Critères pronostics du syndrome de Hinman (vessie neurogène non neurogène). Étude multicentrique de 31 cas

25 avril 2010

Auteurs : P. Claudon, A. Fotso-Kamdem, D. Aubert
Référence : Prog Urol, 2010, 4, 20, 292-300
But

Identifier des critères pronostiques péjoratifs de cette dysfonction mictionnelle sévère de l’enfant.

Patients et méthodes

Étude rétrospective, multicentrique de 31 patients (19 garçons et 12 filles), dans trois centres hospitaliers (Besançon, Lyon, Nantes) répartis en trois groupes évolutifs : A – formes majeures avec séquelles uronephrologiques (n =14). B – formes intermédiaires avec dysfonction mictionnelle persistante (n =11). C – formes guéries sans séquelles (n =6).

Résultats

La première consultation urologique était en moyenne à 6,4 ans (un à 16) et le diagnostic à 12,2 ans (1,8–26,9). Quatre-vingt-quatre pour cent des patients avaient des symptômes urologiques initiaux, dont 35 % d’énurétiques. Quarante-huit pour cent avaient des symptômes digestifs dont 93 % une constipation. Trente-cinq pour cent avaient une situation psychosociale défavorisée. Vingt-neuf pour cent des patients du Groupe A avaient initialement une incontinence urinaire. Soixante-deux pour cent ont été améliorés par les sondages intermittents et 50 % par les anticholinergiques. Quarante-six pour cent des patients du Groupe B avaient des troubles digestifs majeurs, 60 % avaient une infection urinaire. La rééducation mictionnelle et les sondages intermittents en ont respectivement amélioré 71 et 75 %. Aucun patient du Groupe C n’a eu initialement d’infection urinaire basse, d’encoprésie ou de fécalome. La rééducation en a amélioré 67 %. Les garçons avaient plus d’infection urinaire fébrile (20 % vs 8 %), plus de troubles digestifs (encoprésie : 31 % vs 8 %) et moins d’incontinence urinaire.

Conclusion

Le syndrome de Hinman est une forme évolutive péjorative et rare du « syndrome d’élimination ». Les critères pronostiques péjoratifs étaient le sexe masculin, la rétention fécale sévère, les troubles psychologiques graves, le retard de diagnostic et de traitement.




 




Introduction


La constatation d'un « syndrome d'élimination » chez l'enfant, associant des troubles mictionnels variés (fuites et infections urinaires) et des signes digestifs bas (constipation et encoprésie), est fréquente en pédiatrie. La grande majorité de ces troubles correspond à une banale dyssynergie vésicosphinctérienne (DVS) fonctionnelle transitoire avec un excellent pronostic de guérison. Mais certaines formes, beaucoup plus rares, évoluent vers des situations sévères dont certaines aboutissent à une insuffisance rénale terminale. Elles pourraient correspondre cliniquement et urodynamiquement à des mécanismes physiopathologiques particuliers, qui déterminent en partie le pronostic de la DVS [1, 2, 3].

L'absence de contexte neurologique clinique et paraclinique, est la donnée essentielle pour retenir le diagnostic de « vessie neurogène non neurogène » (syndrome de Hinman) [4]. C'était le critère formel d'inclusion retenu pour les 31 patients de notre étude tricentrique. Dans la littérature, nous n'avons pas retrouvé de données précises qui, devant un DVS non neurogène et a priori banal initialement, permettent d'établir un pronostic même approximatif.

En reconstituant l'historique de ces 31 patients, notre but était de déceler, a posteriori, des facteurs cliniques initiaux qui auraient pu préjuger de façon plus précoce d'un pronostic évolutif péjoratif.

Nous avons conscience du biais de recrutement (trois centres d'uropédiatrie) et du biais introduit par toute étude ayant une part rétrospective importante. Mais nous avions pour objectif de susciter une analyse de cette pathologie qui devrait s'enrichir de nouvelles connaissances qui commencent à apparaître dans la littérature et qui concernent la biologie des neurotransmetteurs, les identifications génétiques et syndromiques, voire même l'imagerie neurologique.


