Étiologie et prise en charge de la dysfonction érectile chez l'insuffisant rénal chronique

25 janvier 2009

Auteurs : V. Phé, M. Roupret, K. Ferhi, B. Barrou, O. Cussenot, O. Traxer, F. Haab, S. Beley
Référence : Prog Urol, 2009, 1, 19, 1-7

La dysfonction érectile (DE) a une incidence plus élevée chez les patients suivis pour une insuffisance rénale chronique et chez les transplantés rénaux puisqu’elle concerne plus de 50 % d’entre eux. Sa sévérité est directement corrélée à la gravité de la maladie. La DE est responsable d’une altération de la qualité de vie. La physiopathologie est complexe et l’origine multifactorielle, impliquant les facteurs de risque classiques de DE (dysfonction endothéliale), certains facteurs organiques spécifiques (hyperurémie chronique et comorbidités) et les facteurs psychologiques. La prise en charge thérapeutique doit prendre en compte de façon combinée les facteurs psychologique et organique pour proposer un traitement spécifique à chaque patient. Si le nombre d’études dans cette population reste limitée, les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 sont en plein essor dans cette indication avec une efficacité et une sécurité d’utilisation prouvée. La pharmacocinétique des IDPE5 peut être perturbée par les traitements immunosuppresseurs. En seconde ligne, les injections intracaverneuses restent un traitement de référence dont l’efficacité a été démontrée. En cas d’échec, le recours aux prothèses péniennes reste envisageable chez les insuffisants rénaux et chez les transplantés.




 




Introduction


La dysfonction érectile (DE) est définie comme l'impossibilité d'avoir ou de maintenir une érection suffisante pour avoir un rapport sexuel suffisant [1]. Chez les patients insuffisants rénaux chroniques ou transplantés, il peut s'agir soit d'une diminution de la qualité des érections, d'une diminution de la libido ou d'une diminution de la fréquence des érections. L'incidence de la DE, augmentée dans cette population spécifique, n'est pas facile à évaluer car il s'agit encore d'un sujet tabou. Cependant, certaines études épidémiologiques montrent qu'elle concernerait plus de 50 % des patients dialysés ou transplantés, avec une importance de la DE directement corrélée à la gravité de la maladie [2, 3, 4, 5].

Au premier abord, les problèmes sexuels sont souvent considérés comme secondaires chez ces patients. Toutefois, leur prise en compte dans la prise en charge globale contribue grandement à l'amélioration de la qualité de vie de ces malades [6, 7]. Depuis dix ans, d'importants progrès ont été réalisés dans le domaine de la prise en charge de la DE chez les patients insuffisants rénaux chroniques et transplantés notamment depuis le développement des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 [8, 9, 10, 11, 12].

Le but de notre travail a été d'effectuer une mise au point concernant la prise en charge spécifique de la DE chez les patients en insuffisance rénale chronique, en accord avec les données récentes de la littérature scientifique.


Étiologies


Chez le patient insuffisant rénal chronique, l'origine de la DE est multifactorielle : psychologique, d'une part, et organique, d'autre part, en rapport avec l'urémie et les autres comorbidités inhérentes à cette population [7, 10, 13]. La fatigue, le stress, la dépression, le syndrome anxiodépressif, la perte de l'estime de soi sont d'autant de facteurs complémentaires, fréquents chez ces patients, qui jouent un rôle dans la genèse des troubles de l'érection [3, 5].


Hormones


Les perturbations endocriniennes et métaboliques sont nombreuses et viennent altérer la qualité de l'érection. En premier lieu, l'axe hypothalamohypophysaire est déséquilibré. Dans un premier temps, la diminution de la testostérone entraîne une diminution de la synthèse de monoxyde d'azote. Cette baisse de testostérone est liée à l'augmentation de son élimination et à la résistance des cellules de Leydig à l'hCG par l'intermédiaire de facteurs empêchant la sécrétion de LH [4, 5, 13]. La diminution de la testostérone entraîne une absence de rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH. Progressivement, il s'ensuit une hypersécrétion secondaire de FSH et, in fine, de la testostérone elle-même. Par ailleurs, il existe également une hypersécrétion autonome de prolactine ayant pour conséquence une baisse de la libido, un hypogonadisme et une diminution de la testostérone.


