Infection et lithiase urinaire

25 décembre 2008

Auteurs : F. Bruyere, O. Traxer, C. Saussine, E. Lechevallier
Référence : Prog Urol, 2008, 12, 18, 1015-1020




 



L’infection urinaire est un facteur de risque de lithogénèse [1]. L’infection urinaire est un facteur de gravité de la lithiase urinaire [2]. Le calcul peut être préexistant et l’infection colonise le calcul, calcul infecté. L’infection peut être la cause du calcul, calcul infectieux, struvite par exemple [3]. Mais le calcul infectieux peut aussi être secondaire à un agent infectieux non urinaire, oxalobacter formigenes (OF) ou nanobactéries.


Calcul et infection urinaire : calculs infectés


L’infection urinaire peut être secondaire au calcul ou à un corps étranger (sonde JJ, néphrostomie). Les antécédents endourologiques pour calcul augmentent significativement le risque d’infection urinaire, principalement à Escherichia Coli et Proteus Mirabilis [4]. Alors que les germes des calculs secondaires à une infection sont dans plus de 55 % des cas du proteus ou de pseudomonas [4]. Le risque d’infection urinaire sur calcul passe de 8 % en absence d’acte d’endourologie à 35 % en cas d’acte endoscopique [4].

La présence de germe est cependant fréquente dans les calculs, même pour les calculs non infectieux comme les calculs oxalocalciques. La culture du nidus de calculs tout venant a mis en évidence un germe dans 47 %, essentiellement de l’E. Coli [5]. S’il existe de la struvite dans le nidus du calcul, on doit évoquer une infection préexistante au calcul, calcul infectieux, alors que la struvite située en périphérie du calcul évoque plutôt une infection secondaire au calcul, calcul infecté.

La présence de germe sur un calcul urinaire est expliqué par le biofilm [5, 6]. Le biofilm est initié par un dépôt protéique à la surface d’un corps étranger propice à l’adhérence des bactéries. Ces bactéries forment ensuite une matrice polysaccharidique « slime » appelé biofilm [5, 6]. Ces bactéries sont difficilement accessibles aux antibiotiques. Les ions ammoniums urinaires, en altérant l’urothélium et produisant le dépôt protéique, favorisent l’adhérence bactérienne. Par la suite, les bactéries, uréasiques ou non, entretiennent la lithogénèse, ou les incrustations (struvite) sur les corps étrangers urinaires [7].

Le biofilm sur les sondes urinaires est constitué d’une couche organique interne sur laquelle se développent des cristaux (OxCa monoOH, acide urique anhydre et phosphate de Ca) [8]. En principe les calculs ont la même composition que ces incrustations [8]. Les incrustations oxalocalciques sont les plus férquentes surtout en absence d’infection et de pH urinaire inférieur à 5,5 [8]. Le proteus peut dégrader l’ascorbate urinaire en oxalate de calcium ce qui pourrait expliquer en partie la formation des calculs coralliformes et les incrustations des sondes [9].

En cas de corps étranger la bactérie est inconstante, 10–30 % après mise en place de JJ (E. Coli dans 80 % des cas, mais aussi Candida A., Klebsielle) [10]. Mais la culture des sondes met en évidence des germe dans plus de 90 % des cas [11]. Il n’y a en général pas de corrélation entre le germe de la CBU et de la sone [11].

Il n’existe pas de corrélation entre le biofilm et l’importance des incrustations, ni entre la nature des incrustations et les natures du calcul, mais la struvite est la nature la plus fréquente des incrustations sur sonde [12].

La prévention de la lithogénèse, et des incrustation est basée sur l’hydratation, les cranneberries et le citrate [7].

Il n’existe pas aujourd’hui de JJ empêchant la formation du biofilm, quel que soit le matériau (nouveaux polymères) ou revêtement (argent, antibiotique, surfaces hydrophobe ou hydrophile, microdomaines, …) [13].


Cas particuliers d’infections urinaires associées aux calculs urinaires


L’aspergillose (aspergillus fumigatus ) peut être associée à un calcul ou à un corps étranger urinaire, notamment après un acte endoscopique, chez un patient immunodéprimé ou diabétique [14].

Certains calculs sont colonisés par des bactéries formant du gaz et être responsables de pyélonéphrite emphysémateuse [15].

