La colique néphrétique « ischémique » de l'infarctus rénal : plaidoyer pour la tomodensitométrie hélicoïdale systématique en urgence

  1. Accueil
  2. La colique néphrétique « ischémique » de l'infarctus rénal : plaidoyer pour la tomodensitométrie hélicoïdale systématique en urgence
Retour
25 mars 2011

Auteurs : V. Elalouf, J. Vandwalle, L. Viart, J. Petit, F. Saint
Référence : Prog Urol, 2011, 3, 21, 184-190
Téléchargement réservé aux membres
Objectifs

À travers une série rétrospective, analyser les facteurs étiologiques de l’infarctus rénal et sa prise en charge thérapeutique spécifique. Rappeler la nécessité de pratiquer une tomodensitométrie (TDM) devant toute douleur lombaire évocatrice d’une colique néphrétique pouvant masquer un infarctus rénal.

 Méthode

Sur une période de 24 mois (2008–2009), nous avons colligé six patients admis pour douleur lombaire aiguë rapportée à une colique néphrétique et présentant un infarctus rénal. Nous avons rapporté les facteurs de risque cardiovasculaire, la présentation clinique et biologique, et l’intérêt d’une héparinothérapie débutée précocement sur la récupération de la fonction rénale. Nous avons insisté sur la nécessité d’une TDM abdominopelvienne en urgence devant une douleur de colique néphrétique associée à l’injection de produit de contraste si aucun obstacle lithiasique n’était identifié.

 Résultats

Cinq patients avaient des facteurs de risque cardiovasculaires dont un des antécédents personnels de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire et deux, des antécédents familiaux d’infarctus du myocarde. Cinq patients ont été traités précocement par héparinothérapie de bas poids moléculaire (HBPM), dans le dernier cas, l’héparinothérapie n’a été débutée qu’à 72 heures du début des signes. Dans tous les cas, aucune conséquence sur la fonction rénale n’était notée.

 Conclusion

L’infarctus rénal a été une pathologie rare mais sans doute sous-estimée, survenant sur un terrain cardiovasculaire connu le plus souvent. La TDM abdominopelvienne sans injection étant de plus en plus pratiquée devant des syndromes abdominaux douloureux, il nous a semblé impératif de compléter l’examen par l’injection de produit de contraste en cas d’obstacle lithiasique non confirmé. Sa prise en charge précoce par héparinothérapie peut améliorer la restauration complète de la fonction rénale.




 


Introduction
Patients et méthode
Résultats
Caractéristiques cliniques et biologiques
Intérêt d'une prise en charge thérapeutique précoce
Discussion
Conclusion
Conflit d'intérêt


Introduction


L'infarctus rénal est un diagnostic difficile et souvent méconnu. Il est lié à la nécrose segmentaire d'un ou des deux reins suite à l'occlusion de l'artère rénale. Son incidence est probablement sous-évaluée bien qu'elle soit présumée faible. Très fréquemment la symptomatologie clinique qui lui est associée, simule initialement un tableau de colique néphrétique (parfois fébrile) dont le bilan nécessite souvent une imagerie telle le couple abdomen sans préparation (ASP) – échographie ou d'emblée une tomodensitométrie (TDM) [1]. Ces signes cliniques non spécifiques peuvent être à l'origine d'errance diagnostique et donc de retard thérapeutique et de perte de chance pour le patient. Les auteurs rapportent une série contemporaine de six cas d'infarctus rénaux, diagnostiqués par la TDM hélicoïdale abdominopelvienne alors que les diagnostics initiaux retenus étaient pour cinq cas une colique néphrétique et pour un cas une pyélonéphrite aigue. La prise en charge précoce ainsi que celle des facteurs étiologiques sont discutés.

