Facteurs pronostiques d'urétéro-hydronéphrose (UHN) chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP)

25 décembre 2012

Auteurs : L. Viart, V. Elalouf, J. Petit, A. Al Khedr, P. Kristkowiak, F. Saint
Référence : Prog Urol, 2012, 16, 22, 1026-1032




 




Introduction


Les troubles urologiques du bas appareil urinaire (TUBA) sont très fréquents (près de 80 %) chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) [1, 2]. Ces troubles sont polymorphes, ils constituent les premiers signes de la maladie neurologique dans 2 à 12 % des cas et ils apparaissent chez 96 % des patients dans les dix ans suivant le diagnostic. Les évolutions thérapeutiques récentes permettent de mieux contrôler la progression de la maladie (impact cognitif et handicap physique). Les troubles vésicosphinctériens sont souvent négligés et occultés par le pronostic général. Ils sont pourtant responsables d’une altération de la qualité de vie et ont un impact important sur le handicap [1, 3]. Les syndromes les plus fréquents sont le syndrome d’hyperactivité vésicale clinique et le syndrome dysurique. L’exploration urodynamique permet de caractériser exactement le type de troubles vésicosphinctériens associé à la symptomatologie clinique. Les principales anomalies retrouvées dans la littérature sont l’hyperactivité détrusorienne et la dyssynergie vésicosphinctérienne [4, 5].


Un des risques de ces dysfonctionnements neurologiques vésicaux est l’atteinte du haut appareil urinaire par l’hyperpression vésicale associée. Cette atteinte doit être systématiquement recherchée et redoutée par les cliniciens prenant en charge les patients atteints de SEP. La conséquence anatomique se manifeste sous la forme d’une urétéro-hydronéphrose (UHN). L’UHN peut évoluer vers l’insuffisance rénale chronique, influençant la qualité de vie et le pronostic global de ces patients [6, 7].


L’objectif de cette étude était de déterminer, dans une cohorte longitudinale de patients atteints de SEP et présentant des troubles mictionnels (suivi conjoint des équipes de neurologie et d’urologie), l’existence de facteurs de risque cliniques et urodynamiques d’UHN.


Patients et méthodes


Il s’agissait d’une étude concernant une cohorte longitudinale de cas prévalents (rétrospectifs) et de cas incidents (prospectifs) évalués selon les mêmes modalités cliniques et urodynamiques entre 1995 et 2010. 121 patients dont le diagnostic de SEP répondait aux critères classiques de Mac Donald et/ou Barkhof, ont été suivis prospectivement au sein de notre institution. L’évaluation neurologique et le score Expanded Disability Status Scale (EDSS) étaient réalisés à chaque consultation.


Les patients étaient adressés pour troubles vésicosphinctériens à type de TUBA. Les signes fonctionnels les plus fréquents étaient ceux liés à la phase de remplissage vésical : pollakiurie, urgenturies, incontinence urinaire par urgenturies. La faiblesse du jet est le symptôme le plus fréquent lié à la phase mictionnelle et post-mictionnelle. Une évaluation fonctionnelle par les scores mesure du handicap urinaire (MHU) [8, 045] et urinary symptom profile (USP) [9, 10] permettait de suivre l’évolutivité des troubles urologiques pendant la durée du suivi. La qualité de vie était appréciée par le questionnaire Qualiveen [10, 11]. Enfin, le statut mictionnel (miction spontanée, cathétérisme intermittent ou cathétérisme permanent) ainsi que les thérapeutiques mises en œuvre étaient répertoriées de manière chronologique pendant toute la durée du suivi.


La fréquence des consultations est annuelle en cas de bon contrôle clinique et absence de facteurs de gravité, ou à la demande en fonction de l’évolution clinique (infections récurrentes, douleurs lombaires, altération de la fonction rénale…).