Une pyélite incrustante doit évoquer une infection urinaire à corynebacterium D2, notamment chez des sujets fragiles [16].

Le candida albicans est un des germes opportunistes le plus fréquent des urines. Il peut être responsable d’obstruction urétérale fungus ball [17]. Les facteurs favorisants en sont la nécrose papillaire, la chirurgie et les fragments de calculs. Il peut être responsable de fungémie [17]. Le traitement du fungus ball repose sur le drainage urinaire ou une désobstruction par urétéroscopie et l’amphotéricine B en irrigation et/ou systémique [17]. Des sepsis à candida peuvent exister après urétéroscopie suivie de drainage urinaire prolongé [18].

Les entérocystoplasties ont un risque accru de calcul [19]. Cette augmentation de risque lithiasique est due aux troubles métaboliques (pHu<7, hypocitraturie, hypercalciurie, hyperoxalurie et hyperuraturie) associés aux troubles diététiques (hypohydratation) [19]. Les calculs associés aux entéroplasties sont essentiellement des calculs de phosphate et d’oxalate de calcium [19].

Pour les dérivations urinaires type Bricker, le risque lithiasique est 9 % et de 38 % à 15 ans [20].

Pour les incrustations de sonde JJ, le traitement est en principe un traitement combiné, associant LEC et urétéroscopie, voire chirurgie percutanée ou ouverte [21].

Des cas d’infections de prothèse cardiovasculaires (valve cardiaque, prothèse aortique) à partir d’infection urinaire sur calcul ont été rapportées [22].

Les calculs rénaux anciens associés à une infection urinaire chronique peuvent être responsable de pyélonéphrite xanthogranulomateuse [23].


Calculs infectieux : la struvite


Les calculs de struvite représentent 10 % des calculs urinaires [24, 25]. Il sont faiblement radio-opaques par la carbapatite fréquemment associée. Leur évolution chronique explique leur forme ramifiée [24].

Ce sont des calculs graves du fait de la morbimortalité infectieuse et néphrologique qu’ils induisent [26].

Les germes responsables de la formation de cristaux phospho-amoniaco-magnésiens (PAM) en présence d’urines alcalines sont les germes ayant une activité uréasique [27, 28, 29]. Les germes à activité uréasique sont par ordre de fréquence : proteus (la plupart des espèces), Klebsiella pneumoniae, Staphylocoques aureus et epidermidis, Pseudomonas, Providencia spp (la plupart des espèces), Serratia marescens , certains hemophilus, Corynebacterium D2 (uréase constante), Ureaplasma urealyticum (uréase constante) [27, 28, 29]. Certaines souches d’E. Coli peuvent avoir une activité uréasique [28].

L’uréase bactérienne hydrolyse l’urée urinaire en amoniaque (NH3 ), en CO2 , H2 O en consommant un proton, ce qui élève plus le pHu [30]. Puis, il y a une hydrolyse spontanée de l’amoniaque en hydroxyde d’ammonium et bicarbonate (augmentation du pHu). Le pHu alcalin [5, 6, 7, 7, 8, 9, 10] favorise la dissociation des phosphates en phosphates trivalents favorisant la formation des cristaux phopspho-amoniaco-magnésiens et de carbo-apatite, liés à la présence d’ions calcium et phosphates dans les urines [27, 30]. Pour la formation de PAM, il faut un pHu supérieur à 7,2 [27].

Dans les calculs, il peut aussi exister d’autres germes non uréasiques. La diffusion des antibiotiques est impossible dans les calculs. Le calcul autoentretien l’infection. La stérilisation des urines par antibiothérapie est impossible [31, 32].

Si la cause des calculs de struvite est principalement infectieuse, il peut exister des causes favorisantes qui doivent toujours être recherchée lors du bilan.

Les causes favorisantes des calculs de struvite sont la stase, l’obstruction, les autres calculs urinaires, les anomalies anatomiques, les cathéters chroniques, une diurèse insuffisante, l’immunossupression, les vessies neurologiques [33, 34, 35, 36]. Il peut aussi exister des anomalies métaboliques associées, notamment une hyperuricémie ou une hypercalciurie [33].

Classiquement, les calculs de struvite sont ramifiés, complexe ou coralliformes. Mais tous les calculs coralliformes ne sont pas de struvite. Certains calculs d’acide urique, de cystine ou mixtes oxalophosphates de calcium peuvent être coralliformes [33].