Patients et méthode


Entre janvier 2008 et novembre 2009, six cas d'infarctus rénaux chez six patients ont été diagnostiqués dans le service d'urologie-transplantation du CHU d'Amiens. Cinq des six patients avaient initialement un tableau clinique de colique néphrétique. Tous les diagnostics ont été corrigés par la réalisation d'une TDM avec injection de produit de contraste. Pour l'ensemble de la série nous avons étudié :

•
les facteurs de risque cardiovasculaire ainsi que la présence de cardiopathie emboligène (fibrillation auriculaire, sténose de la valve mitrale, antécédents d'infarctus du myocarde, traitement anticoagulant en cours, et des troubles de la coagulation) par une consultation spécialisée et des examens biologiques à orientation cardiologique ;
•
la présentation clinique initiale, la durée de l'admission au service des urgences jusqu'au diagnostic définitif par la TDM abdominopelvienne ;
•
les paramètres biologiques (bandelette urinaire, numération formule sanguine, urémie et créatininémie) ;
•
le traitement spécifique utilisé et ses résultats (évaluation de la fonction rénale à distance et aspect TDM).


Résultats


L'âge moyen des patients (cinq hommes et une femme) était de 43 ans (31–58). Dans quatre cas, le rein gauche était atteint et dans deux cas, le rein droit. Parmi leurs facteurs de risque cardiovasculaire, quatre patients avaient une intoxication tabagique non sevrée, un patient avait une obésité (IMC à 33), un antécédent d'hypercholestérolémie familiale et un antécédent familial d'infarctus du myocarde. Un patient avait présenté un épisode d'embolie pulmonaire quelques mois auparavant traité par AVK et quatre thromboses veineuses profondes sur une résistance à la protéine C activée.

Caractéristiques cliniques et biologiques


L'ensemble des patients avaient une douleur du flanc persistante (Tableau 1, Tableau 2). La fièvre était retrouvée dans un cas sur six et des nausées et vomissements dans quatre cas. Une hématurie microscopique existait dans trois cas sur la bandelette urinaire. Les leucocytes étaient augmentés dans six cas, avec une valeur moyenne de 16 880 par millimètre cube (12 000–31 000) pour une normale plus ou moins 10 000 par millimètre cube. Les valeurs de base de la créatininémie étaient de 91,6±16μmol/L, avec une élévation jusqu'à 113μmol/L. Le diagnostic initial était une colique néphrétique simple dans cinq cas et une colique néphrétique fébrile dans un cas. Après réalisation d'une TDM abdominopelvienne avec injection de produit de contraste, le diagnostic initial fût redressé dans cinq cas sur six. Tous nos patients ont bénéficié d'un traitement intraveineux à la seringue électrique par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et d'une prise en charge cardiologique complémentaire une fois le diagnostic d'infarctus rénal établit. Cette prise en charge cardiologique permettait le diagnostic d'un infarctus du myocarde, d'un passage en AC/FA et d'un thrombus de l'aorte thoracique descendante. Dans un cas, une fibromyodysplasie de l'artère rénale était diagnostiquée et associée à une résistance à la protéine C activée.

Intérêt d'une prise en charge thérapeutique précoce


La durée entre la prise en charge initiale aux urgences et le diagnostic établit à la TDM était de 1,3 à 72 heures, avec une médiane à 16,8 heures. Une insuffisance rénale aiguë, définie par une clairance de la créatinine modification of diet in renal disease (MDRD)≤80ml/min, était retrouvée initialement chez trois patients avant toute prise en charge thérapeutique spécifique. Le contrôle de la fonction rénale à la sortie de l'hospitalisation révélait un retour à la normale pour ces trois patients et le maintient à la normale pour les autres.

Discussion


La survenue d'un infarctus rénal reste un évènement peu fréquent. Domanovits a montré qu'au sein d'une cohorte de 248 842 patients admis aux urgences avec un tableau clinique de colique néphrétique, seulement 17 avaient un diagnostic d'infarctus rénal sur la TDM abdominopelvienne [2]. Plus récemment, sur une cohorte de 300 patients venu consulter également pour un tableau de colique néphrétique, trois patients avaient en réalité un infarctus rénal. Ce diagnostic fût redressé par l'injection de produit de contraste secondairement à la normalité de l'examen réalisé sans injection [3] (Figure 1).


Figure 1
Figure 1. 

Conduite à tenir en cas de suspicion de colique néphrétique « ischémique ».