L’évaluation du retentissement sur le haut appareil était double. La mesure de la créatinine plasmatique permettait de calculer la clairance à la créatinine par la formule de Gault et Cockroft et ainsi apprécier la fonction rénale. L’imagerie du haut appareil (le plus souvent une échographie réno-vésicale ou une urographie intraveineuse) permettait de rechercher une UHN. L’échographie est réalisée lors de l’évaluation initiale, puis annuellement en absence de tout problème urologique ou à la demande en fonction de l’évolution clinique (infections récidivantes, douleurs lombaires, altération de la fonction rénale…). L’UHN est définie par toute dilatation des cavités rénales et ou de l’uretère.


Enfin, une évaluation urodynamique complète avait lieu avant toute prise en charge initiale, selon les standards de l’International Continence Society (ICS) [12] et en cas de modification des symptômes ou échec thérapeutique. Les drogues anti-cholinergiques, anti-muscariniques étaient arrêtées 72heures avant la réalisation du bilan urodynamique. Cet examen comprenait une débitmétrie, une cystomanométrie à l’eau et une profilométrie urétrale, ainsi qu’un enregistrement éléctromyographique du sphincter strié de l’urètre à l’aide d’une électrode cutanée collée au niveau du périnée. Une mesure du résidu post-mictionnel était effectuée par sondage évacuateur. Le remplissage pendant la cystomanométrie était de 50mL/min, une mesure des pressions vésicales et abdominales était réalisée en temps réel. Pendant la phase de remplissage, nous nous sommes attachés à détecter et quantifier des contractions vésicales non inhibées traduisant une hyperactivité détrusorienne, parfois accompagnées de fuites.


L’analyse statistique a utilisé un test de Chi2 pour comparer les données qualitatives et une analyse de variances Anova et un t test de Student pour les données quantitatives continues (p <0,05 significatif) (StatView, SAS Inc-2008 ).


Résultats


Parmi les 121 patients étudiés, on observait 60 femmes et 61 hommes. La maladie évoluait en moyenne depuis 13,8ans (1–50, σ=10). Le type clinique de SEP était : pour 59 patients une forme rémittente, pour 21 patients une forme primaire progressive et pour 41 patients une forme secondairement progressive. L’âge moyen à la première consultation d’urologie était 48ans (17–74, σ=10). Le suivi urologique moyen était de 37 mois (3–168, σ=33).


Les troubles mictionnels motivant la consultation urologique étaient le plus souvent mixtes, associant des signes en faveur d’ hyperactivité vésicale clinique et de dysurie. Plus précisément, les troubles urinaires étaient dominés par la dysurie (59 % des patients), les urgenturies (44 % des patients) et l’incontinence (29 % des patients). L’incontinence était plus fréquente chez la femme de manière significative (p =0,001). Cependant, pour 78 patients (64 %), les troubles mictionnels étaient dominés par l’association de symptômes liés à la phase de remplissage vésical (urgenturies, pollakiurie, avec ou sans incontinence urinaire associée) avec diagnostic d’hyperactivité vésicale [12].


L’évaluation neurologique décrivait, à la dernière consultation, des scores EDSS inférieurs à 6 (correspondant à un handicap ne nécessitant pas l’usage d’une canne lors de la marche) pour 88 patients (73 %). Pour les 33 autres patients (27 %), le score EDSS était supérieur à 6 (correspondant au minimum à l’usage d’une canne unilatérale constante ou intermittente nécessaire pour parcourir environ 100 mètres). La durée moyenne d’évolution en fonction du type clinique de SEP était : 11,6ans (1–31) pour la forme rémittente, 12,7ans (1–50) pour la forme primaire progressive et 17,7ans (4,4–48,4) pour la forme secondairement progressive.


L’évaluation urodynamique confirmait pour 47 patients (37 %), une hyperactivité détrusorienne. 85 patients (70 %) avaient une dyssynergie vésicosphinctérienne et 29 patients (24 %) une vessie hypocompliante (compliance inférieure à 30mL/cm d’H2 O).


