, des controverses persistent. Le trouble de la contractilité vésicale liée au diabète majorant le tableau clinique peut expliquer le biais potentiel de sur-représentation des patients diabétiques dans les cohortes urologiques. Certains mécanismes physiopathologiques du diabète de type 2 pourraient être impliqués dans l'augmentation du volume prostatique, comme l'activation des récepteurs à l'IGF par l'hyperinsulinisme [24].


Diabète et prolapsus pelvien


L'analyse des facteurs de risque de prolapsus pelviens dans la littérature n'étudie que très rarement la pathologie diabétique. Une étude suédoise n'avait pas mis en évidence de sur-risque de prolapsus pour la population diabétique [25].


Constatations urodynamiques


Le bilan urodynamique peut mettre en évidence un défaut de la sensibilité vésicale avec une augmentation de la capacité vésicale urodynamique. Ces anomalies de la cystomanométrie sont volontiers accompagnées d'un trouble de la contractilité vésicale responsable d'un résidu post-mictionnel. Dans la série de Changxiao et al. rapportant l'évaluation urodynamique de 1640 patientes diabétiques, l'association de ces anomalies représentait 56 % des 1640 patientes évaluées, avec un premier besoin B1 moyen de 238mL, une capacité vésicale moyenne de 624mL, un débit moyen de 9,6mL/s, et un résidu post-mictionnel moyen de 323mL [26]. La série de Lee et al. évaluait 82 patientes asymptomatiques. Trente-cinq pour cent présentaient l'association de ces symptômes avec un débit maximal moyen à 13mL/s, un résidu post-mictionnel moyen de 160mL [27].


L'existence d'une hyperactivité détrusorienne a été rapportée chez 14 à 58 % des patientes selon les séries [26, 27]. Ces anomalies sont habituellement corrélées à la présence de troubles de la phase de remplissage.


L'instantané mictionnel ne met en évidence une obstruction sous-vésicale que chez 13 % des patientes dans la série de Lee et al. [27].


Par ailleurs, un bilan urodynamique normal est décrit chez 12 à 38 % des patientes [18, 26, 27].


La variabilité de l'atteinte urodynamique dans la littérature doit faire considérer l'hétérogénéité des cohortes et des indications de recours au BUD.


Complications


Complications infectieuses


La prise en charge infectieuse est primordiale chez les patients diabétiques, en fonction de la susceptibilité infectieuse, la gravité potentielle de ces infections et de leurs retentissements sur l'équilibre glycémique et sur les complications du diabète.


La prévalence de la colonisation bactérienne est supérieure chez les patientes diabétiques de type 1 et 2 et atteint 20 à 30 % selon les séries de la littérature [28] sans lien rapporté avec un risque augmenté d'infection symptomatique [29]. La colonisation urinaire n'était pas associée à une dégradation de la fonction rénale [30].


Le risque d'infection urinaire chez la patiente diabétique semble augmenté avec la ménopause et chez les femmes sexuellement actives [31]. Le diabète, même insulino-requérant, n'est plus considéré comme un facteur de risque de complication. En effet, bien que les IU soient plus fréquentes chez les patients diabétiques, la plupart des études ne mettent pas en évidence de pronostic plus défavorable des IU chez les patients diabétiques comparés aux patients non diabétiques [32].


Enfin, l'écologie urinaire est différente chez les patients diabétiques avec une sur-représentation des germes inhabituels et potentiellement agressifs [33].


Complications sur le haut appareil urinaire


La néphropathie diabétique est une atteinte multifactorielle. Aucune donnée ne met en évidence une part obstructive ou de reflux vésico-urétéral par dysfonctionnement vésico-sphinctérien.


Dépistage et évaluation du statut mictionnel du patient diabétique


Aucune société savante ne fournit de recommandations sur le dépistage et l'évaluation des SBAU du patient diabétique.


Selon les données de la littérature, le dépistage et l'évaluation peuvent être organisés à deux niveaux : en premier lieu par le médecin traitant et/ou le diabétologue, puis par un spécialiste des troubles du bas appareil urinaire.


