Effets de l’obesité sur les résultats anatomopathologiques de la prostatectomie totale et sur la survie sans recidive biologique

25 juin 2015

Auteurs : L. Balssa, J. Pastori, J. Lillaz, M. Panouillères, G. Guichard, S. Bernardini, E. Chabannes, H. Bittard, A. Thiery-Vuillemin, F. Kleinclauss
Référence : Prog Urol, 2015, 7, 25, 420-427
But

Déterminer si l’obésité était associée à des caractéristiques anatomopathologiques péjoratives, aux marges chirurgicales positives et à une diminution de la survie sans récidive biologique (SSRb) après prostatectomie totale (PT).

Matériel et méthodes

Les dossiers des patients pris en charge pour un cancer de la prostate traités par PT entre 1999 et 2011 ont été revus rétrospectivement. Les patients ont été divisés en deux groupes en fonction de leur indice de masse corporelle (IMC) : non-obèses (IMC<30kg/m2) et obèses (IMC30kg/m2). Les associations entre l’obésité, les caractéristiques anatomopathologiques et la SSRb ont été étudiées en analyses univariées et multivariées.

Résultats

Sur les 328 patients inclus, 278 (84,8 %) étaient non obèses et 50 (15,2 %) étaient obèses. En analyse multivariée, l’obésité était associée aux marges chirurgicales positives (p =0,014), à l’extension extracapsulaire de la tumeur (p =0,004) et à un score de Gleason7 sur les pièces de PT (p =0,048). L’obésité n’était pas associée à l’extension de la tumeur aux vésicules séminales (p =0,636), ni aux métastases ganglionnaires régionales (p =0,132). Après un suivi postopératoire moyen de 60,51±28,82 mois, il n’y avait pas de différence significative de la SSRb entre les 2 groupes de patients (p =0,186). Après ajustement en fonction de l’ensemble des variables pré- et postopératoires, l’obésité n’était pas associée à une diminution de la SSRb (p =0,554).

Conclusion

L’obésité était associée à des caractéristiques anatomopathologiques péjoratives et aux marges chirurgicales positives. Cependant, l’obésité n’était pas un facteur de risque indépendant de diminution de la SSRb après PT.

Niveau de preuve

5.




 




Introduction


De nos jours dans les pays industrialisés, l'obésité représente un problème majeur et croissant de santé publique. En France, son taux de prévalence a augmenté de plus de 75 % au cours des quinze dernières années. Actuellement, au moins 14 % des Français âgés de plus de 18ans et 19 % des Français âgés de plus de 55ans sont considérés comme obèses [1] selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) [2]. Aux États-Unis, où plus de 30 % de la population adulte est de nos jours obèse, il a été estimé en 2003 que 20 % des décès par cancers chez la femme et 14 % des décès par cancers chez l'homme étaient imputables à l'obésité [3]. Depuis, il a clairement été établi que l'excès de masse grasse est associé au développement mais aussi à la progression et à la mortalité de nombreux cancers [4]. Cependant, les effets potentiels de l'obésité sur le cancer de la prostate (CaP) sont encore controversés. En effet, les différentes analyses de l'association entre l'obésité et le risque de développer un CaP ont mis en évidence des résultats contradictoires. Dans les études européennes, il a été observé une augmentation du risque de développement du CaP dans la population obèse [5]. A contrario, dans les études nord-américaines, cette association n'a pas été mise en évidence [6] et certains auteurs ont même constaté une relation opposée [7]. Parallèlement, de nombreux travaux, très rarement européens, ont recherché l'existence d'une association péjorative entre l'obésité et les résultats anatomopathologiques et carcinologiques de la prostatectomie totale (PT) [8]. Ces études, en fonction des pays où elles ont été menées, ont également des résultats contradictoires et de nos jours l'association entre l'obésité et l'agressivité du cancer de la prostate est toujours débattue.