Quatre patients (3,3 %) avaient une atteinte du haut appareil urinaire à type d’UHN (trois hommes et une femme). L’âge moyen de ces patients était 63,7ans (51,3–78,2). Tous avaient une SEP secondairement progressive avec un score EDSS moyen au moment du diagnostic d’atteinte rénale de 5,9/10 (4–8,5, σ=2,2). La durée moyenne d’évolution de la pathologie était de 30ans (12–48) (Tableau 1). Nous avons pu identifier des facteurs cliniques de risque d’atteinte du haut appareil urinaire (UHN), tels le type de SEP (forme secondairement progressive (p =0,03) (Figure 1) et la durée d’évolution supérieure à 30ans (p =0,02) (Figure 2). Même si le score EDSS moyen était supérieur à 6 chez ces patients, il n’existait pas de lien statistique avec l’UHN. Une compliance vésicale inférieure à 30 était statistiquement liée au risque d’UHN (p =0,049) (Figure 3). Dans cette étude, la dyssynergie vésicosphinctérienne n’augmentait pas de manière significative le risque d’atteinte du haut appareil urinaire (p =NS), ni même la pression détrusorienne au débit maximal (p =NS).


Figure 1
Figure 1. 

Typologie des sclérose en plaques (SEP) et risque d’urétéro-hydronéphrose (UHN) (primaire progressive [PP] ; rémittente [R] ; secondaire progressive [SP]) (p =0,03).




Figure 2
Figure 2. 

Durée d’évolution de la sclérose en plaques (SEP) et risque d’urétéro-hydronéphrose (UHN) (p =0,02).




Figure 3
Figure 3. 

Compliance vésicale et risque d’urétéro-hydronéphrose (UHN) (p =0,05).




Le statut mictionnel était également corrélé au risque d’UHN. Chez les quatre patients atteints de dilatation des cavités rénales, 75 % d’entre eux avaient des troubles de la vidange vésicale avec la présence d’un résidu post-mictionnel significatif nécessitant le recours au cathétérisme vésical intermittent ou permanent (Tableau 2). Le quatrième patient présentait des résidus post-mictionnels significatifs et des pressions détrusoriennes élevées mais refusait tout cathétérisme vésical. Pour les patients sans UHN, 83 % d’entre eux avaient des mictions spontanées sans résidus post-mictionnels significatifs nécessitant auto ou hétéro-sondages.


Discussion


Les troubles vésicosphinctériens (TVS) associés à la SEP sont extrêmement polymorphes et fréquents [13]. Ils surviennent dans les dix premières années de l’évolution de la maladie (96 % des patients) [14, 15] et sont parfois inauguraux [1, 2, 3, 16, 17] (2 à 12 %). Dans notre étude, nous rapportons 59 % de syndrome dysurique, ce qui est nettement supérieur aux données habituelles de la littérature (de 13 à 36 %) [18, 19]. Cette différence peut être expliquée par la fréquence de dyssynergie vésicosphinctérienne observée dans notre étude, proche de 70 %. Nous avons observé 44 % d’urgenturies, taux faible, comparé aux 65 % rapportés par Nakipoglu et al. [18]. Dans la littérature, l’âge, le sexe et le type de SEP ont été rarement corrélés aux troubles urinaires [20]. La durée d’évolution reste un facteur discuté dans la genèse des TVS. Le degré de handicap (échelle EDSS) semble être associé aux troubles vésicosphinctériens [18, 21], de même que l’atteinte pyramidale (l’échelle EDSS Babinski est corrélée au syndrome d’hyperactivité vésicale clinique [19, 22].