Dépistage annuel par le médecin traitant ou le diabétologue


Ce dépistage annuel doit s'intégrer dans une consultation de suivi du diabète. L'interrogatoire recherchera les SBAU et précisera s'il s'agit de troubles de la phase de vidange ou de remplissage (Tableau 1). Il convient également de rechercher une incontinence urinaire, une plainte chez la femme concernant un éventuel prolapsus et des troubles d'ordre génito-sexuels dont la dysfonction érectile chez l'homme. L'interrogatoire précisera également l'existence de troubles ano-rectaux. Les antécédents récents d'infection urinaire seront précisés. Une échographie réno-vésicale avec mesure du RPM doit être systématiquement proposée au vu de RPM parfois important mais asymptomatique.


Une consultation avec un spécialiste des troubles vésico-sphinctériens sera requise dans les conditions suivantes (Figure 1) :

résidu post-mictionnel supérieur à 100mL ;
survenue de complications infectieuses urinaires ;
symptômes d'hyperactivité vésicale résistant au traitement anticholinergique bien conduit, ou mauvaise tolérance du traitement anticholinergique ;
IUE persistante après échec des mesures initiales (perte de poids, rééducation).


Figure 1
Figure 1. 

Algorithme de dépistage et de prise en charge initiale des SBAU par le médecin généraliste ou le diabétologue.




Consultation spécialisée


L'interrogatoire sera précisé et potentialisé par l'utilisation de questionnaires tels que le questionnaire symptômes USP, le score IPSS et l‘IIEF5 chez l'homme qui devront être systématiquement proposés [34, 35, 36, 37]. L'interrogatoire et les scores de qualité de vie apprécieront le retentissement de ces troubles.


Le calendrier mictionnel sur 72heures complété par le patient avant la consultation permettra une mesure objective des troubles de la phase de remplissage souvent mal évalués par le seul interrogatoire, et discernera l'existence d'une polyurie [38].


En fonction, l'examen clinique insistera sur les éléments urologiques, neurologiques ou gynécologiques. Le praticien réalisera un examen neurologique du périnée et des membres inférieurs, à la recherche de signes de neuropathie périphérique.


Une débitmétrie associée à la mesure du RPM par échographie sus-pubienne sera systématique.


L'examen urodynamique sera indiqué uniquement dans certaines circonstances. Il aura pour objectif de préciser le mécanisme des SBAU (Tableau 2), par l'analyse de la cystomanométrie et l'étude pression-débit lors d'un instantané mictionnel. En cas de trouble de la phase de vidange, de RPM élevé ou de complications infectieuses, le BUD pourra distinguer un trouble de la contractilité vésicale, en particulier avant une chirurgie pelvienne, une chirurgie pour incontinence urinaire d'effort ou un geste de désobstruction prostatique. Le BUD sera également proposé en cas de symptômes d'hyperactivité vésicale réfractaire au traitement oral anticholinergique. Il sera systématique tous les 2 ou 3ans chez le patient sous autosondages ou en cas d'évolution du statut vésico-sphinctérien.


Prise en charge des SBAU du patient diabétique


La prise en charge des SBAU ne doit pas négliger la prise en charge éventuelle synchrone des troubles anorectaux, de la statique pelvienne et de la dysfonction érectile.


Les objectifs de la prise en charge urologique sont la préservation de la fonction rénale, la prévention des complications notamment infectieuses et l'amélioration de la qualité de vie du patient. Les mesures thérapeutiques générales participent à cette prise en charge et doivent être évaluées régulièrement. Parmi ces mesures, l'équilibration du diabète est au premier plan. La prévention du syndrome métabolique avec la perte de poids est primordiale, tout comme le dépistage et le traitement des épines irritatives. Le contrôle glycémique diminue le risque de complications et réduit la polyurie et la glycosurie. Toutefois, il ne prévient pas toujours l'apparition des SBAU chez un patient équilibré [39].


Le risque de décompenser un défaut de contractilité vésicale est réel et doit guider la prise en charge thérapeutique et l'information du patient.


Prise en charge d'une hyperactivité vésicale


Les mesures thérapeutiques sont communes avec la population générale. En première intention, la perte de poids est indiquée, notamment en cas d'IUU avec des résultats bénéfiques rapportés chez l'homme comme chez la femme [9, 40]. Le dépistage et le traitement d'une éventuelle polyurie amélioreront les symptômes. La rééducation pelvi-périnéale sera proposée. En cas de défaut de la sensibilité vésicale, une rééducation mictionnelle sera réalisée, avec des mictions programmées et régulières.