L'objectif de notre étude était de déterminer si en France l'obésité était associée à des caractéristiques anatomopathologiques péjoratives, aux marges chirurgicales positives et à une diminution de la survie sans récidive biologique (SSRb), chez des patients ayant eu une PT en première intention pour le traitement d'un cancer localisé de la prostate.


Matériels et méthodes


Entre le premier janvier 1999 et le trente et un décembre 2011, 372 patients ont eu dans notre centre une PT pour cancer localisé de la prostate prouvé par biopsies prostatiques (BP). Au total, 201 patients ont eu une PT cÅ“lioscopique extrapéritonéale (54 %) et 171 patients ont eu une PT par laparotomie sus-pubienne (46 %). Un curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral a été réalisé en fonction des recommandations du comité de cancérologie de l'Association française d'urologie (CCAFU) en vigueur le jour de la PT [9]. L'analyse rétrospective a abouti à l'exclusion de 7 patients traités par hormonothérapie préopératoire et 12 patients traités, avant la réalisation de BP, par inhibiteur de la 5α-réductase, du fait des possibles modifications du grade de Gleason et du stade anatomopathologique. De même, 13 patients ont été exclus, le diagnostic de CaP ayant été fait par l'analyse histologique des copeaux de résection prostatique ou de pièces d'adénomectomie voie haute du fait des modifications sur le volume tumoral et de la pièce de PT. Enfin, 12 patients ont été exclus pour données manquantes concernant leurs poids ou leurs tailles. Au total, 328 patients ont été inclus dans notre étude.


Les données cliniques, biologiques, anatomopathologiques et de suivi qui ont été recueillies et analysées pour chaque patient, avec leurs consentements, étaient : l'âge, le poids et la taille, à la date de la PT, le taux de prostate specific antigen (PSA) préopératoire en ng/mL, le stade clinique (T1c, ≥T2), le score de Gleason sur les BP et sur les pièces de PT (<7, =7, >7), le poids de la pièce de PT en gramme, la présence de marges chirurgicales positives, l'extension extracapsulaire de la tumeur, l'extension de la tumeur aux vésicules séminales (VS), le statut ganglionnaire régional (Nx, N0, N+) et la réalisation d'une radiothérapie complémentaire. Une surveillance continue postopératoire du taux de PSA (trimestrielle la première année, semestrielle la deuxième année, puis annuelle) a été obtenue chez 316 des 328 patients inclus (96,3 %).


L'indice de masse corporelle (IMC) a été calculé en divisant le poids des patients en kilogramme par leur taille en mètre au carré. L'ensemble des patients a été divisé en deux groupes selon la classification de l'OMS : non-obèses (IMC<30kg/m2) et obèses (IMC≥30kg/m2). Les stades tumoraux cliniques et anatomopathologiques ont été enregistrés en utilisant la classification de l'International Union Against Cancer de 2009 [10]. La radiothérapie complémentaire a été définie comme une irradiation externe pelvienne réalisée dans les 3 mois postopératoires en l'absence de récidive biologique. La récidive biologique a été définie comme la détection, sur deux prélèvements consécutifs, d'un taux de PSA≥0,2ng/mL. La date de la récidive biologique a été définie comme la date du premier dosage du taux de PSA≥0,2ng/mL. Les patients qui n'ont pas eu de récidive biologique ont été censurés à la date du dernier dosage de PSA connu.


Ont été exclus de l'analyse de l'effet de l'obésité sur la SSRb, les patients dont le suivi après PT était inférieur à 1 an (n =23 ; 7 %). Au total, 305 patients ont donc été inclus dans cette analyse de survie.


