Cystite incrustante à corynebacterium urealyticum : traitement conservateur

23 octobre 2006

Mots clés : Corynebacterium urealyticum, cystite, Infection, incrustation.
Auteurs : KHALLOUK A., WALLERAND H., KLEINCLAUSS F., BITTARD H., BERNARDINI S
Référence : Prog Urol, 2006, 16, 496-498
Les auteurs rapportent le cas d'un patient de 75 ans ayant développé une cystite incrustante à corynebactérium urealyticum six mois après une adénomectomie par voie haute, qui s'était compliquée d'une fistule vésico-cutanée, ce qui avait nécessité le port d'une sonde urinaire pendant plusieurs jours. L'incrustation de la paroi vésicale avait entraïné une importante dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale sans insuffisance rénale. Le traitement médical par antibiothérapie et acidification des urines par voie orale a permis la régression des plaques et la disparition de la dilatation.



La cystite incrustante est due à une infection chronique des urines par un bacille à gram positif : le corynebactérium urealyticum. Le rôle pathogène de ce germe, saprophyte de la peau, est favorisé par plusieurs facteurs [1] :

- une immunodépression

- une antibiothérapie prolongée et à large spectre

- une man‰ìuvre urologique (geste chirurgical ou endoscopique)

- un cathétérisme urinaire

- des lésions de l'appareil urinaire qui laissent le corynebactérium accéder au chorion sous muqueux

L'activité uréasique du germe rend l'urine alcaline et favorise par conséquent la formation de concrétions de struvite (phospho-ammoniaco-magnésienne) et d'apatite (phosphate de calcium) sur une paroi vésicale préalablement inflammatoire et ulcérée. Le traitement repose sur l'éradication du germe par une antibiothérapie adaptée (sensibilité constante aux glycopeptides) et dissolutions des plaques par acidification des urines. La résection endoscopique des plaques était classiquement recommandée [1, 2, 3].

Nous rapportons le cas d'un patient dont les concrétions pariétales vésicales avaient un retentissement important sur le haut appareil urinaire. Ces concrétions ont disparu sous traitement médical exclusif (antibiothérapie et acidification des urines par voie orale) libérant la voie excrétrice.

Observation

Mr G.M, âgé de 75 ans, après une adénomectomie par voie haute qui s'était compliquée d'une fistule vésico-cutanée, avait nécessité un drainage urinaire par sonde uréthro-vésicale pendant plusieurs jours.

Six mois après, le patient avait reconsulté pour hématurie macroscopique récidivante, pollakiurie invalidante, dysurie et douleurs suspubiennes. L'examen clinique avait retrouvé, au toucher rectal, une coque prostatique sensible. A l'examen cytobactériologique des urines le pH urinaire était alcalin et la leucocyturie était importante avec une culture négative. Une échographie abdomino-pelvienne avait mis en évidence une dilatation des cavités rénales avec des calcifications des parois vésicales s'étendant à la loge prostatique. Sur l'urographie intraveineuse, la dilatation urétérale s'étendait jusqu'à la jonction vésico-urétérale et les calcifications de la paroi vésicale étaient très faiblement radio-opaques (Figure 1).

Figure 1 : Cliché d'UIV montrant une énorme dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale sur cystite incrustante.

Le scanner abdomino-pelvien avait confirmé la présence de plaques calcifiantes de la paroi vésicale qui étaient responsables de la dilatation urétéro-pyélo-calicielle (Figure 2) et la cystoscopie avait montré une muqueuse inflammatoire, ulcérée par endroit avec des concrétions calciques pariétales diffuses. Devant ce tableau, on avait évoqué une cystite incrustante à germe uréasique en particulier à corynebactérium urealyticum autrefois appelé corynebacterium du groupe D2 (CGD2) qui, effectivement, avait été isolé dans les urines. La bactérie était sensible à la rifampicine et aux glycopeptides (teicoplanine).

Figure 2 : Coupe scannographique montrant les incrustations calciques pariétales vésicales.

Un traitement médical par antibiothérapie (teicoplanine) et acidification des urines par voie orale (chlorure d'ammonium) fut instauré. Sept jours après le début du traitement, la recherche du CGD2 était négative. L'antibiothérapie était poursuivie pendant six semaines et l'acidification des urines était maintenue pendant trois mois. L'évolution était marquée par un amendement total de la symptomatologie clinique et les échographies de contrôle avaient montré une disparition progressive des incrustations calciques et la régression de la dilatation urétérale et pyélocalicielle. Une urographie intraveineuse réalisée au troisième mois avait révélé une disparition complète de la dilatation rénale (Figure 3).

Figure 3 : Cliché UIV : Evolution après 3 mois de traitement médical.