L'occlusion aiguë de l'artère rénale entraîne une interruption du flux artériel en son sein, dû à un embole cruorique constitué à distance, le plus souvent d'origine cardiaque. L'incidence post-mortem de cette pathologie a été évaluée à 1,4 %, bien que l'incidence chez les patients hospitalisés soit d'environ 6,1 par million et par an [4]. Typiquement, on retrouve ce phénomène chez des patients présentant une fibrillation auriculaire. Dans d'autres cas, une cardiopathie emboligène tel un syndrome coronarien aigu, une valvulopathie mitrale ou aortique ou une cardiomyopathie, est présente. Plus rarement, une origine non cardiogénique est responsable (embole septique, une plaque d'athérome aortique instable ou une sténose de l'artère rénale) [5, 6, 7, 8, 9, 10], un cas sous contraception orale a même été recensé [11].


La présentation clinique des infarctus rénaux est variable. Cependant, on retrouve fréquemment une douleur de la fosse lombaire, voire du flanc d'apparition brutale, sans réelle position antalgique évoquant en première intention une colique néphrétique. La fièvre et des vomissements sont rapportés dans plus de la moitié des cas [4, 5, 12]. Parfois, une hypertension artérielle est retrouvée. La bandelette urinaire met en évidence dans deux tiers des cas une hématurie microscopique [5].


Biologiquement, il est fréquent d'avoir une hyperleucocytose et une créatininémie élevée, pouvant être due non seulement à l'infarctus mais aussi à une néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste à la TDM [6]. De nombreux marqueurs biologiques plus ou moins spécifiques furent proposés pour aider au diagnostic d'infarctus rénal [13]. Ainsi l'élévation de la CRP, du fibrinogène ou de la phosphatase alcaline sont associés à une nécrose du parenchyme rénal mais de façon inconstante. En revanche, il semblerait qu'un taux élevé de LDH y soit associé de façon plus sensible dans la plupart des cas décrits [12, 14]. Seulement, cette élévation est non-spécifique de l'infarctus rénal puisqu'il s'agit d'une enzyme intracellulaire libérée lors d'une nécrose tissulaire quelle qu'elle soit.


Devant ce tableau clinique et biologique aspécifique, l'imagerie radiologique occupe donc une place de choix dans le diagnostic précoce des infarctus rénaux. Nombreux sont les examens disponibles mais peu permettent d'avancer en terme diagnostic. En effet, le couple ASP-échographie rénale souvent pratiqué aux urgences devant un tableau de colique néphrétique [1], est souvent normal. La TDM et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont très utilisées en pratique courante pour l'étude du parenchyme rénal. La TDM abdominopelvienne sans injection de produit de contraste offre une sensibilité importante dans le diagnostic des coliques néphrétiques mais nécessite une injection de produit de contraste complémentaire afin d'accroître sa sensibilité dans le diagnostic des infarctus rénaux [15], car si les coupes sans injection ne montrent pas d'anomalie (Figure 2, Figure 3), la zone infarcie apparaît, après injection du produit de contraste, comme une lésion hypodense, triangulaire, à bords nets, ayant une topographie vasculaire (Figure 2, Figure 3). Cette lésion peut également faire évoquer une pyélonéphrite aigüe, cependant l'opacification en périphérie du cortex corticis constitue un élément diagnostic déterminant en faveur de l'infarctus rénal. Les lésions ischémiques n'entraînent pas, contrairement aux lésions infectieuses, d'infiltration de la graisse périrénale, ni de syndrome de masse par œdème.


Figure 2
Figure 2. 

A : coupe axiale sans injection : absence de dilatation des cavités excrétrices. Absence de remaniement de la graisse périrénale droite ; B : coupe axiale à un temps excrétoire : infarctus rénal droit (cas no 3) caractérisé par une hypodensité à contours nets, triangulaire à base corticale (flèche). Absence de néphrographie malgré l'absence de cortex corticis.




Figure 3
Figure 3. 