Patients et méthodes


Il s'agissait d'une étude rétrospective multicentrique réalisée, entre 1966 et 2006, sur une série de 31 enfants suivis dans trois centres (CHU de Besançon, Lyon et Nantes). Tous les dossiers ont été revus par un seul examinateur (PC).

Le diagnostic de « vessie neurogène non neurogène » a été retenu selon les critères définis par Hinman et Baumann actualisés par Garignon et al. [5] (Tableau 1).

Pour chaque patient, ont été étudiés :

les manifestations cliniques ;
l'évaluation neurologique ;
le bilan biologique sanguin avec au moins un dosage de l'urée et de la créatinine ;
l'imagerie uroradiologique (échographie, UIV, cystographie rétrograde) ;
les examens urodynamiques ;
l'imagerie neuroradiologique (radiographie du rachis et du sacrum, IRM médullaire) ;
le contexte comportemental et psychosocial ;
les modes de prise en charge thérapeutiques (sondage intermittent, rééducation sphinctérienne, chirurgie) et l'évolution.

Ainsi, les 31 patients ont été répartis en trois groupes selon des critères pronostiques définis par Yang et Mayo [4] :

le groupe « morbide » (A) comprenait les patients :
avec une évolution péjorative marquée par l'aboutissement à une affection chronique irréversible telle qu'une insuffisance rénale chronique,
et/ou ayant dû subir une intervention chirurgicale majeure (agrandissement vésical, dérivation définitive, néphrectomie, transplantation...) ;


le groupe « symptomatique » (B) comprenait les patients n'ayant pas de morbidité significative, mais pour qui il persistait une symptomatologie urinaire à la fin du suivi ;
le groupe « guéri » (C) comprenait les patients n'ayant pas eu de morbidité significative et dont la symptomatologie urinaire a disparu à la fin du suivi.

Les analyses comparatives ont été faites avec le test du Khi2, avec un seuil de significativité p supérieur ou égal à 0,05. Tous les tests ont été réalisés à l'aide du logiciel Stat View® de SAS Institute.


Résultats


La cohorte comprenait 12 filles et 19 garçons. La moyenne d'âge lors de la première consultation était de 6,4 ans (zéro à 16), le diagnostic a été fait en moyenne vers 12,2 ans (1,8–26,9) et le délai moyen de suivi a été de 10,4 ans (0,8–35,3).

L'âge d'apparition des premiers signes cliniques variait de un an pour les plus précoces et au-delà de 15 ans pour les plus tardifs (Figure 1).


Figure 1
Figure 1. 

Courbe de Kaplan-Meier de la survie asymptomatique pour l'ensemble de la cohorte (année).




Les manifestations cliniques étaient des troubles urinaires dans 83,9 % des cas (26 sur 31) avec :

énurésie (25 %) ;
infection urinaire (18 %) ;
rétention chronique (15 %) ;
dysurie et incontinence (10 %) ;
un pourcentage de 48,4 % de troubles digestifs (15 sur 31) dominés par la constipation chronique (93,3 %) ;
un pourcentage de 35,5 % de trouble psychologique (11 sur 31) dont un contexte comportemental et psychosocial perturbé (26 %).

L'absence de lésion neurologique sous-jacente reposait sur une évaluation neurologique clinique et radiologique systématique (radiographie du rachis : 100 %), IRM médullaire (58 % dont 100 % après 1990).

Sur les examens complémentaires uroradiologiques au moment du diagnostic, nous avions :

un pourcentage de 71 % (22 sur 31) de reflux vésico-urétéral (RVU), unilatéral (68 %) ;
un pourcentage de 52 % (16 sur 31) de dilatation du haut appareil (75 % bilatéral) ;
un pourcentage de 74 % (23 sur 31) de cystographie anormale (aspect de vessie de lutte ou trabéculations).

L'exploration urodynamique faite dans 90 % des cas mettait en évidence 57 % (16 sur 28) de DVS idiopathique.