Le traitement des calculs de struvite nécessite un drainage urinaire premier en cas d’obstruction ou de dilatation des cavité rénales. L’antibiothérapie préalable prolongée type ciprofloxine pendant cinq jours est systématique avant tout geste urologique [37].

La chirurgie percutanée (NLPC) est le traitement urologique de première intention des calculs de struvite complexes ou coralliformes [38]. La principale complication de la NLPC pour calcul de struvite est infectieuse avec un taux de choc septique de 6 % [38].

Une culture des urines rénales et du calcul doit être systématique [39]. Il n’existe pas de corrélation entre les cultures vésicale et rénales ou du calcul [39, 40].

La récidive dépend de l’existence de fragments résiduels, de sondes de drainages laissées en place et d’infection persistante.

Il est nécessaire de rechercher et de traiter d’éventuelles causes favorisantes.

Afin de réduire les phosphates urinaires, il a été proposé une diète en phosphates, du gel d’hydroxyde d’alumine [41]. Certains auteurs ont proposé une acidification urinaire avec un pHu inférieur à 6,2 à base d’hémiacidrine per os ou de la l-méthionine [42]. L’effet à long terme de l’antibiothérapie au long cours est controversé [42]. L’inhibition de l’uréase bactérienne par l’acide acétohydroxamique (uronefrex 500–750mg/j) est insuffisante et à des effets indésirables significatifs (cancers induits par l’acétamide) et fréquents, 20–70 % [43].

Une chimiolyse in situ des calculs, par néphrostomie ou sondes urétérales peut être indiquée pour les patients à risques ou les fragments résiduels. Les produits de chimiolyse de la struvite peuvent être une solution d’acide citrique à 6 %, l’acide acétique, des solutions acides à pH inférieur à 5,2 [44, 45, 46]. La dissolution complète des calculs est rare, 15 % (surtout fragments < 1cm) et les effets secondaires et l’inconfort sont fréquents [44].

L’acidification urinaire par les cranneberries pourrait être la prévention des récidive de calculs de struvite [47].


Calculs infectieux : les nanobactéries


Les nanobactéries sont les plus petites bactéries ayant une membrane cellulaire. Elles sont ubiquitaires. Ce sont des bactéries cytotoxiques, coccoïdes, de 0,08–0,5nm, gram-, intracellulaires. Elles produisent du carbonate apatite ressemblant à des calcosphérules [48, 49].

Elles ont été découvertes dans du sang humain et existent dans les milieux de culture bovins.

Les nanobactéries, qui peuvent passer du sang dans les urines, créent autour d’elles-mêmes une enveloppe à partir d’un minéral, l’apatite. D’autres substances comme des phosphates de calcium viennent ensuite s’agglutiner sur cette première coquille, formant les cristaux des calculs urinaire [48, 49]. Elles seraient impliquer dans d’autres pathologies urinaires (prostatite chronique) [50].

Dans les calculs, elles sont identifiées après déminéralisation par double coloration par des anticorps monoclonaux et l’ADN 16-S [50].

Dans une première étude sur 72 calculs de patients finlandais mis en culture, il existait des nanobactéries dans 97 % des calculs [50]. Elles existaient dans tous les types de calculs surtout dans les calculs d’apatite. La conclusion de cette étude était que les nanobactéries pourraient participer à l’initiation de la lithogénèse, en créant des dépôts de caclium-phosphate-carbonate [50].

Pour Kajander et Ciftcioglu, les nanobactéries seraient impliquées dans la formation du nidus des calculs. Elles adhèreraient à épithélium des tubules et des papilles rénales provoquant des lésions épithéliales. À partir des nidi se développeraient des cristaux de phosphate de Ca [48, 51]. La cristallisation peut se faire à pH normal et avec des concentrations physiologiques de Ca et de phosphate [48, 49, 50, 51]. Cependant, pour d’autres auteurs le rôle des nanobactéries dans la lithogénèse est incertain [52, 53, 54, 55, 56]. Certains auteurs auraient isolés des nanoparticules dans des calculs urinaires mais n’ayant pas les caractéristiques (culture, DNA, immunofluorescence) des nanobactéries sp [55].