En cas d'échec des mesures initiales, les anticholinergiques seront prescrits avec une surveillance accrue du RPM et de la tolérance. La prescription d'anticholinergiques n'a pas été étudiée spécifiquement chez les patients diabétiques, mais une évaluation échographique systématique du RPM à 1 mois est requise. Il n'est pas possible actuellement de recommander l'utilisation d'un anticholinergique en particulier.


L'électrostimulation transcutanée du nerf tibial est une option dans le traitement des symptômes d'hyperactivité vésicale. Aucune étude n'a validé son efficacité dans cette population spécifique, mais ses résultats dans l'hyperactivité vésicale idiopathique et neurogène, son caractère non invasif et l'absence d'effets secondaires doivent faire considérer son utilisation chez les patients diabétiques [41, 42].


En situation d'échec, d'efficacité insuffisante, ou de mauvaise tolérance des anticholinergiques, la neuromodulation sacrée est envisagée avec des résultats sur les symptômes équivalents à la population générale, selon une cohorte américaine de faible effectif [43]. En intention de traiter après 2ans de suivi, 75 % des patientes diabétiques étaient améliorées concernant les troubles du remplissage contre 66 % pour les patientes non diabétiques. En revanche, le taux d'explantation pour infection était significativement supérieur pour les patientes diabétiques (16,7 % vs 4,3 %, p =0,018). La prise en charge préventive de ces infections doit être guidée par les recommandations d'usage [44].


L'utilisation des injections intradétrusoriennes de toxine botulique chez les patients diabétiques aurait un risque théorique iatrogène important, en considérant un sur-risque infectieux au décours de l'intervention, l'apparition d'un RPM et l'induction du recours aux autosondages de novo. Ces données n'ont toutefois jamais été évaluées. En effet, les patients diabétiques ont été systématiquement exclus des études de phase 3 concernant la toxine botulique pour hyperactivité vésicale idiopathique [45]. Une publication récente a décrit l'injection intradétrusorienne de toxine botulique A à 100 UI (onabotulinumtoxinA, Botox®, Allergan, Irvine, CA, États-Unis) sur une cohorte des patients diabétiques avec une amélioration clinique concernant les symptômes d'hyperactivité vésicale comparables aux patients non diabétiques (56 % des patients améliorés dans le groupe diabète vs 61 % dans le groupe témoin, p =0,128). La tolérance était en revanche significativement inférieure avec une augmentation importante du RPM (60 % des patientes diabétiques avec RPM supérieur à 150mL contre 33 % des patientes non diabétiques). Aussi, une fatigue musculaire généralisée concernait 10 % des patientes diabétiques et aucune patiente du groupe témoin. Les SBAU liés à la phase de vidange et le recours aux autosondages n'étaient pas évalués [46].


Prise en charge de l'incontinence urinaire d'effort de la femme


De façon aspécifique, le traitement initial repose sur la perte de poids et la rééducation pelvi-périnéale. La littérature a mis en évidence le gain associé à la perte de poids dans cette population spécifique chez la femme diabétique [9].


Le risque de décompenser un équilibre vésico-sphinctérien précaire lié à une vessie hypocontractile existe mais n'a pas été analysé chez la patiente diabétique opérée pour une incontinence urinaire d'effort. La littérature a mis en évidence un risque d'échec pour les patientes obèses [47] et un risque d'exposition vaginale des bandelettes sous-urétrales plus important chez les patientes diabétiques [48]. Peu de données évaluent les complications infectieuses ou l'hyperactivité vésicale de novo. L'évolution urodynamique de la contractilité vésicale semble indispensable avant une chirurgie d'incontinence urinaire d'effort dans cette population spécifique. L'alternative des ballonnets péri-urétraux ACTâ„¢ doit être considérée du fait de leur caractère adaptable, réversible et mini-invasif.


Prise en charge de l'HBP


La prescription d'alpha-bloquant est possible chez les patients diabétiques, en considérant cependant le sur-risque d'hypotension orthostatique, lié à la prise fréquente d'antihypertenseurs et au risque de dysautonomie. Une réflexion est à mener sur les alpha-bloquant urosélectifs. L'efficacité de la tamsulosine a été confirmée dans la population diabétique avec une amélioration de l'IPSS, du débit maximal et du résidu post-mictionnel comparables à la population non diabétique [49]. Il faut garder à l'esprit une tolérance légèrement inferieure chez les patients diabétiques concernant les modifications tensionnelles et l'évaluation par les patients [50].