Facteurs de risque cardiovasculaires


L'athérosclérose est impliquée dans la survenue de DE chez les patients insuffisants rénaux au même titre que dans la population générale [7, 14, 15]. De même, l'existence d'antécédents cardiovasculaires, d'une hypertension artérielle, d'une surcharge pondérale et/ou d'une dyslipidémie sont des facteurs de risque déterminants [16]. Le principal mécanisme en cause est l'atteinte des cellules endothéliales de l'intima des artères, communément dénommé « dysfonction endothéliale » [14, 17]. La transplantation précoce en retarderait l'évolution ou en préviendrait l'apparition. L'atteinte du système neurovégétatif sympathique et parasympathique, par le biais de la neuropathie urémique, joue également un rôle déterminant dans l'apparition de la DE [4, 13]. La néphropathie diabétique est un facteur de risque reconnu par le biais de plusieurs mécanismes : artériopathie distale, neuropathie, facteurs endothéliaux [16, 18]. D'autres facteurs ont également été impliqués : les facteurs tissulaires et moléculaires tels que l'hypoxie chronique multifactorielle (hypoventilation pulmonaire, anémie par défaut de synthèse de l'hémoglobine, synthèse de transforming growth factor -b1), les médicaments (antihypertenseurs comme les bêtabloquants et les diurétiques), la carence en zinc (entraînant une diminution de la libido, une diminution testostérone, une augmentation de la prolactine et une altération de la spermatogenèse) [17, 19]. L'ancienneté de la dialyse est une cause imputable de DE par l'apparition d'une artériopathie d'aggravation croissante. En revanche, il semble que la survenue de la DE ne soit pas corrélée au mode d'épuration extrarénale [2, 20, 21].


Transplantation


Chez le patient greffé, la transplantation améliore les troubles endocriniens avec des taux de testostérone, de LH, de FSH et de PRL qui tendent à revenir à la normale. Ainsi, on constate souvent un retour de la libido et une amélioration de la qualité de la vie sexuelle [7, 11, 20]. De la même façon, le type d'anastomose artérielle choisie ou le caractère réversible de la neuropathie urémique et de l'artériopathie distale ont été également impliqués [7, 11, 14, 20]. A contrario, l'introduction simultanée de nouvelles molécules telles que la ciclosporine A, puissant inhibiteur de la relaxation musculaire liée au NO, ou encore certains antihypertenseurs peuvent être responsable de la pérennisation iatrogène, voire l'apparition des troubles érectiles [11, 20]. Bien entendu, les facteurs psychologiques tiennent une place essentielle dans la genèse de ces troubles chez les patients greffés, ce d'autant qu'ils sont souvent fluctuants en cas de maladie chronique.


Examens complémentaires


Outre l'interrogatoire et l'examen clinique qui demeurent essentiels pour caractériser la DE et son histoire, la recherche de facteurs favorisants et un examen clinique urogénital, cardiovasculaire et neurologique orienté doivent être effectués. Concernant les examens paracliniques, il n'existe pas de recommandation spécifique dans ce cadre chez les insuffisants rénaux. Il semble licite de prévoir d'emblée un bilan biologique qui comprendra : glycémie, créatininémie, NFS iono, bilan hépatique, bilan lipidique et la recherche d'un déficit androgénique biologique avec un dosage de la testostéronémie. L'échographie doppler pénien mesure le flux artériel et les variations de calibre des artères avant et après l'injection de vasodilatateur (prostaglandine E1) dans le corps caverneux. Il permet d'apprécier si les troubles de l'érection sont en rapport ou pas avec une anomalie de la vascularisation, insuffisance artérielle ou fuite veineuse. Il est souvent pratiqué. Concernant l'artériographie iliaque, elle est surtout utilisée dans les rares cas où une réparation des artères (revascularisation) peut être envisagé. Certains patients en bénéficient parfois dans le cadre d'un bilan prétransplantation et il peut être utile d'interroger le patient à ce sujet.