Nous avions 19 % (six sur 31) d'insuffisance rénale modérée à sévère sur le dosage de la créatininémie.

La prise en charge thérapeutique a été la suivante :

traitement conservateur :
un pourcentage de 61 % (19 sur 31) de rééducation mictionnelle (dont 75 % des filles et 52 % des garçons),
un pourcentage de 55 % (17 sur 31) de traitement anticholinergique,
un pourcentage de 42 % (13 sur 31) de sondages intermittents (dont 58 % des filles et 31 % des garçons) ;
traitement chirurgical : 58 % (18 sur 31) des cas avec :
réimplantation urétérovésicale : 45 %,
dérivation urinaire temporaire (par sonde : 26 % ou cathéter sus-pubien : 26 %),
agrandissement vésical : 20 %,
dérivation continente selon Mitrofanoff : 13 %,
néphrectomie pour rein détruit : 13 %,
transplantation : 6 % ;

Les caractéristiques inaugurales prédictives de gravité ont été identifiées a posteriori dans les trois groupes pronostiques :


Le groupe « morbide » (A)


Le groupe « morbide » (A), 14 sur 31 patients (45,2 %) dont cinq filles et neuf garçons, avaient les caractéristiques suivantes :

âge moyen de la première consultation : 5,9 ans (0–15,9) ;
âge moyen au moment du diagnostic : 13,4 ans (5,4–26,9) ;
durée moyenne de suivi : 14,1 ans (3,2–35,3) ;
35 % d'incontinence et 64 % d'énurésie ;
50 % de rétention chronique ;
28 % d'IU dont la moitié étaient fébriles ;
57 % de troubles anorectaux dont 35 % de constipation, 28 % de fécalome et 21 % d'encoprésie ;
aspect radiologique : 57 % d'urétérohydronéphrose à l'UIV et 64 % de RVU en cystographie ;
cystomanométrie : 25 % de défaut de compliance (deux sur trois de garçons), 33 % de capacité vésicale augmenté (75 % de garçons), 44 % de DVS (50 % de garçons).

La prise en charge thérapeutique comprenait :

71 % d'anticholinergique (50 % d'amélioration) ;
17 % d'alpha bloquants sans aucune d'amélioration ;
64 % de rééducation mictionnelle (33 % d'amélioration) ;
54 % de SI (efficace dans 62 % des cas) ;
21 % de suivi psychologique sans aucune amélioration urologique.


Le groupe « symptomatique » (B)


Le groupe « symptomatique » (B), 11 sur 31 patients (35,5 %) dont cinq filles et six garçons, avait les caractéristiques suivantes :

âge moyen de la première consultation : sept ans (2,1–10,8) ;
âge moyen au moment du diagnostic : 11 ans (3,4–17,2) ;
durée moyenne de suivi : huit ans (trois à 17,2) ;
36 % d'incontinence et 45 % d'énurésie ;
36 % de rétention chronique ;
63 % d'infection urinaire dont 28 % étaient fébriles ;
45 % de troubles anorectaux (constipation 54 %, fécalome 27 %, encoprésie 38 %) ;
aspect radiologique : 45 % d'urétérohydronéphrose à l'UIV et 81 % de RVU à la cystographie ;
cystomanométrie : 27 % de défaut de compliance (deux sur trois filles), 18 % de capacité vésicale augmenté (100 % de garçons), 9 % de DVS (100 % de garçons).

La prise en charge thérapeutique comprenait :

54 % d'anticholinergique (17 % d'amélioration) ;
17 % d'alpha bloquants sans aucune d'amélioration ;
63 % de rééducation mictionnelle (71 % d'amélioration) ;
36 % de sondages intermittents (75 % d'amélioration) ;
63 % de suivi psychologique (28 % d'amélioration).