La chirurgie de l'HBP chez les patients diabétiques expose à un risque théorique infectieux et de persistance de certains troubles de la phase de vidange. Aucune série n'a comparé les résultats fonctionnels de la chirurgie entre les patients diabétiques et non diabétiques. L'évaluation précise en pré-opératoire du calendrier mictionnel et de l'étude pression débit est primordiale pour indiquer le geste de désobstruction et informer le patient du résultat post-opératoire attendu. Une série récente a montré un risque de poursuite des alpha-bloquants plus élevé chez les patients diabétiques trois mois après une résection transurétrale de la prostate [51].


Prise en charge d'un trouble de la vidange vésicale


Les causes obstructives et d'hypocontractilité vésicale (prolapsus, HBP, constipation, médicaments...) doivent être dépistées et traitées.


Le cathétérisme intermittent propre est préconisé en cas d'acontractilité ou d'hypocontractilité vésicale et en cas de rétention chronique d'urine. Cependant, les autosondages dans cette population n'ont jamais fait l'objet d'étude. De plus, aucun seuil de résidu post-mictionnel indiquant le recours aux autosondages n'a été défini dans cette population. Les seuils les plus souvent utilisés sont un résidu post-mictionnel de plus de 100mL ou supérieur à 33 % du volume prémictionnel mesuré par échographie sus-pubienne.


Les médicaments parasympathomimétiques ne sont pas indiqués. Ils n'ont pas fait la preuve de leur efficacité et sont à haut risque de complications en particulier en cas de dysautonomie cardiaque.


Prise en charge anesthésique et dysautonomie


Les manifestations dysautonomiques cardiaques et digestives peuvent compliquer les suites opératoires d'un patient diabétique. L'équilibre glycémique attesté par une hémoglobine glycquée inférieure à 8 limite le risque de décompensation du diabète et le risque infectieux. La consultation pré-anesthésique devra apprécier en préopératoire le risque d'ischémie myocardique silencieuse, de cardiopathie diabétique, de neuropathie dysautonomique et d'intubation difficile. Les traitements du diabète seront adaptés dans la phase péri-opératoire avec un arrêt de la metformine 48h avant l'intervention, qui pourra être reprise 48h après, en l'absence de complication. Les sulfamides, glinides, gliptines, analogues du GLP1 et insulines rapides seront interrompus uniquement en phase de jeûne.


Aucune technique anesthésique n'a fait la preuve de sa supériorité chez les patients diabétiques et la chirurgie ambulatoire n'est pas contre-indiquée en cas de diabète équilibré.


Conclusion


Les patients diabétiques ont une prévalence majorée de chacun des types de SBAU par rapport à la population générale. L'évaluation des SBAU dans la population diabétique est insuffisante à l'heure actuelle et doit être proposée de façon annuelle lors du suivi de ces patients. Un recours à un spécialiste des troubles vesico-sphincteriens est requis en cas de troubles de la vidange ou de RPM asymptomatique supérieur à 100mL, de survenue de complications infectieuses urinaires, de symptômes d'hyperactivité vésicale résistant au traitement anticholinergique bien conduit et d'une IUE après échec des mesures initiales (perte de poids, rééducation).


Les patients diabétiques doivent se voir offrir une prise en charge adaptée, en connaissance des risques spécifiques liés au trouble potentiel de la contractilité vésicale, à l'atteinte dysautonomique, et aux particularités infectieuses.


Déclaration d'intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.




Tableau 1 - Les différents SBAU.
Remplissage  Vidange 
  Phase mictionnelle  Phase post-mictionnelle 
Urgenturie  Jet faible   
Pollakiurie  Miction lente  Gouttes retardataires 
Nycturie  Poussée abdominale  Sensation de vidange incomplète 
Incontinence urinaire  Brûlure mictionnelle   



Légende :
SBAU : symptômes du bas appareil urinaire.