Prise en charge thérapeutique


La prise en charge de la DE doit être envisagée uniquement dans le cadre d'une approche multifactorielle considérant le contexte général du patient et les facteurs physiopathologiques en cause dans le seul but avoué d'améliorer la qualité de vie. Outre la prise en charge psychologique souvent essentielle (nécessité de dialogue et d'écoute), outre la suppression des facteurs favorisants et le traitement des complications propres à l'insuffisance rénale chronique, elle repose sur certains traitements spécifiques proposés par l'urologue.


Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (IPDE-5)


Sildénafil


Le sildénafil a été le premier traitement oral utilisé avec une efficacité objective (amélioration de l'ensemble des items du score IIEF [22] [Tableau 1]) chez les hommes ayant une DE et ce, quelle que soit son origine : hypertension artérielle, chirurgie pelvienne, diabète ou coronaropathie. Chez tous ces patients, l'efficacité du sildénafil dans la genèse et le maintien de l'érection a été prouvée de manière significative versus placebo. Cependant les patients en insuffisance rénale chronique et les greffés avaient été exclus des populations étudiées lors des premières études [8, 23, 24].

Depuis, de nouvelles données sont apparues concernant cette population spécifique (Tableau 2). La dose usuelle de sildénafil chez le patient ayant une fonction rénale normale est de 25 à 100mg, en prise orale environ 60minutes avant le début de l'activité sexuelle. Chez des patients présentants une insuffisance rénale légère à modérée (Cl créat autour de 60ml/min), la pharmacocinétique du sildénafil est similaire à celle des patients dont la fonction rénale est normale [25]. Toutefois, des modifications pharmacocinétiques significatives ont été observées chez les patients dont la clairance de la créatinine est inférieur à 30ml/min avec un doublement de l'aire sous la courbe et de la concentration maximale de la molécule mère et de son métabolite actif. Par conséquent, chez ces patients, il est recommandé de débuter le traitement à la dose de 25mg. Chez les patients hémodialysés, la pharmacocinétique du sildénafil administré à la dose de 50mg deuxheures avant la séance d'hémodialyse ou deuxheures après la fin de la séance n'est pas différente de celle des patients à fonction rénale normale. Par conséquent la dose peut être augmentée progressivement jusqu'à 100mg si nécessaire, en fonction de la tolérance et de l'efficacité clinique chez ces patients. Les séries montrent une efficacité de 60 à 85 % du sildénafil chez les dialysés [21, 26, 27, 28]. Les effets secondaires sont rares et ne sont pas majorés chez ces patients. Les plus fréquents sont les céphalées, les troubles visuels et les flushs. Ils conduisent rarement à une interruption du traitement.

Chez les malades greffés qui souhaitent être pris en charge pour leur DE, les nouveaux inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 sont les traitements de choix. Ils constituent parfois le premier test diagnostique qui permettra d'apprécier la perfusion des corps érectiles. Leur efficacité chez les patients transplantés rénaux a montré des résultats variants de 60 à 82 % [11, 20, 29]. Le sildénafil est un inhibiteur modéré du cytochrome P450 CYP 3A4 impliqué dans le métabolisme de la ciclosporine A et du tacrolimus et interagit à ce titre avec ces immunosuppresseurs. Toutefois, à la dose maximale de 100mg, le sildénafil ne perturbe pas leur métabolisme. En revanche, il a été démontré que le tacrolimus modifiait le métabolisme du sildénafil [30]. On observe en effet une augmentation des concentrations plasmatiques de sildénafil de l'ordre de 45 %, un doublement de la demi-vie et une augmentation de l'aire sous la courbe à 0,9. Ces modifications pharmacocinétiques du métabolisme du sildénafil sont, a priori, sans répercussion clinique ou biologique, mais les auteurs recommandent par prudence de se limiter à une dose de 50mg. L'ensemble des travaux publiés est plutôt en faveur de l'efficacité et à l'innocuité du sildénafil chez les patients transplantés rénaux [11, 20, 30].