Le groupe « guéri » (C)


Le groupe « guéri » (C), six sur 31 patients (19,3 %) dont deux filles et quatre garçons, avait les caractéristiques suivantes :

âge moyen de la première consultation : 6,2 ans (zéro à 16) ;
âge moyen au moment du diagnostic : 10,5 ans (5,6–19,5) ;
durée moyenne de suivi : six ans (0,8–15,9) ;
50 % d'incontinence et 17 % d'énurésie ;
17 % de rétention chronique ;
17 % d'IU toutes fébriles ;
33 % de troubles anorectaux : (constipation 50 %, encoprésie et fécalome : 0 %)
aspect radiologique : 50 % d'urétérohydronéphrose à l'UIV, 67 % de RVU à la cystographie ;
cystomanométrie : aucun défaut de compliance, capacité vésicale augmentée (20 % dont 100 % de filles), 20 % de DVS (50 % de garçons).

La prise en charge thérapeutique comprenait :

17 % d'anticholinergiques (100 % d'amélioration) ;
33 % d'alpha bloquants (50 % d'amélioration) ;
50 % de rééducation mictionnelle (66 % d'amélioration) ;
17 % de sondages intermittents (0 % d'amélioration) ;
67 % de suivi psychologique (33 % d'amélioration).

Les analyses statistiques comparatives selon les groupes de morbidité ont été résumées dans le Tableau 2. La courbe de survie sans événement par groupe évolutif n'a pas permis de mettre en évidence d'élément significatif au sein des critères de morbidité étudiés (Figure 2).


Figure 2
Figure 2. 

Courbe de Kaplan-Meier de la survie asymptomatique pour les groupes de morbidité (année).




Résultats selon le sexe


L'énurésie nocturne et les fuites diurnes étaient plus fréquentes chez le garçon, respectivement 52 % (dix sur 19) et 42 % (huit sur 19), que chez la fille, respectivement 41 (cinq sur 12) et 33 % (quatre sur 12) (Tableau 3).

Il existait une prédominance d'IU basse et de dysurie chez les filles (33 %). Mais aucune différence significative n'apparaît dans l'expression des troubles urinaires inauguraux en fonction du sexe.

Sur le plan digestif, 41 % des filles et 52 % des garçons étaient symptomatiques, dont respectivement 42 et 50 % étaient constipés. Il existait une prédominance masculine significative de l'encoprésie (32 % vs 8 %) et des fécalomes (26 % vs 16 %). Le RVU et l'urétérohydronéphrose étaient mis en évidence majoritairement chez le garçon (79 % vs 58 % et 79 % vs 33 %).

Les troubles psychologiques touchaient 35 % des patients (33 % des filles et 37 % des garçons).


Discussion


Depuis sa description en 1973, le diagnostic de syndrome de Hinman est basé sur neuf critères [6] :

quatre critères cliniques : énurésie et incontinence urinaire diurnes ; infections urinaires à répétition ; constipation chronique sévère et ou encoprésies ; troubles psychologiques ;
deux uroradiologiques : la dilatation du haut appareil urinaire et les signes de lutte vésicale (paroi épaissie et trabéculation) ;
deux autres sont négatifs : absence de lésion neurologique (examen neurologique – radiographie du rachis – IRM médullaire) et absence d'obstacle anatomique sous-vésical ;
un seul critère urodynamique commun : la DVS.

Dans notre étude, la frontière diagnostique entre un banal « syndrome d'élimination » et un authentique syndrome de Hinman a été identifiée par :

le sexe masculin ;
la sévérité clinique de la rétention urinaire et surtout stercorale ;
les perturbations psychologiques et comportementales majeures de l'enfant ;
le retard au diagnostic et à la mise en route des thérapeutiques adaptées.

Le syndrome de Hinman était plus fréquent et typique chez le garçon comme l'avaient décrit divers auteurs [1, 2, 7]. Chez la fille, le tableau clinique était plus souvent celui d'une mégavessie hypoactive, anciennement appelée « vessie paresseuse » de pronostic moins sévère sur le haut appareil [6]. Ces deux présentations cliniques particulières ainsi que leur dangerosité rénale ont été décrites par Madersbacher pour les vessies neurologiques, c'est-à-dire une forme combinant hyperactivité détrusorienne et sphinctérienne et l'autre combinant une aréflexie detrusorienne et une hypotonie du plancher pelvien [8].