Tableau 2 - Indications de bilan urodynamique chez le patient diabétique.
Hyperactivité vésicale réfractaire aux anticholinergiques 
SBAU liés à la vidange 
RPM supérieur à 100mL - rétention vésicale chronique 
Complications infectieuses 
Autosondages (2-3ans) 
Bilan préthérapeutique d'une chirurgie d'incontinence urinaire et de prolapsus pelvien ou d'une désobstruction prostatique 



Légende :
SBAU : symptômes du bas appareil urinaire ; RPM : résidu post-mictionnel.


Références



INVS Bull Epidemiol Ann 2014 ;  no 30-31 :
Wirta O.R., Pasternack A.I., Oksa H.H., Mustonen J.T., Koivula T.A., Helin H.J., et al. Occurrence of late specific complications in type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus J Diabetes Complications 1995 ;  9 : 177-185 [cross-ref]
Young M.J., Boulton A.J., MacLeod A.F., Williams D.R., Sonksen P.H. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population Diabetologia 1993 ;  36 : 150-154 [cross-ref]
Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy Diabetes Care 2003 ;  26 : 1553-1579 [cross-ref]
Wiedemann A., Fusgen I. [The patient with diabetes in urologic practice: a special risk for lower urinary tract symptoms? Results of the Witten diabetes survey of 4071 type 2 diabetics] Urologe A 2010 ;  49 : 238-244 [cross-ref]
Danforth K.N., Townsend M.K., Curhan G.C., Resnick N.M., Grodstein F. Type 2 diabetes mellitus and risk of stress, urge and mixed urinary incontinence J Urol 2009 ;  181 : 193-197 [cross-ref]
Lee W.C., Wu H.P., Tai T.Y., Liu S.P., Chen J., Yu H.J. Effects of diabetes on female voiding behavior J Urol 2004 ;  172 : 989-992 [cross-ref]
Fitzgerald M.P., Litman H.J., Link C.L., McKinlay J.B. The association of nocturia with cardiac disease, diabetes, body mass index, age and diuretic use: results from the BACH survey J Urol 2007 ;  177 : 1385-1389 [cross-ref]
Phelan S., Kanaya A.M., Subak L.L., Hogan P.E., Espeland M.A., Wing R.R., et al. Weight loss prevents urinary incontinence in women with type 2 diabetes: results from the Look AHEAD trial J Urol 2012 ;  187 : 939-944 [cross-ref]
Brown J.S., Wing R., Barrett-Connor E., Nyberg L.M., Kusek J.W., Orchard T.J., et al. Lifestyle intervention is associated with lower prevalence of urinary incontinence: the Diabetes Prevention Program Diabetes Care 2006 ;  29 : 385-390 [cross-ref]
Lawrence J.M., Lukacz E.S., Liu I.-L.A., Nager C.W., Luber K.M. Pelvic floor disorders, diabetes, and obesity in women: findings from the Kaiser permanente continence associated risk epidemiology Study Diabetes Care 2007 ;  30 : 2536-3541 [cross-ref]
Lewis C.M., Schrader R., Many A., Mackay M., Rogers R.G. Diabetes and urinary incontinence in 50- to 90-year-old women: a cross-sectional population-based study Am J Obstet Gynecol 2005 ;  193 : 2154-2158 [inter-ref]
Lifford K.L., Curhan G.C., Hu F.B., Barbieri R.L., Grodstein F. Type 2 diabetes mellitus and risk of developing urinary incontinence J Am Geriatr Soc 2005 ;  53 : 1851-1857 [cross-ref]
Subak L.L., Johnson C., Whitcomb E., Boban D., Saxton J., Brown J.S. Does weight loss improve incontinence in moderately obese women? Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2002 ;  13 : 40-43 [cross-ref]
Phelan S., Kanaya A.M., Subak L.L., Hogan P.E., Espeland M.A., Wing R.R., et al. Prevalence and risk factors for urinary incontinence in overweight and obese diabetic women: action for health in diabetes (look ahead) study Diabetes Care 2009 ;  32 : 1391-1397 [cross-ref]
Tai H.C., Chung S.D., Ho C.H., Tai T.Y., Yang W.S., Tseng C.H., et al. Metabolic syndrome components worsen lower urinary tract symptoms in women with type 2 diabetes J Clin Endocrinol Metab 2010 ;  95 : 1143-1150 [cross-ref]