Cependant, les TUBA altèrent profondément la qualité de vie des patients car ils surviennent très tôt [3, 13]. Les études urodynamiques ont confirmé la présence de dysfonctionnements vésicosphinctériens (dyssynergie, hyperactivité détrusorienne) sans corrélation avec les signes cliniques des patients atteints de SEP [23, 24]. Ces symptômes cliniques ne doivent pas faire oublier la surveillance du haut appareil urinaire. Notre étude a été conduite pour déterminer la prévalence de l’UHN dans une population suivie pour SEP, la corrélation éventuelle de cette complication avec les caractéristiques cliniques et urodynamiques de la maladie. À ce jour, il n’existait pas de critère pronostique absolu d’atteinte du haut appareil urinaire chez le sujet atteint de SEP [4, 6, 7]. L’atteinte rénale survenait très tard dans l’évolution de la maladie [5], ce que montre nos résultats (en moyenne après 30ans de suivi). Dans la littérature, la fréquence de cet évènement restait rare (moins de 5 % d’UHN). Ainsi, dans une série de 152 patients publiée par Lemack et al. la fréquence de l’UHN était de 2,5 % [15] (3,3 % dans notre série).


Impact des facteurs cliniques sur le risque d’urétéro-hydronéphrose


Même si la durée d’évolution et la typologie de SEP étaient liées dans notre étude au risque de voir apparaître une UHN, aucun autre critère clinique n’était significativement associé. Ces résultats correspondent à ceux publiés par Lemarck en 2005, pour qui seule la durée d’évolution était un facteur de risque d’atteinte du haut appareil urinaire [5, 16]. Ce risque était majoré en cas de forme SP. Probablement la durée d’évolution de la maladie était significativement plus importante dans ce groupe (p <0,003) ; en moyenne 17,7ans contre 11,6 et 12,7ans respectivement pour la forme R et la forme PP. Certains auteurs ont en effet publiés que les anomalies du haut appareil urinaire semblaient corrélées à la durée de la maladie et au score élevé de l’atteinte pyramidale [25]. Les scores EDSS étaient significativement plus élevés dans le groupe SP (p <0,0001). Ces résultats concernant le lien entre typologie de SEP et risque d’UHN devront être confirmés.


Impact des facteurs urodynamiques sur le risque d’urétéro-hydronéphrose


Les troubles urodynamiques augmentaient au cours de l’évolution de la SEP [17, 26]. Cependant, la typologie de SEP ne semblait pas liée aux anomalies du bilan urodynamique (BUD) [16], à la durée d’évolution de la SEP [27], ni au degré de handicap [21]. L’atteinte pyramidale (échelle EDSS, Babinski) semblait corrélée à la dyssynergie vésicosphinctérienne (DVS) et à l’hyperactivité vésicale [19, 22]. Dans notre étude, l’évaluation urodynamique, confirmait pour 37 % des patients une hyperactivité détrusorienne et 70 % une DVS. Ces résultats sont assez proches de ceux publiés par Nakipoglu et al. en 2009 [20, 030bib090bib0115, 090bib0115, 23]. En dehors des troubles de compliance, aucun élément n’était corrélé au risque d’UHN. Pour certains auteurs, les complications urologiques n’étaient pas corrélées à l’examen urodynamique [5, 17]. Pour d’autres la DVS était corrélée au risque d’UHN [12829, 28, 29]. Dans notre série, la DVS n’augmentait pas significativement le risque d’UHN. Seule une vessie hypocompliante était corrélée au risque d’UHN. Dans leur étude initiale, les 90 observations avaient permis de montrer que la DVS était présente dans 30 % des cas [18]. L’UHN était présente uniquement chez des hommes atteints de DVS avec rétention vésicale chronique et résidus post-mictionnels supérieurs à 150mL.


Pour Lemack, seule la pression détrusorienne au débit maximal (PDQMAX) augmentait de manière significative le risque d’atteinte rénale [5]. D’autres études comme celle de Giannantoni et al. portant sur 116 patients atteints de SEP, ont retrouvé la pression détrusorienne maximale comme facteur de risque [4]. L’apparition de telles complications se faisait aussi après une évolution longue de plusieurs dizaines d’années [5, 30, 31]. Dans notre série, la PDQMAX n’augmentait pas le risque d’UHN de manière significative.


D’après Lemack, l’hyperactivité détrusorienne (HD) était fréquente avec une amplitude de la première contraction vésicale désinhibée se produisant pour de plus faibles volumes de remplissage vésical par rapport à l’HD idiopathique et d’intensité supérieure [4]. De même, la pression détrusorienne maximale était également plus élevée par rapport au groupe HD idiopathique [5, 16].