A : coupe axiale sans injection : absence de dilatation des cavités excrétrices des deux reins. Absence de remaniement de la graisse péri-rénale gauche ; B : coupe axiale au temps néphrographique : néphrographie rénale gauche incomplète, absence d'opacification de l'artère rénale gauche (flèche) traduisant sa thrombose (cas no 2). Présence d'une artère polaire avec la néphrographie de son territoire parenchymateux.




À l'heure actuelle, deux autres examens radiologiques sont en cours d'évaluation : l'échographie doppler couleur (EDC) et l'IRM. L'EDC serait susceptible de mettre en évidence des territoires hypovasculaires, comme cela a été démontré dans la pyélonéphrite aigüe [16], et l'injection d'un produit de contraste échographique (micro-bulles) permettrait d'augmenter la sensibilité de cet examen [17]. L'IRM, également proposée dans cette indication, retrouve une disparition du contraste corticomédullaire sur les séquences en T1 et un hypersignal de la zone d'infarctus en T1 et T2 de façon précoce. Les précisions apportées par cet examen sont alors comparables aux données d'une TDM, sans les inconvénients potentiels d'une injection de produit de contraste néphrotoxique. Malheureusement, les délais d'obtention de ces deux derniers examens rendent difficile leur réalisation à visée diagnostique en première intention.


Il convient donc devant un tableau de colique néphrétique de pratiquer une TDM abdominopelvien sans injection pour écarter une lithiase urinaire, complétée secondairement en cas de normalité de celui-ci d'une injection de produit de contraste à la recherche d'un infarctus rénal [3, 4, 18, 19], cela afin d'améliorer le délai de prise en charge diagnostique. Dans la littérature, ce délai diagnostic moyen est de 64,5 heures [12].


Le traitement des infarctus rénaux repose sur l'anticoagulation efficace par HBPM associé ou non à une thrombolyse, relayée ensuite par un traitement par antivitamine K au long cours afin de limiter le risque de récidive. Dans notre étude, le traitement reposait sur une anticoagulation par HBPM en intra-veineuse en seringue électrique (IVSE) dès le diagnostic affirmé, aucune thrombolyse n'a été pratiquée. Cependant, la vascularisation rénale ne peut être parfois rétablie que par voie chirurgicale ou par thrombolyse, préférée dans ce cas du fait de sa morbidité moins importante pour des résultats similaires [20]. La thrombolyse, qu'elle soit systémique ou localisée, a mis en évidence des résultats satisfaisant en terme de lyse du thrombus avec une préférence pour la thrombolyse in situ qui limite le risque hémorragique [21, 22]. Cependant, son impact sur la préservation du parenchyme reste discuté. En effet, certaines données suggèrent que la thrombolyse n'améliore pas les résultats une fois que la tolérance ischémique du rein est dépassée (environ 180minutes) [22]. Pour d'autres, la récupération rénale peut s'opérer quelle que soit la durée d'ischémie. En pratique, les conséquences sur la fonction rénale sont la plupart du temps minimes malgré une poussée d'insuffisance rénale aiguë résolutive dans la majorité des cas [23, 24].

Conclusion


Chez un patient ayant un risque cardiovasculaire et une douleur du flanc inexpliquée, le diagnostic d'infarctus rénal doit être évoqué. Dans ce contexte, une hyperleucocytose, une hématurie microscopique et une élévation des LDH renforce la suspicion diagnostique. La réalisation d'une TDM abdominopelvienne sans injection doit être systématique aux urgences devant un syndrome douloureux lombaire évocateur d'une colique néphrétique. L'absence d'obstacle identifié doit faire compléter l'examen par l'injection de produit de contraste. En effet sur le diagnostic précoce repose l'anticoagulation efficace précoce et la récupération « ad integrum » de la fonction rénale.


Cependant, des études prospectives permettraient de mieux définir la place de la thrombolyse dans l'arsenal thérapeutique des infarctus rénaux, en particulier comparée à l'héparinothérapie seule.

Conflit d'intérêt


Aucun.


 Niveau de preuve : 5.