Dans notre série, l'incontinence intermittente (selon la définition de l'International Children Continence Society ICCS) était le symptôme initial le plus fréquent avec une prépondérance pour la forme diurne comme cela a été décrit dans la littérature [9]. La constipation avec ou sans encoprésie est un symptôme constant dans le syndrome de Hinman. Kodman-Jones et al. ont relevé un taux significativement plus élevé de constipation chez les enfants qui avaient une énurésie diurne et des infections urinaires [10]. Le syndrome de Hinman pouvait être considéré comme une continuité péjorative du fréquent « syndrome d'élimination » et représenter la forme évolutive rare, plus sévère de la DVS non neurogène, très répandue et habituellement transitoire chez l'enfant. La constipation terminale, entraînée par le verrouillage du pelvis, renforcerait le tonus urétral et la rétention urinaire [6, 11]. Ainsi, la rétention chronique urinaire et fécale d'origine fonctionnelle peut être considérée comme l'entité nosologique d'un dysfonctionnement hypertonique du plancher pelvien avec des degrés de gravité variables : « syndrome urorectal » [12], « syndrome d'élimination » [3], pelvic outlet syndrome [11]. Mais sa pathogénie doit encore être élucidée.

L'association fréquente avec des perturbations comportementales a fait suggérer une pathologie psychosomatique. Des interactions psychosomatiques expliqueraient la présence des symptômes viscéraux dans un contexte psychologique d'introversion, d'opposition ou à l'inverse d'hyperactivité [10]. Il semblerait exister une corrélation entre la gravité des troubles psychologiques et la dégradation de l'appareil urinaire. L'influence de l'environnement social et familial a été notée dans les cas de délinquance ou d'alcoolisme parental, ou dans des familles ayant une faible cohésion. Des antécédents d'abus sexuels ont été aussi retrouvés avec une fréquence significative en particulier chez la fille avec 6 % pour Nijman [13]. Ces données psychosociales sont restées imprécises dans nos dossiers étudiés car souvent mal identifiées.

De récents travaux en neurophysiologie ont permis de mieux comprendre les processus supramédullaires conduisant du trouble psychique à une expression somatique sphinctérienne [14]. Certains auteurs ont évoqué des interactions sous-corticales entre les centres de l'expression faciale et le centre pontique mictionnel situés dans la même région [11, 15]. Cette hypothèse a été parfaitement illustrée par le syndrome urofacial d'Ochoa pour lequel une mutation génétique caractéristique a été isolée [16]. Le dénominateur commun neurobiologique pourrait être une perturbation de certains neuromédiateurs sérotoninergiques [15].

Comme l'a montré notre étude, l'âge du diagnostic a été tardif et la réversibilité en fonction de la précocité et de la pertinence de la prise en charge initiale (Figure 3). Les formes débutantes, caractérisées par une hyperactivité dyssynergique du détrusor mais sans retentissement majeur sur le haut appareil, ont été accessibles à la rééducation vésicosphinctérienne et à l'uropharmacologie (anticholinergiques et alpha bloquants) avec un traitement rigoureux de la constipation [13]. Dès lors qu'existait une dilatation du haut appareil témoignant d'une décompensation vésicale à haute pression, un traitement conservateur par sondage intermittent a été entrepris, sachant qu'il n'était pas toujours bien accepté en raison de la sensibilité conservée de l'urètre et que son efficacité reposait sur le contrôle concomitant de l'hyperactivité détrusorienne [17]. Son refus ou son échec a pu conduire à une dérivation temporaire par vésicostomie ou cathéter sus-pubien [7]. Enfin pour les formes irréversibles, les indications ont rejoint celles des vessies neurogènes évoluées (agrandissement et ou dérivation continente type Mitrofanoff) [18].


Figure 3
Figure 3. 

Fille âgée de sept ans, issue d'un contexte psychosocial défavorisé, vue pour énurésie, incontinence diurne, et dysurie. UCRM à l'âge de quatre ans normale ; a : UIV initiale : importante urétérohydronéphrose bilatérale et vessie de grande capacité ; b : contrôle par UIV à l'âge de neuf ans après 18 mois de traitement par sondages intermittents. Le diagnostic de vessie neurogène non neurogène est retenu.