En 2010, l’European Association of Urology (EAU) recommande une imagerie du haut appareil urinaire tous les 6 mois afin d’éliminer l’atteinte rénale. Ces recommandations sont globales pour l’ensemble des vessies neurologiques. En ce qui concerne les patients atteints de SEP, nous pouvons peut être réaliser moins souvent cet examen en cas de maladie évoluant depuis moins de dixans, de formes rémittentes et primaires progressives, sans trouble de compliance à l’examen urodynamique.


Il faut donc rester vigilant dans le suivi des patients atteints de SEP car les symptômes urinaires ne doivent pas faire oublier le risque d’atteinte rénale. Cette étude possède néanmoins certaines limites. Elle repose en grande partie sur des données rétrospectives avec la nécessité de continuer le suivi de ces patients. La recherche de dyssynergie vésicosphinctérienne chez ces patients semble peu informative et donc peu utile en pratique clinique quotidienne.


Les perspectives seraient d’évaluer les traitements visant à améliorer la compliance vésicale et diminuer les régimes de pressions vésicales sur le risque d’UHN chez les patients atteints de SEP (Tableau 3).


Conclusion


La SEP est une pathologie neurologique dont les présentations cliniques sont diverses. Cette pathologie s’accompagne de troubles vésicosphinctériens qui apparaissent très tôt dans l’évolution de la maladie. Ces troubles entraînent un handicap majeur chez ces patients et sont parfois responsables d’une perte d’autonomie et d’un retentissement social important. Parallèlement, il faut rechercher systématiquement chez ces patients une atteinte du haut appareil urinaire même si cette complication demeure rare (<5 %). Dans notre expérience, une durée d’évolution de la maladie longue (en moyenne plus de 30ans), une typologie secondaire progressive de SEP et une vessie hypocompliante à l’examen urodynamique étaient des facteurs pronostiques significatifs d’UHN.


Déclaration d’intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.



 Niveau de preuve : 5.





Tableau 1 - Données cliniques et urodynamiques des patients atteints d’urétéro-hydronéphrose (UHN).
Patients  Âge  Suivi depuis le diagnostic de SEP (ans)  Suivi urologique (ans)  Type de SEP  Sexe  EDSS Initial  EDSS Final  Co  HD  DVS  RPM (mL)  CDQ Max (cm H2 O) 
A
♂ 
78,2  48,4  3,8  SP  6,5  8,5  23  Non  Oui  280  118 
B
♂ 
63,7  30,1  14  SP  23  Oui  Non  NR  NR 
C
♂ 
51,8  29,9  7,8  SP  6,5  7,5  Oui  Oui  150  125 
D
♀ 
61,3  12  4,8  SP  6,5  18  Oui  Oui  250  79 



Légende :
HD : hyperactivité détrusorienne ; DVS : dyssynergie vésicosphinctérienne ; CDQMax : contraction détrusorienne au débit maximum ; SP : secondaire progressive ; NR : non renseigné ; Co : compliance ; RPM : résidu post-mictionnel.



Tableau 2 - Statut mictionnel de la population étudiée.
  Haut appareil normal (%)  UHN (%)  Effectifs 
Statut mictionnel  
Miction spontanée  97 (83)  1 (25)  98 (81 %) 
Cathétérisme intermittent  16 (14)  2 (50)  18 (15 %) 
Cathétérisme permanent  4 (3)  1 (25)  5 (4 %) 
Effectifs  117 (96,6)  4 (3,3)  121 



Légende :
UHN : urétéro-hydronéphrose.