Tadalafil


Le tadalafil est un nouvel IPDE-5 dont la demi-vie est plus longue que celle du sildénafil. La dose usuelle chez le patient ayant une fonction rénale normale est de 10 à 20mg, 30minutes à 12heures avant de débuter une activité sexuelle. La dose de 10mg est la dose maximale étudiée chez le patient insuffisant rénal. Chez les patients dont l'insuffisance rénale est modérée (Cl>30ml/min), la performance du tadalafil est augmentée par rapport à la population générale [12]. En revanche, les effets sont identiques lorsque les patients sont hémodialysés. Par conséquent, il est recommandé de ne pas dépasser la dose de 10mg chez les patients dont la clairance est inférieur à 30ml/min et chez les patients hémodialysés. Il n'existe actuellement aucune donnée sur le profil pharmacocinétique du tadalafil chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (clairance<30ml/min). Aucune indication ne peut être formulée pour les patients dont la clairance est comprise entre 15 et 30ml/min. Des modifications pharmacocinétiques peuvent se manifester à tous les stades de l'insuffisance rénale. Aucune étude sur le patient transplanté n'a été rapportée à ce jour.


Vardénafil


Le vardénafil est un nouvel IPDE-5 puissant et très sélectif. Il a prouvé son efficacité dans le traitement de la DE modérée à sévère de nature variée [31]. La dose usuelle chez le patient ayant une fonction rénale normale varie de 5 à 20mg. La prise orale doit débuter 25 à 60minutes avant toute activité sexuelle. Aucune modification pharmacocinétique du vardénafil n'a été rapportée chez les patients insuffisants rénaux dont la clairance de la créatinine est supérieure à 30ml/min. En revanche, la performance du médicament (aire sous la courbe) est augmentée chez les patients dont la clairance est inférieure à 30ml/min [31]. Par conséquent, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie du vardénafil chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère, le vardénafil sera initialement administré à la posologie minimale usuelle, soit 5mg. Cette dose pourra si besoin être progressivement augmentée par la suite en fonction de la tolérance et de l'efficacité cliniques. Il n'existe aucune donnée sur le vardénafil chez le patient hémodialysé. Chez le patient transplanté, une amélioration du score IIEF a été constatée au prix d'effets indésirables modestes (céphalée, flush, palpitation ou dyspepsie) sans interaction avec les immunosuppresseurs [32].

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (IPDE-5) sont à utiliser avec prudence chez les sujets coronariens avec un angor instable, chez les insuffisants cardiaques congestifs ou chez les hommes prenant plusieurs antihypertenseurs ou plusieurs médicaments métabolisés par le cytochrome P450 3A4 qui sont assez nombreux dans la population des hémodialysés. Seule contre-indication absolue, l'utilisation combinée avec des dérivés nitrés car elle pourrait être à l'origine d'une chute brutale de la pression artérielle. Avant de prescrire un IPDE-5, une épreuve d'effort doit être réalisée chez les patients présentant une pathologie coronarienne patente ou latente afin d'évaluer l'ischémie induite par le stress et d'estimer le risque d'ischémie cardiaque au cours d'un rapport sexuel [33, 34].


Injection intracaverneuse (IIC)


Les injections intracaverneuses (IIC) constituent le traitement de choix en seconde ligne, en cas d'échec des IDPE5. Les IIC délivrent de l'alprostadil, prostaglandine de type E1 (PGE1), directement dans les corps caverneux dont l'effet vasodilatateur direct est indiqué pour le maintien de l'érection. Les IIC sont efficaces chez les patients transplantés avec une réponse dans 57 % des cas à la dose de 20μg ou 40μg [35]. Au moins 72 % des patients non répondeurs à la dose de 20μg sont en mesure d'obtenir une réponse à la dose de 40μg [35]. Le traitement par IIC ne modifie pas le métabolisme des immunosuppresseurs et n'entraîne aucune variation de la fonction rénale. À l'heure actuelle, aucune étude n'a évalué l'efficacité et l'innocuité de l'injection d'alprostadil par voie endo-urétrale (système MUSE®) chez les patients dialysés.