Dans un premier temps une analyse univariée a été menée afin de comparer les caractéristiques cliniques, biologiques, anatomopathologiques et de suivi entre les 2 groupes de patients obèses et non obèses. Pour cette comparaison, le test du Chi2 ou le test exact de Fischer (lorsque les conditions du test du Chi2 n'étaient pas remplies) ont été utilisés pour les variables catégorielles et le test de Student a été utilisé pour les variables quantitatives. Puis nous avons réalisé des analyses multivariées par régression logistique pas à pas descendante pour tester l'effet de l'obésité sur les marges chirurgicales positives, l'extension extracapsulaire de la tumeur, l'extension de la tumeur aux VS, les métastases ganglionnaires régionales et sur le score de Gleason sur les pièces de PT.


Afin de tester l'association entre l'obésité et la SSRb, une courbe de survie de Kaplan-Meier et un test du log-rank ont été réalisés. Une régression multivariée proportionnelle de Cox a également été réalisée pour tester l'influence simultanée de l'obésité et des facteurs de confusion potentiels sur la SSRb. Les variables qui ont été intégrées dans cette analyse ont été déterminées selon les critères publiés dans la littérature pouvant influencer la SSRb.


Dans notre étude, tous les tests réalisés étaient bilatéraux et la significativité statistique fixée à la valeur de p <0,05. L'ensemble des analyses statistiques a été réalisé en utilisant le logiciel SAS/STAT, version 9.2 (SAS System for Windows, SAS Institute, Cary, NC).


Résultats


Sur les 328 patients inclus dans notre étude, 278 (84,8 %) étaient non obèses avec un IMC médian de 25,48kg/m2 (17,76-29,73) et 50 étaient obèses (15,2 %) avec un IMC médian de 31,22kg/m2 (30,08-41,27). Le jour de la PT, l'IMC moyen était de 26,50±3,34kg/m2, l'âge moyen était de 64±7ans, le taux de PSA préopératoire moyen était de 8,59±5,84ng/mL. Le suivi moyen du PSA postopératoire, après exclusion des patients dont le dernier dosage du PSA connu a été réalisé moins d'un an après la PT, était de 60,51±28,82 mois.


En analyse univariée (Tableau 1), il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes de patients, en ce qui concernait le taux de patients exclus (p =0,269), l'âge (p =0,274), le taux de PSA préopératoire (p =0,148), le stade clinique (p =0,970), le score de Gleason sur les BP (p =0,826), l'extension de la tumeur aux VS (p =0,798), les métastases ganglionnaires régionales (p =0,403), les taux de radiothérapie complémentaire (p =0,672) et la durée du suivi (p =0,355). Dans le groupe de patients obèses le poids moyen des pièces de PT était significativement plus élevé que dans le groupe de patients non obèses (p =0,015). Les taux d'extension extracapsulaire de la tumeur (p =0,010) et de marges chirurgicales positives (p =0,015) étaient significativement plus importants dans le groupe des patients obèses. Lorsqu'on ne s'intéresse qu'aux cancers de la prostate de stade pT2, les patients obèses avaient également un taux de marges chirurgicales positives plus important que les patients non obèses (39,3 % vs 15,4 %, p =0,002). Le pourcentage de patients qui avaient un score de Gleason≥7 sur les pièces de PT était plus important dans le groupe des patients obèses que dans le groupe de patients non obèses sans différence statistiquement significative (76 % vs 64,8 %, p =0,121).


Dans les différentes analyses multivariées par régression logistique (Tableau 2), l'obésité était associée à un risque accru d'extension extracapsulaire de la tumeur (OR : 2,673, IC 95 % [1,372-5,208], p =0,004), de score de Gleason≥7 sur les pièces de PT (OR : 2,236, IC 95 % [1,007-4,961], p =0,048) et de marges chirurgicales positives (OR : 2,258, IC 95 % [1,181-4,316], p =0,014). L'obésité n'était par contre pas associée à l'extension de la tumeur aux VS (OR : 1,250, IC 95 % [0,420-3,720], p =0,689), ni aux métastases ganglionnaires régionales (OR : 3,223, IC 95 % [0,704-14,758], p =0,132).