À l'inverse des quatre critères pronostiques de gravité identifiés dans notre étude, les épisodes d'infection urinaire ne sont pas apparus directement en cause, même si dans le groupe C où la dyssynergie vésico-urétrale avait disparu, seuls 17 % des patients en avaient présenté. Les infections urinaires compliquaient la rétention chronique et devenaient fébriles en présence d'un RVU, lui-même induit et aggravé par la présence de la dysfonction mictionnelle (Figure 4) [18]. La DVS suspectée dès 1915 par Beer [19] a été un mécanisme physiopathologique constamment mis en évidence dans notre série. Il est bien connu dans la pathologie vésicosphinctérienne fonctionnelle de l'enfant, en particulier dans la pathogénie des infections urinaires, des incontinences fonctionnelles non neurogènes et du RVU. Il est admis comme l'expression urodynamique caractéristique du syndrome de Hinman, [3, 9, 11, 12, 15]. La contraction du sphincter strié de l'urètre et de l'ensemble du plancher pelvien, provoque des pressions vésicales qui au-delà de 40cm d'eau (critère de Mc Guire) menacent la vessie et le haut appareil urinaire. La gravité du RVU suit l'importance de la dégradation du réservoir vésical.


Figure 4
Figure 4. 

Interactions entre dysfonction mictionnelle, reflux vésico-urétéral et infections urinaires [18].




Le terme ancien de « vessie pseudo neurologique » soulignait une expression clinique et évolutive similaire à celle de la vessie neurologique. Mais les moyens actuels n'ont toujours pas permis de faire la preuve d'une anomalie neurologique, voire génétique sous-jacente. Il est possible que dans l'avenir, cette preuve apparaisse avec les progrès de la neurobiologie et de la génétique. Des composantes génétiques ayant été identifiées dans certains reflux vésico-urétéraux [20] et dans certaines dysfonctions mictionnelles (syndrome d'Ochoa) [16], il serait probablement utile de pratiquer des études génétiques et biomoléculaires dans le syndrome de Hinman, surtout dans les formes à début précoce dans la petite enfance.

Notre étude a été rétrospective et multicentrique afin de réunir une des séries les plus importantes de la littérature concernant cette pathologie rare. Cependant, en raison du faible nombre de cas (n =31), l'analyse des données n'a pas permis d'obtenir des réponses statistiquement significatives permettant de valider les tendances observées. La difficulté d'obtention de groupes homogènes dans ce type de pathologie a tenu à la fois à la faible incidence supposée du syndrome, à sa reconnaissance souvent tardive et des parcours de soins souvent complexes.

Les critères prédictifs d'une évolution sévère d'un DVS non neurologiques que nous avons pu mettre en évidence sont : le sexe masculin, l'importance de la rétention rectale associée, les troubles psychologiques majeurs, le retard du diagnostic et de la prise en charge.


Conclusion


Le syndrome de Hinman pourrait s'inscrire dans la continuité du syndrome urorectal d'élimination, bénin, très fréquent et transitoire chez l'enfant de deux à six ans, et en représenter une forme évolutive rare mais parfois grave, peut être liée à une physiopathologie particulière.

La rééducation et l'uropharmacologie associées à un accompagnement psychologique sont apparues efficaces dans les formes peu sévères. Le sondage intermittent et les dérivations ont été le recours dans les formes majeures menaçant le haut appareil.

Les critères de prévision d'une évolution grave étaient le sexe masculin, la sévérité de la rétention rectale associée, les troubles psychologiques majeurs, le retard du diagnostic et de la prise en charge.

Au-delà de ces éléments cliniques prévisionnels, il serait utile de mener d'autres études prospectives incluant des critères nouveaux génétiques, biomoléculaireset radiologiques, permettant de déceler précocement d'éventuels facteurs physiopathologiques déterminant le pronostic de gravité d'un DVS initialement banal mais réfractaire.