Appa A.A., Brown J.S., Creasman J., Van Den Eeden S.K., Subak L.L., Thom D.H., et al. Clinical predictors and significance of postvoid residual volume in women with diabetes Diabetes Res Clin Pract 2013 ;  101 : 164-169 [cross-ref]
Lee W.C., Wu C.C., Wu H.P., Tai T.Y. Lower urinary tract symptoms and uroflowmetry in women with type 2 diabetes mellitus with and without bladder dysfunction Urology 2007 ;  69 : 685-690 [inter-ref]
Yu H.J., Lee W.C., Liu S.P., Tai T.Y., Wu H.P., Chen J. Unrecognized voiding difficulty in female type 2 diabetic patients in the diabetes clinic: a prospective case-control study Diabetes Care 2004 ;  27 : 988-989 [cross-ref]
Szabo L., Barkai L., Lombay B. Urinary flow disturbance as an early sign of autonomic neuropathy in diabetic children and adolescents Neurourol Urodyn 2007 ;  26 : 218-221 [cross-ref]
Hammarsten J., Högstedt B. Hyperinsulinaemia as a risk factor for developing benign prostatic hyperplasia Eur Urol 2001 ;  39 : 151-158 [cross-ref]
Burke J.P., Jacobson D.J., McGree M.E., Roberts R.O., Girman C.J., Lieber M.M., et al. Diabetes and benign prostatic hyperplasia progression in Olmsted County Minnesota. Urology 2006 ;  67 : 22-25 [inter-ref]
Michel M.C., Mehlburger L., Schumacher H., Bressel H.-U., Goepel M. Effect of diabetes on lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia J Urol 2000 ;  163 : 1725-1729 [cross-ref]
Frasca F., Pandini G., Sciacca L., Pezzino V., Squatrito S., Belfiore A., et al. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases Arch Physiol Biochem 2008 ;  114 : 23-37 [cross-ref]
Forsman M., Iliadou A., Magnusson P., Falconer C., Altman D. Diabetes and obesity-related risks for pelvic reconstructive surgery in a cohort of Swedish twins Diabetes Care 2008 ;  31 : 1997-1999 [cross-ref]
Changxiao H., Zhengyong Y., Shibing Y., Caiwen W., Yingchuan H., Wei H., et al. Clinical and urodynamic evaluation of women referred with diabetes mellitus Int Urogynecol J 2014 ;  25 : 979-983 [cross-ref]
Lee W.C., Wu H.P., Tai T.Y., Yu H.J., Chiang P.H. Investigation of urodynamic characteristics and bladder sensory function in the early stages of diabetic bladder dysfunction in women with type 2 diabetes J Urol 2009 ;  181 : 198-203 [cross-ref]
Geerlings S.E., Stolk R.P., Camps M.J., Netten P.M., Hoekstra J.B., Bouter K.P., et al. Asymptomatic bacteriuria may be considered a complication in women with diabetes Diabetes Care 2000 ;  23 : 744-749 [cross-ref]
Harding G.K., Zhanel G.G., Nicolle L.E., Cheang M. Antimicrobial treatment in diabetic women with asymptomatic bacteriuria N Engl J Med 2002 ;  347 : 1576-1583 [cross-ref]
Meiland R., Geerlings S.E., Stolk R.P., Netten P.M., Schneeberger P.M., Hoepelman A.I. Asymptomatic bacteriuria in women with diabetes mellitus: effect on renal function after 6 years of follow-up Arch Intern Med 2006 ;  166 : 2222-2227 [cross-ref]
de Lastours V., Foxman B. Urinary tract infection in diabetes: epidemiologic considerations Current infectious disease reports 2014 ;  16 : 389 [cross-ref]
AFU S. Recommandations pour les infections urinaires communautaires  :  (2014). www%20infectiologie%20com/
Ronald A. The etiology of urinary tract infection: traditional and emerging pathogens Am J Med 2002 ;  113 : 14-19 [inter-ref]
Song H.J., Lee E.J., Bergstrom N., Kang D.H., Lee D.H., Koh G., et al. Lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction in men with type 2 diabetes mellitus International neurourology journal 2013 ;  17 : 180-185 [cross-ref]
Wang C.C., Chancellor M.B., Lin J.M., Hsieh J.H., Yu H.J. Type 2 diabetes but not metabolic syndrome is associated with an increased risk of lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction in men aged <45 years BJU Int 2010 ;  105 : 1136-1140