Entre les deux groupes de suivi, obèses et non obèses, il n'y avait pas de différence significative du taux de patients exclus (p =0,695). Sur l'ensemble des 305 patients (93 %) qui ont eu un suivi postopératoire du taux de PSA supérieur à un an, 61 (20 %) ont eu une récidive biologique (32,6 % dans le groupe des patients obèses et 17,8 % dans le groupe des patients non obèses). La Figure 1 montre la courbe de Kaplan-Meier des SSRb chez les 2 groupes de patients. À 3ans et à 5ans, les taux de récidive biologique dans le groupe des patients obèses (respectivement 77,4 % et 74,8 %) et dans le groupe des patients non obèses (respectivement 86,3 % et 81,1 %) ne présentaient pas de différence statistiquement significative (p =0,186). Sur la régression multivariée proportionnelle de Cox (Tableau 3), l'obésité n'était pas un facteur de risque indépendant de diminution de la SSRb (HR : 1,209, IC 95 % [0,664-2,270], p =0,554), tout comme l'âge (HR : 1,185, IC 95 % [0,690-2,034], p =0,539), le poids des pièces de PT (HR : 0,890, IC 95 % [0,510-1,553], p =0,682), l'extension extracapsulaire de la tumeur (HR : 1,246, IC 95 % [0,722-2,411], p =0,515) et l'extension de la tumeur au VS (HR : 1,563, IC95 % [0,719-3,402], p =0,259). Le taux de PSA préopératoire (HR : 1,928, IC95 % [1,137-3,269], p =0,015), la présence de métastases ganglionnaires régionales (HR : 3,977, IC 95 % [1,530-10,369], p =0,005), de marges chirurgicales positives (HR : 1,858, IC 95 % [1,066-3,241], p =0,028) et le score de Gleason≥7 sur les pièces de PT (HR : 2,393, IC 95 % [1,179-4,867], p =0,016) étaient associés à une diminution significative de la SSRb.


Figure 1
Figure 1. 

Courbe de Kaplan-Meier des SSRb chez les patients obèses et non obèses après PT.





Discussion


Dans notre étude, l'obésité était associée à des facteurs histopronostiques péjoratifs comme les marges chirurgicales positives, l'extension extracapsulaire de la tumeur et un score de Gleason sur les pièces de PT≥7 sans pour autant retentir sur la SSRb.


Nos résultats en ce qui concerne les marges chirurgicales positives sont concordants avec les données de la littérature. En effet, Freedland et al. ont mis en évidence que les patients souffrant d'obésité modérée ayant eu une PT par laparotomie sus-pubienne avaient deux fois plus de risques (HR : 1,96, IC 95 % [1,34-2,85], p <0,001) que les patients ayant un IMC<25kg/m2 d'avoir des marges chirurgicales positives [11]. Des résultats similaires ont été rapportés par Campeggi et al., sur une cohorte de patients ayant eu une PT par voie cÅ“lioscopique extrapéritonéale [12]. L'association entre l'obésité et les marges chirurgicales positives est très probablement expliquée par les difficultés techniques, quelle que soit la voie d'abord chirurgicale, de dissection de la prostate dans un champ opératoire restreint par le tissu adipeux, aboutissant à un taux accru de section intracapsulaire [13].