Tableau 1 - Caractéristiques démographiques, cliniques et diagnostic initial.
Cas  Sexe/âge  FDR  ATCD embolique  Rein atteint  Symptômes  Diagnostic clinique initial  Examen radiologique  Temps de diagnostic (min)  Anomalies décrites à la TDM  Diagnostic radiologique initial 
1  M/42  T, surpoids  –  G  DL  CN  CT  255  Hypodensités cortico-médullaires triangulaires à base corticale et à bords nets du tiers moyen et du pôle inférieur du rein G, sans infiltration de la graisse périrénale G.  IR 
2  M/37  T, HCL, AF  –  G  DL  CN  CT  80  Hypodensité cortico-médullaire pyramidale rénale G en rapport avec des lésions ischémiques au vue de la clinique du patient, associée à des images lacunaires intra-aortiques correspondant à des plaques athéromateuses.  IR 
3  M/47  –  –  D  DL  CN  CT  220  Hypodensité cortico-médullaire triangulaire à base corticale et à bords nets de la face postérieure du tiers moyen du rein D, sans infiltration de la graisse péri-rénale D.  IR 
4  M/43  T  –  D  DL  CN  ASP, Echo, CT  148  Hypodensité cortico-médullaire triangulaire à base corticale et à bords nets de la face postérieure du tiers moyen du rein D, sans infiltration de la graisse péri-rénale D.  IR 
5  M/31  T, IDM, Bouveret  –  G  DL  CN  CT, UIV  –  Hypodensité cortico-médullaire triangulaire à base corticale et à bords nets du tiers moyen du rein G avec une prise de contraste hétérogène mais sans infiltration de la graisse périrénale G  IR 
6  F/58  –  TVP, EP  G  DL, fièvre  CN fébrile  CT  4320  Hypodensités cortico-médullaire multiples, triangulaires à base corticale du rein G avec une prise de contraste hétérogène pouvant correspondre à des abcès rénaux  PNA 



Légende :
FDR : facteur de risque ; T : tabac ; HCL : hypercholestérolémie ; AF : antécédents familiaux cardiovasculaires ; IDM : infarctus du myocarde ; DL : douleur lombaire ; CN : colique néphrétique ; CT : tomodensitométrie ; ASP : abdomen sans préparation ; UIV : urographie intraveineuse ; IR : infarctus rénal ; PNA : pyélonéphrite aiguë ; HBPM : héparinothérapie de bas poids moléculaire ; ATB IV : antibiothérapie intraveineuse.



Tableau 2 - Paramètres biologiques évalués lors de la prise en charge aux urgences.
Cas no  Leucocytes (/mm3)  créatinine (μmol/L)  Clairance de la Créatinine (mL/min)  CRP (mg/L)  BU  LDH 
1  14 700  75  105  210  Hm  Nr 
2  31 000  88  90  78  Hm  Nr 
3  12 300  75  103  <5  Nr  Nr 
4  12 000  107  69,5  19  Hm  Nr 
5  17 500  113  70  276  Négative  4451 
6  13 800  94  56  127  Négative  Nr 



