Erratum à l’article « Les médicaments de la vessie » [Prog Urol 2013;23(15):1271–86]

25 décembre 2013

Auteurs : R. Caremel, J.-N. Cornu, J. Kerdraon, E. Castel-Lacanal, C. Bastide, F. Bruyère, L. Guy, G. Karsenty
Référence : Prog Urol, 2013, 16, 23, 1453-1454




 



Une erreur s'est produite dans l'un des articles du Rapport 2013 : Les médicaments de la vessie [Urinary bladder drugs ], la Figure 4, illustrant le mécanisme d'action de la toxine botulique en page 1281 n'est pas la bonne. Voici la figure telle qu'elle aurait dû apparaître.


Figure 4
Figure 4. 

Mécanisme d'action de la toxine botulique A. La TBA bloque l'exocytose en clivant une protéine SNAP-25 du groupe SNARE, ce faisant elle bloque la libération des molécules contenues dans les vésicules d'exocytose. L'action des TB s'exerce majoritairement sur les neurones cholinergiques post-ganglionnaires entraînant ainsi un blocage de la libération d'acétylcholine et une parésie de l'organe cible (muscle strié ou lisse glande exocrine...). D'autres groupes de neurone et donc d'autres neurotransmetteurs peuvent être affectés expliquant que l'action de la TBA ne se résume pas à celle d'un paralysant mais soit plutôt celle d'un neuromodulateur locorégional. Ce point est particulièrement illustré par les injections de TBA dans la paroi vésicale (image). En effet, les données actuelles confirment que la TBA injectée dans la paroi vésicale agirait au niveau du sous-urothélium et de l'urothélium comme un neuromodulateur local en réduisant principalement les messages afférents (action sur l'urgenturie) tout en diminuant de manière dose-dépendante la contraction du détrusor. L'effet de la TBA est transitoire et réversible, la durée de l'effet dépend des propriétés du médicament à base de TBA, du tissu dans lequel il est injecté et de la dose.




Nous prions les auteurs et les lecteurs de bien vouloir nous excuser pour ce problème.






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