D'autre part, nous avons observé que l'obésité était associée à des caractéristiques anatomopathologiques péjoratives. En effet, l'obésité était associée à un score de Gleason élevé sur les pièces de PT et à l'extension extracapsulaire de la tumeur. Les patients obèses de notre étude avaient également 3 fois plus de risque d'avoir des métastases ganglionnaires régionales que les patients ayant un IMC<30kg/m2 (p =0,132). Cependant, dans notre étude, l'association entre obésité et CaP agressifs ne s'est pas traduite par une diminution significative de la SSRb dans le groupe de patients obèses. D'autre part, nous avons observé que l'obésité n'était pas un facteur de risque indépendant de diminution de la SSRb. Ces dix dernières années, de nombreuses études ont recherché si l'obésité avait un effet sur les résultats anatomopathologiques et carcinologiques de la PT. Les résultats de ces travaux sont inhomogènes, parfois contradictoires et l'effet potentiel de l'obésité sur l'agressivité du CaP reste controversé. La très grande majorité de ces études a été menée en Amérique du Nord et ont conclu pour la plupart à une association forte entre obésité et agressivité du CaP, se traduisant par une augmentation du risque de récidive biologique et de mortalité spécifique [14]. Freedland et al., sur de nombreuses cohortes de PT, ont observé que l'obésité était associée à l'extension extracapsulaire de la tumeur, à un volume tumoral élevé, à un score de Gleason élevé sur les BP et sur les pièces de PT, aux métastases ganglionnaires régionales et à la récidive biologique [11, 15, 16]. Magheli et al. ont rapporté que les patients ayant un IMC≥30kg/m2 avaient 1,91 fois plus de risque (HR : 1,91, IC [1,51-2,44], p <0,001) que les patients ayant un IMC<25kg/m2 d'avoir une récidive biologique après PT [17]. Cependant, dans la plus importante étude prospective publiée à ce jour regroupant 5313 patients traités par PT avec un suivi postopératoire moyen de plus de 10ans, Siddiqui et al. ont conclu qu'une augmentation de l'IMC n'était pas un facteur de risque de récidive biologique ou de mortalité spécifique (HR = 1,00, IC 95 % [0,98-1,01], p =0,842 ; HR : 1,05, IC 95 % [0,98-1,12], p =0,139) [18].


À ce jour, il n'existe que très peu de travaux européens publiés, s'intéressant à l'effet de l'obésité sur les résultats anatomopathologiques et carcinologiques de la PT. Les résultats de ces études sont pour la plupart en conflit avec les études nord-américaines. Gallina et al. ont conclu que l'obésité n'était pas un facteur de risque de CaP agressif bien que dans leur travail l'obésité était significativement associée à un score de Gleason élevé sur les pièces de PT [19]. Isbarn et al. n'ont pas observé d'association entre l'obésité, les marges chirurgicales positives, l'extension extracapsulaire de la tumeur, l'extension de la tumeur aux VS et les métastases ganglionnaires régionales [20]. À notre connaissance, il n'existe qu'une seule étude française qui s'est intéressée en partie aux résultats anatomopathologiques et carcinologiques de la PT chez les patients obèses. Campeggi et al. ont rapporté des résultats similaires aux nôtres concernant les marges chirurgicales positives, l'extension extracapsulaire de la tumeur, le score de Gleason élevé sur les pièces de PT, sans retentissement significatif sur la SSRb [12].


Récemment, dans une méta-analyse de 26 études prospectives regroupant près de 40 000 patients, Hu et al. ont observé que l'augmentation de l'IMC était associée à une élévation du risque de récidive biologique après PT et radiothérapie externe dans les études nord-américaines (RR : 1,18, IC 95 % [1,10-1,28]) à la différence des études européennes (RR : 1,04, IC 95 % [0,91-1,17]) [21]. Plusieurs explications ont été avancées pour interpréter ces résultats discordants entre les deux continents. Pour certains auteurs, l'obésité n'a simplement pas les mêmes effets sur les hommes européens que sur les hommes nord-américains du fait de leurs environnements et de leurs modes de vie différents [19]. Cependant, aucun travail publié à ce jour n'a étudié cette hypothèse. D'autres auteurs ont souligné la différence de prévalence de l'obésité et particulièrement de l'obésité sévère et morbide dans les pays européens par rapport aux pays nord-américains [20]. Encore une fois, aucune étude n'a investigué cette hypothèse. Enfin, il faut souligner que les modalités de dépistage et de prise en charge du CaP ne sont pas les mêmes aux États-Unis qu'en Europe. Ainsi, dans les études européennes, les patients avaient généralement un taux de PSA préopératoire plus élevé et des CaP plus agressifs que les patients nord-américains. Freedland et al. ont montré que l'association entre l'obésité et la récidive biologique après PT n'était observée que chez les patients dont le CaP avait été révélé par une élévation isolée du taux de PSA [16]. Ces données suggèrent que plus le dépistage du cancer de la prostate par dosage du PSA est répandu, plus l'association entre l'obésité et la récidive biologique est forte.