Ferreira F.T., Daltoe L., Succi G., Cunha F., Ferreira J.M., Lorenzetti F., et al. Relation between glycemic levels and low tract urinary symptoms in elderly Aging Male 2015 ;  18 : 34-37 [cross-ref]
Haab F., Richard F., Amarenco G., Coloby P., Arnould B., Benmedjahed K., et al. Comprehensive evaluation of bladder and urethral dysfunction symptoms: development and psychometric validation of the Urinary Symptom Profile (USP) questionnaire Urology 2008 ;  71 : 646-656 [inter-ref]
Bright E., Drake M.J., Abrams P. Urinary diaries: evidence for the development and validation of diary content, format, and duration Neurourol Urodyn 2011 ;  30 : 348-352 [cross-ref]
Brown J.S., Vittinghoff E., Lin F., Nyberg L.M., Kusek J.W., Kanaya A.M. Prevalence and risk factors for urinary incontinence in women with type 2 diabetes and impaired fasting glucose: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001-2002 Diabetes Care 2006 ;  29 : 1307-1312 [cross-ref]
Breyer B.N., Phelan S., Hogan P.E., Rosen R.C., Kitabchi A.E., Wing R.R., et al. Intensive lifestyle intervention reduces urinary incontinence in overweight/obese men with type 2 diabetes: results from the Look AHEAD Trial J Urol 2014 ;  192 : 144-149 [cross-ref]
de Seze M., Raibaut P., Gallien P., Even-Schneider A., Denys P., Bonniaud V., et al. Transcutaneous posterior tibial nerve stimulation for treatment of the overactive bladder syndrome in multiple sclerosis: results of a multicenter prospective study Neurourol Urodyn 2011 ;  30 : 306-311 [cross-ref]
Burton C., Sajja A., Latthe P.M. Effectiveness of percutaneous posterior tibial nerve stimulation for overactive bladder: a systematic review and meta-analysis Neurourol Urodyn 2012 ;  31 : 1206-1216 [cross-ref]
Daniels D.H., Powell C.R., Braasch M.R., Kreder K.J. Sacral neuromodulation in diabetic patients: success and complications in the treatment of voiding dysfunction Neurourol Urodyn 2010 ;  29 : 578-581
Doublet J.D., Sotto A., Escaravage L., Vérine J.L., Conquy S., Cariou G., et al. Recommandations de bonnes pratiques cliniques : antibioprophylaxie et neuromodulation des racines sacrées par le Comité d'infectiologie de l'Association française d'urologie (CIAFU) et le Comité de neuro-urologie de l'AFU Prog Urol 2013 ;  23 : 849-855 [inter-ref]
Game X., Karsenty G., Ruffion A., Amarenco G., Ballanger P., Chartier-Kastler E., et al. [Idiopathic overactive bladder and Botox: Literature review.] Prog Urol 2015 ;
Wang C.-C., Liao C.-H., Kuo H.-C. Diabetes mellitus does not affect the efficacy and safety of intravesical onabotulinumtoxina injection in patients with refractory detrusor overactivity Neurourol Urodyn 2014 ;  33 : 1235-1239 [cross-ref]
Meschia M., Rossi G., Bertini S., Sommacal A., Foina S., Sandretti F., et al. Single incision mid-urethral slings: impact of obesity on outcomes Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013 ;  170 : 571-574 [cross-ref]
Kokanali M.K., Doganay M., Aksakal O., Cavkaytar S., Topcu H.O., Ozer I. Risk factors for mesh erosion after vaginal sling procedures for urinary incontinence Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2014 ;  177 : 146-150 [cross-ref]
Michel M.C., Mehlburger L., Schumacher H., Bressel H.U., Goepel M. Effect of diabetes on lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia J Urol 2000 ;  163 : 1725-1729 [cross-ref]
Michel M.C., Mehlburger L., Bressel H.-U., Schumacher H., Schafers R.F., Goepel M. Tamsulosin treatment of 19,365 patients with lower urinary tract symptoms: does co-morbidity alter tolerability? J Urol 1998 ;  160 : 784-791 [cross-ref]
Han H.H., Ko W.J., Yoo T.K., Oh T.H., Kim D.Y., Kwon D.D., et al. Factors associated with continuing medical therapy after transurethral resection of prostate Urology 2014 ;  84 : 675-680 [inter-ref]






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