Conflit d'intérêt


Aucun.



Remerciements


Nous remercions les services de chirurgie et urologie pédiatriques des CHU de Nantes (Pr Y. Heloury) et de Lyon (Pr P. Mouriquand) pour avoir bien voulu collaborer à ce travail en mettant à notre disposition les dossiers de leurs patients.



 Niveau de preuve : 5.





Tableau 1 - Les neuf critères diagnostiques du syndrome de Hinman.
Critères cliniques  Incontinence nocturne et diurne
Encoprésie
Infections urinaires à répétition
Absence d'obstacle anatomique
Examen neurologique normal 
 
Critères radiologiques  Dilatation du haut appareil urinaire
Parois vésicales trabéculées (± RVU) 
 
Critères urodynamiques  Asynchronisme vésicosphinctérien 
 
Critères psychologiques  Anxiété, introversion, timidité 





Tableau 2 - Analyse comparative des variables cliniques par groupe de morbidité.
  Groupe I  Groupe II  Groupe III  p  
UHN         0,92 
Non  64,3  50,0  54,5   
Unilatéral  14,3  16,7  9,1   
Bilatérale  21,4  33,3  36,4   
 
Insuffisance rénale         0,24 
Non  64,3  100,0  91,0   
Modérée  21,4  0,0  0,0   
Sévère  14,3  0,0  9,0   
 
Dysurie         0,75 
Oui  28,6  33,3  18,2   
Non  71,4  66,7  81,8   
 
PK         0,75 
Oui  7,1  0,0  9,1   
Non  92,9  100,0  90,9   
 
IM        0,18 
Oui  7,1  16,7  36,4   
Non  92,9  83,3  63,6   
 
Rétention         0,36 
Oui  58,3  8,4  33,3   
Non  36,9  26,3  36,8   
 
Énurésie         0,14 
Oui  64,3  16,7  45,5   
Non  35,7  83,3  54,5   
 
Hyperactivité détrusor         0,70 
Oui  21,4  16,7  9,1   
Non  78,6  83,3  90,9   
 
IU        0,96 
Oui  14,3  16,7  18,2   
Non  85,7  83,3  81,8   
 
RVU unilatéral         0,42 
Oui  57,1  66,7  81,8   
Non  42,9  33,3  18,2   
 
RVU bilatéral         0,90 
Oui  35,7  33,3  27,3   
Non  64,3  66,7  72,7   
 
Incontinence urinaire         0,06 
Oui  28,6  0,0  0,0   
Non  71,4  100,0  100,0   
 
Encoprésie         0,22 
Oui  21,4  0,0  36,4   
Non  78,6  100,0  63,6   
 
Constipation         0,92 
Oui  35,7  50,0  54,5   
Non  64,3  50,0  45,5   
 
Troubles du transit         0,5 
Oui  57,1  50,0  36,4   
Non  42,9  50,0  63,6   
 
Troubles psychologiques         0,60 
Aucun  78,6  50,0  54,5   
Anxiété  0,0  0,0  9,1   
Introversion  7,1  33,3  18,2   
Opposition  14,3  16,7  18,2   
 
Sévices sexuels         0,34 
Oui  0,0  83,3  9,0   
Non  100,0  16,7  90,0   





Tableau 3 - Répartition des critères diagnostiques du syndrome de Hinman par groupe pronostique et par sexe (en %).
  Total  Fille  Garçon 
Énurésie  25  64  45  17  33  42 
Rétention urinaire  15  50  36  17  33  42 
Infection urinaire  18  28  63  17  33  20 
Troubles anorectaux  48  57  45  33  41  52 
Obstacle anatomique 
Examen neurologique normal  100  100  100  100  100  100 
Dilatation haute appareil  52  57  45  50  33  79 
Vessie trabéculée  74  78  82  50  67  79 
Reflux vésico-urétéral  71  64  81  67  58  79 
Dyssynergie vésicosphinctérienne  57  44  20  83  37 
Facteurs psychosociaux  36  22  45  50  33  37 




Références



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