Il est important de souligner les biais de sélection présents dans toutes les études s'intéressant aux résultats anatomopathologiques et carcinologiques de la PT chez les patients obèses. En effet, il est démontré que l'obésité est associée à une diminution du taux de PSA notamment par hémodilution [22, 23], à une augmentation du volume prostatique [24] et à une diminution de la sensibilité du toucher rectal [18, 25]. Le dépistage du CaP est donc plus difficile dans la population obèse. Ainsi, Freedland et al. ont estimé que l'augmentation du volume prostatique était associée à approximativement 20-25 % de risque de ne pas obtenir le diagnostic de CaP chez les patients obèses de moins de 63ans comparés aux patients non obèses de mêmes âges [26]. La conséquence pourrait donc être un diagnostic survenant plus tardivement dans l'histoire de la maladie et donc expliquer pourquoi les CaP diagnostiqués chez les patients obèses sont plus évolués et agressifs. En effet, Discacciati et al. ont conclu dans une méta-analyse d'études prospectives observationnelles regroupant plus d'un million de patients que l'augmentation de l'IMC était associée à une diminution du risque de développement d'un CaP localisé et à une augmentation du risque de développement d'un cancer localement avancé ou métastatique [27].


Outre l'analyse rétrospective des données, notre étude n'était pas dénuée de biais. Bien que ce soit l'indice le plus utilisé pour définir l'obésité, l'IMC ne permet pas d'évaluer la composition corporelle. D'autre part, l'étude de l'obésité comme facteur de risque indépendant est difficile. En effet, elle est liée à certaines comorbidités telles, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le diabète sucré et plus globalement le syndrome métabolique que l'on sait être des facteurs influençant le développement et la progression du CaP [28]. Certains mécanismes biologiques responsables d'une plus grande agressivité des CaP chez les patients obèses ont d'ailleurs été récemment découverts : la voie de l'insuline et de l'insuline growth factor 1 , le métabolisme des hormones sexuelles, la médiation des adipokines (leptine, adiponectine) et des cytokines pro-inflammatoires (interleukine 6) [30, 29]. Compte tenu du caractère historique de cette cohorte, il n'a pas été possible d'analyser les différentes comorbidités et syndrome métabolique associés à l'obésité. La plus importante limite de notre étude est de ne s'intéresser qu'aux patients ayant eu une PT, introduisant ainsi un biais de sélection en excluant certainement des patients obèses qui du fait des comorbidités associées n'ont pas pu avoir de traitement chirurgical. Cependant nous avons rapporté dans notre étude un taux de patients obèses de 15,2 % concordant avec la prévalence de l'obésité masculine en France. Enfin, l'âge d'apparition de l'obésité et le délai entre celui-ci et l'âge à la date de la PT n'ont pas pu être évalués tout comme l'impact potentiel d'une réduction pondérale avant et/ou après la chirurgie.


Conclusion


Chez des patients ayant eu une PT en première intention pour le traitement d'un cancer localisé de la prostate nous avons observé que l'obésité était associée à des caractéristiques anatomopathologiques péjoratives et aux marges chirurgicales positives. Cependant, les résultats carcinologiques à moyen terme de la PT chez les patients obèses étaient comparables à ceux des patients non obèses malgré la présence d'un CaP plus agressif. De nouvelles études sont nécessaires pour expliquer les résultats discordants entre les travaux nord-américains et européens. Les résultats de ces travaux permettront peut-être également de mieux comprendre la biologie du CaP chez les patients obèses.


Déclaration d'intérêts


Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.