Calculs infectieux : l’OF


L’OF est une bactérie commensale du colon [54, 57, 58]. Elle utilise l’oxalate digestif comme source de carbone et d’énergie (ATP) en dégradant l’oxalate en CO2 et formate [54, 57, 58]. Les deux enzymes, cytosoliques, en jeu pour ce métabolisme sont l’oxalyl-CoA decarboxylase (gène oxc ) et formyl coenzyme A transferase (gène frc ) [59].

L’OF dégrade donc l’oxalate digestif. En réduisant l’oxalate digestif, il y a une diminution de l’absorption digestive d’oxalate.

La disparition ou diminution de l’OF digestif provoque une hyperabsorption digestive d’oxalate alimentaire et donc une hyperoxalurie [58]. Les calculs induits par la diminution de l’OF digestif sont des calculs oxalodépendants, d’oxalate de calcium monohydraté.

L’OF est détectable dans les fèces par PCR du rDNA 16S [59]. La concentration dans les fèces d’OF est variable selon les individus. Dans 70 % des cas, les concentrations sont faibles [57, 58, 59].

L’OF est détecté dans les fèces de la population générale dans 65 % des cas [59]. Chez les sujets ayant de l’OF dans les fèces, le taux d’oxalurie est plus faible. Les sujets lithiasiques et ayant une maladie évolutive, le taux de décolonisation digestive d’OF est de 95 % [59].

La décolonisation digestive en OF peut être secondaire à une antibiothérapie chronique excessive [60]. La consommation d’antibiotiques (durée au moins cinq ans) diminue le taux d’OF dans les fèces et augmente l’oxalurie par rapport à des patients qui n’ont pas pris d’antibiotiques pendant au moins trois mois, chez les lithiasiques et les non lithiasiques [60].

La décolonisation digestive en OF existe aussi dans 90 % des maladies inflammatoires digestives (colite ulcéreuse, maladie de Crohn) ou les résections étendues du grêle et est responsable d’hyperoxalurie (100 % des patients) et de calculs (4–10 % des patients) [61].

Dans la mucoviscidose, il existe une augmentation de l’incidence (3–6 %) des calculs urinaires [62]. Cette augmentation d’incidence est secondaires à des troubles métaboliques (hyperuricosurie, hypocitraturie), à un défaut e transport membranaire du calcium et à la décolonisation de OF. La décolonisation digestive en OF en cas de mucoviscidose, est secondaire aux antibiothérapies répétées [62]. Les calculs des patients ayant une mucoviscidose sont secondaire à une hyperoxalurie absorptive et une hypocitraturie [63]. La prévention des calculs est basée sur la diurèse, la diète en oxalate et l’apport de citrate.

En dehors de la mucoviscidose, il a été rapporté que les femmes ayant eu une antibiothérapie chronique prolongée pour des infections urinaires récidivantes pouvaient avoir une hyperoxalurie secondaire à la décolonisation digestive d’OF [64].

Il a été proposé de traiter l’hyperoxalurie absorptive par probiotique. L’apport per os d’OF pourrait corriger l’hyperoxalurie sans toxicité notable [65, 66].

L’OF est administrable per os (lyophilisat) n’a pas d’effet indésirable et permet une réduction des concentrations sériques et urinaires en oxalate dans 2 à 690 % des cas [67, 68]. Mais la colonisation digestive est rarement définitive [69].

D’autres auteurs ont proposé un traitement par des extraits enzymatiques (oxalyl-CoA décarboxylase de Bifidobacterium lactis ) [70]. Les bactéries les plus actives pour réduire l’excrétion urinaire d’oxalate seraient le Lactobacille acidophilus et le Staphylococcus thermophilus [70].

Les indications de ce traitement pourraient être l’hyperoxalurie idiopathique [70].

Certains auteurs ont proposé un coating des sondes urinaires avec des enzymes d’OF (oxalylcoenzyme A decarboxylase, formyl-coenzyme A transferase) pour la prévention des incrustations des sondes urinaires [71].

D’autres bactéries sont aussi capables de dégrader l’oxalate digestif du fait de leurs activités enzymatiques similaires (oxalyl-CoA décarboxylase ou formyl-coenzyme A transférase) : Bifidobacterium lactis, lactic acid bacteries, Eubacteriumlentum, Enterococcus faecalis, Providencia rettgeri [69, 72, 73].



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