Prothèse pénienne


La pose d'une prothèse pénienne reste le traitement de dernier recours dans les DE rebelles aux autres moyens thérapeutiques. Il s'agit d'un traitement déjà utilisé chez les greffés cardiaques et rénaux à la fin des années 1980 [4, 36]. Il existe très peu d'études interprétables dans la littérature à ce sujet. Pour une majorité de praticiens, la pose d'une prothèse pénienne chez un patient transplanté, donc immunodéprimé, est un geste qui peut exposer à un risque majeur de complications infectieuses [36, 37]. Pour d'autres, la transplantation rénale n'est pas une contre-indication à la pose d'une prothèse pénienne et aucun risque significatif d'infection n'a jamais été rapporté chez les transplantés. Cependant le taux de complications, de l'ordre de 22 %, est plus important que chez les patients non transplantés [30, 36, 37, 38]. La fréquence des complications semble moindre lorsque la prothèse est posée après la transplantation et non pendant la dialyse. Ahuja et al. ont rapporté une série de 12 prothèses chez des patients transplantés ou dialysés. Après huit ans de suivi, 11 patients avaient conservé leur prothèse et un seul avait été explanté en raison des risques infectieux [38]. Rowe et al. ont rapporté une série de neuf prothèses dont cinq avaient été mises en place avant la greffe et quatre après. Avec un suivi moyen de 18 mois, aucune complication chez les patients ayant eu une prothèse après la greffe n'a été relevée [36].


Suppression des facteurs favorisants la DE


Correction des troubles endocriniens


La correction de l'hypotestostéronémie est d'efficacité limitée [10]. En revanche, la correction de l'hyperprolactinémie (après contrôle de son étiologie) peut être envisagée lorsque celle-ci est très augmentée et s'accompagne d'une baisse de la libido. La correction de l'hyperparathyroïdie secondaire par la 1,25 dihydroxy-vitamine D peut augmenter la fonction sexuelle et la libido par l'intermédiaire d'une baisse de la prolactinémie.


Correction des carences


Il a été montré que la correction de la carence en zinc chez les patients insuffisants rénaux pouvait entraîner une amélioration de la fonction sexuelle et de l'érection [10]. Sur le plan biologique, cette correction entraîne une augmentation de la testostérone, une diminution de la LH, de la FSH et de la prolactine.


Corrections des facteurs aggravants


La correction de l'anémie chronique par un traitement par érythropoïétine recombinante a un effet positif sur la qualité de la sexualité et sur la fonction érectile [19].


Transplantation rénale


La transplantation rénale est le traitement de choix de l'insuffisance rénale terminale. Elle permet la normalisation des désordres métaboliques et endocriniens liés à l'insuffisance rénale chronique. Pour certains auteurs, la transplantation améliore la DE avec une meilleure rigidité pénienne et une augmentation de la durée de l'érection. Il existe malgré tout des controverses à ce sujet [7, 16, 32, 36]. Néanmoins, il est admis que la transplantation améliore la qualité de vie et qu'elle peut contribuer, par cet état de fait, à améliorer la DE avec un effet d'autant plus important que la transplantation est précoce (dysfonction endothéliale amoindrie).


Conclusion


La prise en charge de la DE chez les patients dialysés et transplantés a été révolutionnée par l'apparition des IPDE5 qui présentent une efficacité relative sans effets secondaires majeurs. La prise en charge doit avant tout débuter, d'une part, par une meilleure information des patients et, d'autre part, par une sensibilisation des néphrologues. Le soutien psychologique du patient est primordial tout au long de la séquence thérapeutique de la DE et ce quel que soit la molécule ou le moyen physique envisagé. Une prise en charge optimale de la DE chez les insuffisants rénaux permettrait certainement d'améliorer sensiblement la qualité de vie de ces patients.