Tableau 3 - Traitements urologiques et fonction rénale des patients atteints d’urétéro-hydronéphrose (UHN).
Patients atteints d’UHN  DVS  HD  Traitement initial  Traitement final  Statut mictionnel  Créat (μmol/L)  DFG (mL/min) 
A
♂ 
–  Alpha-bloquant +anti-muscarinique  Alpha-bloquant +anti-muscarinique  Miction spontanée  86  79 
        Échec RTUP       
 
B
♂ 
–  Baclofene  Baclofene  Cathétérisme intermittent  201  58 
 
C
♂ 
Alpha-bloquant +anti-muscarinique  Sondage à demeure  Cathétérisme permanent  66  78 
 
D
♀ 
Alpha-bloquant +anti-muscarinique  Sondage à demeure  Cathétérisme permanent  56  100 
        Échec toxine botulique       
        Échec neurostimulation       



Légende :
DVS : dyssynergie vésicosphinctérienne ; HD : hyperactivité détrusorienne ; DFG : débit de filtration glomérulaire.


Références



Barbalias G.A., Nikiforidis G., Liatsikos E. Vesicourethral dysfunction associated with multiple sclerosis: clinical and urodynamic perspectives J Urol 1998 ;  160 : 106-111 [cross-ref]
Evert L., Koldewijn, Otto R., Hommes, Wim A.J.G., Lemmens, et al. Relationship between lower urinary tract abnormalities and disease-related parameters in multiple sclerosis J Urol 1995 ;  154 : 169-173
Radziszewski P., Crayton R., Zaborski J., Czlonkowska A., Borkowski A., Bossowska A., et al. Multiple sclerosis produces significant changes in urinary bladder innervations, which are partially reflected in the lower tract functional status sensory nerve fibors role in detrusor overactivity Mult Scler 2009 ;  15 : 860-868 [cross-ref]
Giannantoni A., Scivoletto G., Di Stasi S.M., Grasso M.G., Vespasiani G., Castellano V. Urological dysfonctions and upper urinary tract involvment in multiple sclerosis patients Neurourol Urodynam 1998 ;  17 : 89-98 [cross-ref]
Lemack Gary E., Hawker K., Frohman E. Incidence of upper tract abnormalities in patients with neurovesical dysfonction secondary to multiple sclerosis: analysis of risk factors at initial urologic evaluation Urology 2005 ;  65 : 854-857
Fletcher G.S., Gilchrist A.S., Frohman E., Lemack G. E., Patients with multiple sclerosis and neurovesical dysfunction are at extremely low risk for upper tract deterioration Neurourol Urodyn 2008 ;  27 (135) : 10
Gallien P., Nicolas B., Robineau S., Le Bot M.P., De Crouy A.C., Durufle A., et al. Les complications urologiques de la sclérose en plaques : étude de facteurs de risques Ann Readapt Med Phys 1998 ;  41 : 155-158 [cross-ref]
Amarenco G., Kerdraon J., Perrigot J. Échelle d’évaluation du handicap pelvien : mesure du handicap urinaire (MHU) Rééducation vésico-sphinctérienne et anorectale : Masson Ed (1992). 
pp. 498–504.
Haab F., Richard F., Amarenco G. Comparative evaluation of bladder and urethral dysfunction symptoms: development and psychometric validation of the urinary symptom profile (USP) questionnaire Urology 2008 ;  71 (4) : 646-656 [inter-ref]
Chartier-Kastler E., Ruffion A. Prise en charge des vessies neurogènes Prog Urol 2007 ;  17 : 660-667
Bonniaud V., Bryant D., Paratte B., Guyatt G. Development and validation of the short form of urinary quality of life questionnaire: SF-Qualiveen J Urol 2008 ;  180 (6) : 2592-2598 [cross-ref]
Abrams P., Cardozo L., Fall M., Griffiths D., Rosier P., Ulmsten U., et al. The standardisation of terminology in lower urinary tract function: report from the standardisation sub-committee of the international continence society Urology 2003 ;  61 : 37-49 [inter-ref]