Tableau 1 - Caractéristiques cliniques, biologiques, histopathologiques et de suivi dans les 2 groupes de patients (non obèses versus obèses).
Caractéristiques  Non obèses  Obèses  p  
Patients (%)  278 (84,8)  50 (15,2)   
IMC (kg/m2)
Médiane (valeurs extrêmes) 

25,48 (17,76-29,73) 

31,22 (30,08-41,27) 
 
Âge (années)
Moyenne (écart-type) 

64 (± 7) 

65 (± 6) 
0,274 
Stade clinique (%)      0,970 
T1c  199 (71,2)  36 (71,4)   
≥T2  79 (28,8)  14 (28,6)   
PSA préopératoire (ng/mL)
Moyenne (écart-type) 

8,72 (± 6,18) 

7,85 (± 3,32) 
0,148 
Score de Gleason BP (%)      0,826 
< 179 (64,4)  33 (66)   
= 78 (28,1)  13 (26)   
> 21 (7,5)  4 (8)   
Score de Gleason PT (%)      0,121 
< 98 (35,2)  12 (24)   
= 145 (52,2)  30 (60)   
> 35 (12,6)  8 (16)   
Poids des pièces de PT (grammes)
Moyenne (écart-type) 


47,61 (± 19,74) 


52,99 (± 12,96) 
0,015 
Extension extracapsulaire (%)  68 (24,5)  21 (42)  0,010 
Extension aux VS (%)  26 (9,4)  5 (10)  0,798 
Statut anatomopathologique ganglionnaire régional (%)      0,403 
pNx  135 (48,6)  26 (52)   
pN0  134 (48,2)  21(42)   
pN+  9 (3,2)  3 (6)   
Marges chirurgicales positives tous stades pT (%)  75 (27)  22 (44)  0,015 
Marges chirurgicales stade pT2 (%)  31/202 (15,4)  11/28 (39,3)  0,002 
Radiothérapie complémentaire (%)  33 (11,9)  7 (14)  0,672 
Durée de suivi (mois)
Moyenne (écart-type) 


59,70 (± 28,30) 


65,09 (± 31,04) 
0,355 





Tableau 2 - Analyses multivariées ajustées (IMC≥30kg/m2 versus IMC<30kg/m2).
Caractéristiques  OR (IC 95 %)  p  
Extension extracapsulaire  2,673 (1,372-5,208)  0,004 
Extension aux VS  1,250 (0,420-3,720)  0,689 
N+  3,223 (0,704-14,758)  0,132 
Score de Gleason PT  2,236 (1,007-4,961)  0,048 
Marges chirurgicales positives  2,258 (1,181-4,316)  0,014 



Légende :
Ajustée pour : âge le jour de la PT (âge<65ans versus≥65ans, taux de PSA préopératoire<10ng/mL versus≥10ng/mL, stade clinique pT1c versus≥pT2, score de Gleason BP<7 versus≥7)



Tableau 3 - Modèle multivarié de régression proportionnelle de Cox pour la SSRb après PT.
Caractéristiques  HR (IC 95 %)  p  
IMC≥30kg/m2 versus<30kg/m2  1,209 (0,644-2,270)  0,554 
Âge≥65ans versus<65ans  1,185 (0,690-2,034)  0,539 
Poids de la pièce de PT≥48g versus<48 0,890 (0,510-1,553)  0,682 
Taux de PSA préopératoire≥10ng/mL versus<10ng/mL  1,928 (1,137-3,269)  0,015 
Extension extracapsulaire de la tumeur  1,246 (0,722-2,411)  0,515 
Extension de la tumeur aux VS  1,563 (0,719-3,402)  0,259 
Métastases ganglionnaires régionales  3,977 (1,530-10,369)  0,005 
Marges chirurgicales positives  1,858 (1,066-3,241)  0,028 
Score de Gleason PT≥7 versus< 2,393 (1,179-4,867)  0,016 




Références



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