Tableau 1 - Questionnaire IIEF-5 : évaluation de la puissance sexuelle [22].
Les questions qui suivent se rapportent à vos problèmes d'érections, s'il y en a, qui ont influé votre vie sexuelle pendant les quatre dernières semaines. S'il vous plaît, répondez à ces questions le plus sincèrement possible, en entourant la réponse qui vous semble la plus appropriée. Si vous hésitez, entourez la réponse qui, à vos yeux, se rapprochent la plus de votre cas. 
Q1. À quel point étiez-vous sûr de pouvoir avoir une érection et de la maintenir ? 
1.  Pas sûr du tout 
2.  Pas très sûr 
3.  Moyennement sûr 
4.  Sûr 
5.  Très sûr 
Q2. Lorsque vous avez eu des érections à la suite de stimulations sexuelles, avec quelle fréquence votre pénis a -t-il été suffisamment rigide (dur) pour permettre la pénétration ? 
0.  Je n'ai pas été stimulé sexuellement 
1.  Presque jamais ou jamais 
2.  Rarement (beaucoup moins que la moitié du temps) 
3.  Quelquefois (environ la moitié du temps) 
4.  La plupart du temps (beaucoup plus que la moitié du temps) 
5.  Presque tout le temps ou tout le temps 
Q3. Lorsque vous avez essayé d'avoir des rapports sexuels, avec quelle fréquence avez-vous pu rester en érection après avoir pénétré votre partenaire ? 
0.  Je n'ai pas essayé d'avoir de rapports sexuels 
1.  Presque jamais ou jamais 
2.  Rarement (beaucoup moins que la moitié du temps) 
3.  Quelquefois (environ la moitié du temps) 
4.  La plupart du temps (beaucoup plus que la moitié du temps) 
5.  Presque tout le temps ou tout le temps 
Q4. Pendant vos rapports sexuels, à quel point vous a-t-il été difficile de rester en érection jusqu'à la fin de ces rapports ? 
0.  Je n'ai pas essayé d'avoir de rapports sexuels 
1.  Extrêmement difficile 
2.  Très difficile 
3.  Difficile 
4.  Un peu difficile 
5.  Pas difficile 
Q5. Lorsque vous avez essayé d'avoir des rapports sexuels, avec quelle fréquence en avez-vous été satisfait ? 
0.  Je n'ai pas essayé d'avoir de rapports sexuels 
1.  Presque jamais ou jamais 
2.  Rarement (beaucoup moins que la moitié du temps) 
3.  Quelquefois (environ la moitié du temps) 
4.  La plupart du temps (beaucoup plus que la moitié du temps) 
5.  Presque tout le temps ou tout le temps 
Q6. Désirez-vous avoir des rapports sexuels ? : O oui O non 
Q7. Avez-vous des rapports sexuels ? : O oui O non 
Q8. Avez-vous des érections ? : 
O Oui, avec une rigidité normale. 
O Oui, avec une rigidité réduite, mais permettant les rapports sexuels avec pénétration 
O Oui, avec une rigidité réduite, ne permettant pas les rapports sexuels avec pénétration 
O Non, aucune érection. 
Q9. Prenez-vous des médicaments pour favoriser les érections ? O oui O non 
Q10. Si oui le(s) quel(s) ? 
O Viagra O Cialis O Levitra O Edex O Caverject O autre 





Tableau 2 - Principaux résultats de la littérature pour le traitement de la dysfonction érectile par le sildénafil chez les insuffisants rénaux chroniques et les transplantés.
Série, année  Sildénafil Dose (mg)  Amélioration (%)  Effets secondaires  Statut 
Seibel et al., 2002 [28]Essai randomisé, contrôlé en double insu  41  50  85  Céphalée (n =2)Flush (n =1)Dyspepsie (n =2)  Hémodialyse 
Mahon et al., 2005 [27]Essai randomisé, contrôlé en double insu  13  50–100  75  Céphalée (n =1)  Dialyse péritonéale 
Chen et al., 2001 [26 35  25–100  80  Céphalées (n =10)Troubles visuels (n =7)HTA (n =3)Flush (n =4)Congestion nasale (n =4)  Dialyse péritonéale et hémodialyse 
Turk et al., 2001 [21 35  50–100  60  Dyspepsie (n =2)Céphalée (n =1)  Dialyse péritonéale (n =15) et hémodialyse (n =20) 
Rosas et al., 2001 [39 15  25–100  66,7  Céphalée (n =2)Flush (n =1)  Dialyse péritonéale (n =2) et hémodialyse (n =13) 
Yenicerioglu et al., 2002 [9 41  25–50  80-82  Céphalée (n =7)Flush (n =12)Hypotension (n =1)Troubles visuels (n =1)  Dialyse péritonéale (n =11) et hémodialyse (n =30) 
Prieto-Castro et al., 2001 [29 50  25–50  60  Céphalées (n =2)Flush (n =2)Troubles visuels (n =1)  Transplanté 
Barrou, et al., 2003 [20 50  l25–100  66  Aucun  Transplanté 
Sharma et al., 2006 [11]Essai randomisé, contrôlé en double insu  32  50–100  81,3  Hallucination (n =1)Céphalée (n =1)  Transplanté 




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