Stöhrer M., Blok B., Castro-Diaz D., Chartier-Kastler E., Del Popolo G., Kramer G., et al. EAU guidelines on neurogenic lower urinary tract dysfunction Eur Urol 2009 ;  56 : 81-88
Hinson J.L., Boone T.B. Urodynamics and multiple sclerosis Urol Clin North Am 1996 ;  23 : 475-481 [inter-ref]
Sliwa J.A., Bell H.K., Mason K.D., Gore R.M., Nanninga J., Cohen B. Upper urinary tract abnormalities in multiple sclerosis patients with urinary symptoms Arch Phys Med Rehabil 1996 ;  77 : 247-251 [cross-ref]
Lemack Gary E., Frohman Elliot M., Zimmern Philipp E., Hawker Kathleen, Ramnarayan P. Urodynamic distinctions between idiopathic detrusor overactivity and detrusor overactivity secondary to multiple sclerosis Urology 2006 ;  67 : 960-964
Amarenco G., Kerdraon J., Denys P. Bladder and sphincter disorders in multiple sclerosis. Clinical, urodynamic and neurophysiological study of 225 cases Rev Neurol 1995 ;  151 : 722-730
Nakipoglu G.F., Kaya A.Z., Orhan G., Tezen O., Ozgirgin N. Urinary Dysfunction in multiple sclerosis J Clin Neurosci 2009 ;  16 : 1321-1324 [cross-ref]
Goldstein I., Siroky M.B., Sax D.S., Krane R.J. Neurourologic abnormalities in multiple sclerosis J Urol 1982 ;  128 : 541-545
McGuire E.J., Savastano J.A. Urodynamic findings and long-term outcome management of patients with multiple sclerosis-induced lower urinary tract dysfunction J Urol 1984 ;  132 : 713-715
Betts C.D., D’Mellow M.T., Fowler C.J. Urinary symptoms and the neurological features of bladder dysfunction in multiple sclerosis J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 ;  56 : 245-250 [cross-ref]
Andersen J.T., Bradley W.E. Abnormalities of detrusor and sphincter function in multiple sclerosis Br J Urol 1976 ;  48 : 193-198 [cross-ref]
Ukkonen M., Elovaara I., Dastidar P., Tammela T.L. Urodynamic findings in primary progressive multiple sclerosis are associated with increased volumes of plaques and atrophy in the central nervous system Acta Neurol Scand 2004 ;  109 : 100-105 [cross-ref]
Petersen T., Pedersen E. Neurourodynamic evaluation of voiding dysfunction in multiple sclerosis Acta Neurol Scand 1984 ;  69 : 402-411 [cross-ref]
De Ridder D., Vermeulen C., De Smet E., Van Poppel H., Ketelaer P., Baert L. Clinical assessment of pelvic floor dysfunction in multiple sclerosis: urodynamic and neurological correlates Neurourol Urodyn 1998 ;  17 : 537-542 [cross-ref]
Chancellor M.B., Blaivas J.G. Urological and sexual problems in multiple sclerosis Clin Neurosci 1994 ;  2 : 189-195
Koldewijn E.L., Hommes O.R., Lemmens W.A., Debruyne F.M., van Kerrebroeck P.E. Relationship between lower urinary tract abnormalities and disease-related parameters in multiple sclerosis J Urol 1995 ;  154 : 169-173 [cross-ref]
Blaivas J.G., Barbalias G.A. Detrusor-external sphincter dyssynergia in men with multiple sclerosis: an ominous urologic condition J Urol 1984 ;  131 : 91-94
Franz D.A., Towler M.A., Edlich R.F., Steers W.D. Functional urinary outlet obstruction causing urosepsis in a male multiple sclerosis patient J Emerg Med 1992 ;  10 : 281-284 [cross-ref]
Araki I., Matsui M., Ozawa K., Takeda M., Kuno S. Relationship of bladder dysfunction to lesion site in multiple sclerosis J Urol 2003 ;  169 : 1384-1387 [cross-ref]
Bemelmans BL, Hommes OR, Van Kerrebroeck PE, Lemmens WA, Doesburg WH, Debruyne FM. Evidence for early lower urinary tract dysfunction in clinically silent multiple sclerosis. J Urol 199; 14: 1219–24.






© 2012 
Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.