Discussion

La cystite incrustante a été décrite par François en 1914 comme un état inflammatoire chronique de la vessie avec des ulcérations localisées ou diffuses et dépôt de struvite à la surface des ulcérations et dans la paroi de la vessie [4]. Ce n'est qu'en 1985 que la cystite incrustante alcaline est rattachée à un bacille à gram positif, uréasique, le corynebacterium urealyticum ou corynebactérium D2 (CGD2) [3]. C'est un germe aérobie, de croissance lente et multirésistant aux antibiotiques. Son activité uréasique transforme l'urée en ammoniaque et l'urine devient alcaline, ce qui favorise la formation des calculs urinaires de struvite (phospho-ammoniaco-magnésien) et d'apatite (phosphate de calcium) [5]. Le corynebacterium urealyticum est une bactérie commensale de la peau et on estime que la population porteuse de ce germe est de 12% et il a été isolé chez 30% des patients en milieu hospitalier [6].

L'infection urinaire due à cette bactérie est une infection nosocomiale qui nécessite certaines conditions pour entraïner une cystite incrustante [1] :

- un contexte clinique d'immunodépression ou antibiothérapie prolongée à large spectre

- une manoeuvre urologique chirurgicale ou endoscopique qui facilite la migration du germe vers le tractus urinaire. La cystite incrustée peut survenir plusieurs mois après le geste [5]. Ceci était le cas de notre patient qui avait subit une adénomectomie avec sondage vésicale prolongé six mois auparavant.

- un état inflammatoire ou néoplasique préexistant.

La symptomatologie clinique est faite d'une hématurie macroscopique, de troubles mictionnels (dysurie et pollakiurie) et de douleurs suspubiennes. Parfois, le malade expulse des débris mucopurulents calcifiés. L'examen cytobactériologique des urines retrouve une leucocyturie abondante avec un pH urinaire alcalin. La cristallurie révèle la présence de cristaux de struvite. Pour la recherche du germe, il est essentiel de prévenir le laboratoire de bactériologie car le corynebacterium urealyticum a une croissance lente et sa culture nécessite 48 à 72 heures et se fait sur milieu sélectif. L'aspect endoscopique est caractérisé par une muqueuse vésicale inflammatoire et ulcérée avec des plaques blanchâtres correspondant à des incrustations calciques [1]. Le bilan radiologique est indispensable pour le diagnostic et le suivi de l'évolution sous traitement. L'abdomen sans préparation peut mettre en évidence des calcifications délimitant les contours vésicaux. L'échographie est utile quand elle révèle des calcifications pariétales vésicales. La tomodensitométrie est l'examen de choix ; elle permet de bien visualiser la paroi vésicale et les calcifications mêmes les plus fines et les radiotransparentes sans injection de produit de contraste [1]. Le traitement repose sur l'éradication du germe par :

- une antibiothérapie dont l'efficacité doit être prouvée par un antibiogramme vu la multirésistance du corynebactérium D2. Les antibiotiques de choix sont les glycopeptides (vancomycine et teicoplanine) car la sensibilité du germe est constante. Seulement 50% des CGD2 est sensible aux fluoroquinolones. La rifampicine et la pristinamycine sont inconstamment efficaces [2]. La durée optimale du traitement antibiotique n'est pas définie. Cependant, un traitement de quatre semaines parait approprié comme pour les pyélites incrustantes [5].

- la dissolution des plaques par acidification des urines soit par irrigation continue de la vessie par des solutions acides nécessitant le port prolongé de la sonde vésicale, soit par voie orale ( chlorure d'ammonium) comme c'était le cas de notre patient. L'acidification doit être poursuivie jusqu'à disparition des plaques. L'exérèse endoscopique des plaques était habituellement proposée [1, 2, 3]. Cependant, il parait que le traitement médical conservateur, comme pour notre patient, pourrait être efficace même dans les formes évoluées.

Conclusion

Le traitement de la cystite incrustante à corynébactérium urealyticum repose en premier lieu sur une antibiothérapie par les glycopeptides (teicoplanine, vancomycine) pour une durée minimum de quatre semaines et une acidification des urines par voie orale même dans les formes évoluées, avant d'envisager les méthodes invasives (irrigation acide de la vessie et résection endoscopique des plaques).

Références

1. Thoumas D., Darmallaicq C., Pfister C., Savoy-Collet C., Sibert L., Grise P., Lemaitre L., Benozio M. : Imaging characteristics of alkaline-encrusted cystitis and pyelitis. AJR : 2002 ; 178.

2. Steve Y C., Benjamin J D., Walter F O. : Mortality of grossly encrusted bilateral pyelitis, ureteritis, and cystitis by corynebacterium group D2. Urology 2003 ; 61.

3. Soriano F., Ponte C., Santamaria M., Aguado J.M., Wilhilmi I., Vela R., Delatte L.C. : Corynebacterium group D2 as a cause of alkaline incrusted cystitis : report of four cases and chararcterisation of the organisms. Journal of clinical microbiology, 1985 ; 12 : 788-792.

4. Francois J.J. : La cystite incrustée. J. Urol. Med. Chir., 1914 ; 5 : 35-52.

5. Audard V., Garroust-Orgeas M., Misset B., Ben Ali A., Gattolliat O., Meria P., Carlet J. : Fatal septic shok caused by corynebacterium D2. Intensive Care Med 2003 ; 29 : 1376-1379.

6. Maria P., Desgrippes A., Arfi C. : Encrusted cystitis and pyelitis. J Urol., 1998 ; 160 : 3-9.