Légende :
Hm : hématurie microscopique ; Nr : non-renseigné


Références



[1]
Lechevallier E., Saussine C., Traxer O. Imagerie et calcul de la voie excrétrice urinaire supérieure. Imaging of upper urinary tract stones Prog Urol 2008 ;  18 : 863-867 [inter-ref]
[2]
Domanovits H., Paulis M., Nifkardjam M., Meron G., Kurkciyan I., Bankier A.A., et al. Acute renal infarction. Clinical characteristics of 17 patients Medicine 1999 ;  78 : 386-394 [cross-ref]
[3]
Vidart A., Pfister C., Bugel H., Savoye-Collet C., Thoumas D., Grise P. Intérêt de la tomodensitométrie hélicoïdale dans le diagnostic précoce de l'infarctus rénal Prog Urol 2001 ;  11 : 217-222
[4]
Korzets Z., Plotkin E., Bernheim J., Zissin R. The clinical spectrum of acute renal infarction Isr Med Assoc J 2002 ;  4 : 781-784
[5]
Hazanov N., Somin M., Attali M., Beilinson N., Thaler M., Mouallem M., et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation Medicine 2004 ;  83 : 292-299 [cross-ref]
[6]
Lessman R.K., Johnson S.F., Kaufman J.J. Renal artery embolism: clinical features and long term follow up of 17 cases Ann Intern Med 1978 ;  89 : 477-482
[7]
Tunick P.A., Nayar A., Goodkin G.M., Mirchandani S., Francescone S., Rosenzweig B.P., et al. Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in 519 patients with severe thoracic aortic plaque Am J Cardiol 2002 ;  90 : 1320-1325 [cross-ref]
[8]
Berliner L., Redmond P., DeBlasi J. Renal infarction in bacterial endocarditis diagnosed by computed tomography Urol Radiol 1982 ;  4 : 231-233 [cross-ref]
[9]
Oki K., Matsuura W., Saito Y., Ono Y., Yanagihara K., Sueshiro M., et al. Infective endocarditis and acute purulent pericarditis in a patient with hyperglycemia Intern Med 2005 ;  44 : 666-670 [cross-ref]
[10]
Carey H.B., Boltax R., Dickey K.W., Finkelstein F.O. Bilateral renal infarction secondary to paradoxical embolism Am J Kidney Dis 1999 ;  34 : 752-755 [cross-ref]
[11]
Saint F., Quintela F., Salomon L., Cicco A., Olson E., Chopin D., et al. Acute renal artery occlusion in a 15-year-old girl taking oral contraceptives BJU Int 2002 ;  89 (7) : 787-788 [cross-ref]
[12]
Lumerman J.H., Hom D., Eiley D., Smith AD Heightened suspicion and rapid evaluation with CT for early diagnosis of partial renal infarction J Endourol 1999 ;  13 : 209-214 [cross-ref]
[13]
Gasparini M., Hofmann R., Stoller M. Renal artery embolism: Clinical features and therapeutic options J Urol 1992 ;  147 : 567-572
[14]
Winzelberg G.G., Hull J.D., Agar J.W., Rose B.D., Pletka P.G. Elevation of serum Lactate DesHydrogenase levels in renal infarction JAMA 1979 ;  242 : 268-269
[15]
Kawashima A., Sandler C., Ernst R., Tamm E., Goldman S., Fishman E. CT evaluation of renovascular disease Radiographics 2000 ;  20 : 1321-1340
[16]
Dacher J.N., Pfister C., Monroc M., Eurin D., Le Dosseur P. Acute pyelonephritis in children: comparison of power ultrasound and enhanced CT AJR 1996 ;  166 : 1451-1455
[17]
Girard M.S., Mattrey R.F., Baker K.G., Peterson T., Deiranich L.H., Steinbach GC Comparison of standard and second harmonic B-mode sonography in the detection of segmental renal infarction with sonographic contrast in a rabbit model J Ultrasound Med 2000 ;  19 : 185-192
[18]
Amilineni V., Lackner D.F., Morse W.S., Srinivas N. Contrast enhanced CT for acute flank pain caused by renal artery occlusion AJR 2000 ;  174 : 105-106
[19]
Krinsky G. Unenhanced helical CT in patients with acute flank pain and renal infarction: the need for contrast material in selected cases AJR Am J Roentgenol 1996 ;  167 : 282-283
[20]
Moyer J.D., Rao C.N., Widrich W.C., Olsson C.A. Conservative management of renal artery embolus J Urol 1973 ;  109 : 138-143
[21]
Steckel A., Johnston J., Fraley D.S., Bruns F.J., Segel D.P., Adler S. The use of streptokinase to treat renal artery thromboembolism Am J Kidney Dis 1984 ;  4 : 166-170
[22]
Blum U., Billmann P., Krause T., et al. Effect of local low-dose thrombolysis on clinical outcome in acute embolic renal artery occlusion Radiology 1993 ;  189 : 549-554
[23]
Gluck G., Croitoru M., Deleanu D., Platon P. Local thrombolytic treatment for renal arterial embolism Eur Urol 2000 ;  38 : 339-343 [cross-ref]
[24]
Wright M.P.J., Persad R.A., Cranston D.W. Renal artery occlusion BJU Int 2001 ;  87 : 9-12 [cross-ref]






© 2010 
Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.